Resistencia ATB

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE FARMACOLOGIA
RESISTENCIA ANTIBIOTICO
• NATHALY DELGADO
• KARINA DIAZ
• ANDREA DOMINGUEZ
• CHRISTIAN ENDARA}
• ESTUDIANTES DE DECIMO SEMESTRE DE
LA UCE

ANAMNESIS
• RELIGIÓN: Evangélica
• LATERALIDAD:
derecha
• OCUPACIÓN:
estudiante
• ESTUDIOS: cursando
3er curso de
secundaria.
• TIPO SANGUINEO:
ORh+
• SEXO: FEMENINA
• EDAD: 15 años
• LUGAR DE
NACIMIENTO: Quito
• LUGAR DE
RESIDENCIA: Quito
• ESTADO CIVIL: soltera

APP
APQ
• Apendicetomía hace 2
meses
• Laparotomía exploratoria
• Drenaje de colecciones
• No refiere
APF
• Abuelo materno: Ca
gástrico
• Bisabuelos: DM2
• BISABUELO PATERNO:
HTA
• Menarquia 11 años
• FUM: 4 de julio
• P:0 c:0 A:0
• ANTICONCEPCION: NO
REFIERE
AGO

Hábitos y Costumbres
• Alimentario: 3 v/día
• Defecatorio: 1v/día
• Miccional: 3v/ día
• Alcohol: no refiere
• Tabaco: no refiere
• Drogas: no refiere
• Alergias: no refiere
• Transfusiones: no refiere

MOTIVO DE CONSULTA
DOLOR EN SITIO QUIRURGICO

ENFERMEDAD
ACTUAL
Paciente con antecedente de apendicitis fase IV mas peritonitis
generalizada, resuelto quirúrgicamente el 27/03/2014, con un
periodo de hospitalización de aproximadamente 15 días.
Paciente reingresa el 09/05/2014 por presentar dolor abdominal
intenso mas fiebre, se le realiza TAC donde se evidencian
colecciones intrabdominales en región umbilical en y FID.
El 24/05/2014 paciente es sometida a LAPAROSCOPIA
OPERATORIA/EXPLORATIRIA, donde se limpia liquido libre y se
extrae plastrón (OMECTECTOMIA) el 20/06/2014 se decide su
alta, con cuidados de herida abierta.
El 22/06/2014 paciente regresa a esta casa de salud por recibir
trauma directo en herida abierta, presentando sangrado mas
dolor intenso por lo que se decide su ingreso.

EXAMEN FÍSICO
Signos vitales
– P/A: 120/70
– FC: 130x’
– FR:22x’
– T°: 38°C
– Peso: 60kg.
– Talla: 158cm
– Índice de masa corporal (IMC):
24,03

EXAMEN FÍSICO
Paciente despierto, orientado en tiempo, espacio y persona,
hidratado, febril
Cabeza y cuello
– SP
Tórax
– Expansibilidad conservada, RsCs rítmicos, no soplos, MV
conservado en los 2 campos pulmonares.
Abdomen
– Suave, depresible, doloroso a la palpación superficial y
profunda en mesogastrio, presencia de herida quirurgica
abierta con liquido purulento y bordes eritematosos y
calientes.
– Extremidades
– Sin patologia

• RESUMEN DE
EVOLUCIONES 1era
HOSPITALIZACION
• DG: Apendicitis fase IV+
PERITONITIS
GENERALIZADA
• S: Paciente con buena
evolución durante su
estancia.
• O: Consiente hidrata,
orientada, afebril.
• Abdomen: Suave,
depresible, no doloroso
a la palpación.
• HQx: en buenas
condiciones.
INDICACIONES
• Dieta general
• CSV
• Curva térmica
• Ambulatorio
• CI/E
• Imipenem
• Curaciones quirurgicas.

• RESUMEN DE EVOLUCIONES
2da HOSPITALIZACION:
PERITONITIS GENERALIZADA
+ COLECCIONES
INTRAABDOMINALES.
• S: Pcte refiere dolor en
herida quirurgica.
• O: Abdomen suave
depresible doloroso a la
palpacion en mesogastrio.
• HQx: abierta con presencia
de liquido SEROHEMATICO.
INDICACIONES
• Dieta general
• CSV
• Curva térmica
• Ambulatorio
• CI/E
• Ciprofloxacina
• Metronidazol
• Curaciones quirurgicas.

• RESUMEN DE EVOLUCIONES
3era HOSPITALIZACION:
PERITONITIS GENERALIZADA +
COLECCIONES
INTRAABDOMINALES+
INFECCION DE SITIO
QUIRURGICO
• S: Pcte refiere dolor intenso en
herida quirúrgica.
• O: Abdomen suave depresible
doloroso a la palpación en
mesogastrio.
• HQx: abierta con presencia de
liquido HEMATO –PURULENTO.
INDICACIONES
• Dieta general
• CSV
• Curva térmica
• Ambulatorio
• CI/E
• VANCOMICINA
• COTRIMOXAZOL
• Curaciones quirúrgicas.

Impresión diagnóstica
INFECCION DEL SITIO QUIRURGICO
POSTAPENDICECTOMIA

• EVOLUCION
• S Paciente asintomática
• O Despierta, orientada,
hidratada, afebril
Abdomen: suave depresible,
no doloroso a la
palpación.
HQx: abierta con
cicatrizacion favorable.
A paciente estable al
momento.
• P indicaciones
INDICACIONES
• CSV
• Curva térmica
• CI/E
• Vancomicina 1gr IV C/12H
pasar lento por 14 dias.
• Cotrimoxazol 160/800 gr
c/12h por 14 dias
• Metamizol 1gr IV C/8H
• Omeprazol 40mg VO /HS
• Curación
Después de haber recibido el resultado del CULTIVO y
ANTIBIOGRAMA se decide cambiar en tratamiento
empírico a VANCOMICINA+ COTRIMOXAZOL, con lo
cual se obtienen buenos resultados, desapareciendo
la fiebre, y una evolucionando favorablemente de la
herida quirúrgica durante el periodo de tratamiento

LISTA DE PROBLEMAS
PROBLEMA A/P
APENDICITIS RESULTO QX
PERITONITIS GENERALIZADA RESUELTO
COLECCIONES INTRABDOMINALES RESUELTO
TRAUMA EN SITIO QUIRURGICO P
DOLOR EN SITIO QUIRURGICO A
SECRECION HEMATOPURULENTA A
HQx BORDES ERITEMATOSOS A
RESITENCIA ANTIMICROBIANA A
Herida abierta A

Diagnóstico Diferencial
Absceso
intraabdominal
Celulitis

SINTOMA Dolor Fiebre Eritema
(inflamación)
Secreción
purulenta
Herida
abierta
Celulititis
xxx xx xx
Infección de
sitio quirúrgico
xxx xx xxx xxx xxx
Absceso
intraabdominal
xx xx xx xx

SINTOMAS ISQ
SUPERFECIAL
ISQ PROFUNDA ISQ ORGANO Y
CAVIDAD
DOLOR
+ + +
HERIDA ABIERTA
+
BORDES
ERITEMATOSOS
+ +
FIEBRE 38
+ +
SECRECION
PURULENTA
+ +
INFECCION DE SITIO QUIRURGICO

Infección profunda de sitio quirúrgico por
estafilococo meticilino resistente
secundario a apendicetomía.
Diagnóstico definitivo

INTRODUCCION
En 1928, Fleming descubrió la penicilina,
comenzó la llamada época de los
antibióticos y, desde esa fecha, se produjo
un incremento de forma exponencial en la
creación de nuevas clases de estos
agentes.
En los años recientes la producción de
nuevos antibióticos ha disminuido de
forma considerable y ha surgido como un
problema de consecuencias impredecibles
la resistencia a estos por la aparición en las
bacterias, virus, hongos y protozoarios de
mecanismos defensivos con el fin de evadir
la acción destructiva de estas sustancias.
Se entiende por resistencia, el mecanismo
mediante el cual la bacteria puede
disminuir la acción de los agentes
antimicrobianos
Hart CA. La resistencia a los antibióticos. ¿un problema creciente? Br Med J (Ed Latinoam) 2008;6:147-8.

Desde el punto de vista clínico se considera que una bacteria
es sensible a un antibacteriano cuando la concentración de
este en el lugar de la infección es al menos 4 veces superior a
la concentración inhibitoria mínima (CIM).
Una concentración
por debajo de la CIM
califica a la bacteria
de resistente
Valores intermedios
como de
moderadamente
sensibles.
Los conceptos de sensibilidad y resistencia son absolutamente
relativos y dependen tanto del valor, localización de la infección , la
dosis y vías de administración del antibiótico.
Cordiés Jackson L, Machado Reyes LA, Hamilton Cordiés ML. Principios generales de la terapéutica
antimicrobiana. Acta Med 1998;8(1):13-27.

Books, Geo F, Butel, Janet, Morse, Stephen. Microbiologia medica de Jawetz,Melnick y Aldelberg. Ed. Manual moderno 18 a
edicion,Mexico 2005. Pags 159-192

Definición
La resistencia bacteriana es la disminución de la sensibilidad de un
germen a la acción nociva de un agente quimioterápico
determinado.
Una cepa resistente se define como aquella que es capaz de
multiplicarse en presencia de concentraciones mayores que las
alcanzadas con dosis terapéuticas
Los microorganismos resistentes son inmunes a los efectos de los
antimicrobianos, como los antibióticos, los antivíricos o los
antipalúdicos.
La resistencia es una consecuencia del uso de los antimicrobianos,
y en particular de su abuso, y surge por mutación del
microorganismo o adquisición de genes de resistencia.
Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana. Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras. Revista
Médica. Volumen 4, número 3; febrero - abril 2013

Epidemiología
Resistente:
Tetraciclina
96%
Ampicilina
93%,
Resistente:
Tetraciclina
30%.
Resistente:
Ampicilina y
Tetraciclina en
un 71%
Resistente:
Eritromicina
30%
Oxacilina 25%.
Anivelcomunitario
Recuperar la salud integral y la armonía de los ecosistemas, para contener la resistencia bacteriana a los antibióticos.
Arturo Quizhpe, Mary Murray, Georgina Muñoz. Cuenca, Ecuador 2011

A nivel hospitalario
Recuperar la salud integral y la armonía de los ecosistemas, para contener la resistencia bacteriana a
los antibióticos. Arturo Quispe, Mary Murray, Georgina Muñoz. Cuenca, Ecuador 2011
RESISTENCIA A AMPICILINA
77%
RESISTENCIA A CEFOTAXIMA
65%
RESISTENCIA A
AMPICILINA/SULBACTAM 67%

RESISTENCIA A
OXACILINA 41%
T/S 68% Y
CIPROFLOXACINA 64%
GENTAMICINA 54%
Recuperar la salud integral y la armonía de los ecosistemas, para contener la resistencia bacteriana a
los antibióticos. Arturo Quispe, Mary Murray, Georgina Muñoz. Cuenca, Ecuador 2011

Recuperar la salud integral y la armonía de los ecosistemas, para contener la resistencia bacteriana a los
antibióticos. Arturo Quispe, Mary Murray, Georgina Muñoz. Cuenca, Ecuador 2011

CAUSAS
RESISTENCIA
BACTERIANA
CONTENSIÓN
CONSECUENCIAS
ESTIMACIÓN DE
LA MAGNITUD
DEL PROBLEMA
Uso y abuso ATB
Debilitamiento en el control de las infeccione
Procedimientos invasores
Hospederos más susceptibles
Fracaso de la terapia
Aumento de la morbi-mortalidad
Aumento costos
Control consumo de
ATB
Control infecciones
intrahospitalarias
Resistencia bacteriana agentes antimicrobianos. Revista Chilena de Infectología.
v.22 supl.3 Santiago 2011

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
RESISTENCIA BACTERIANA
Paciente
Antimicrobiano
Microorganismo
Resistencia
bacteriana
• Edad
• Procedencia
• Infección
colonización
• Modo de empleo:
dosis, vía,
duración
• Espectro: amplio,
reducido
• Tipo de microorganismo
• Emergencia de la resistencia
• Resistencia múltiple
Resistencia bacteriana agentes antimicrobianos. Revista Chilena de Infectología.
v.22 supl.3 Santiago 2011

MECANISMO DE RESISTENCIA DE
LAS BACTERIAS
Las bacterias, por su capacidad de adaptación, pueden desarrollar
mecanismos de resistencia frente a los antibióticos.
Resistencia natural o
intrínseca
• En las bacterias si
carecen de diana
para un antibiótico
(como la falta de
pared en el
Mycoplasma en
relación con los
betalactámicos).
Resistencia
adquirida
• Debida a la
modificación de la
carga genética de la
bacteria y puede
aparecer por
mutación
cromosómica o por
mecanismos de
transferencia
genética
Resistencia
transmisible
• Mediada por
plásmidos,
transposones o
integrones, que
pueden pasar de
una bacteria a
otra
Resistencia bacteriana a antimicrobianos. Daza Pérez R.M. Jefe de Sección del Servicio de Microbiología. Hospital
Universitario Clínica Puerta de Hierro. Madrid. Inf Ter Sist Nac Salud 2010; 22: 57-67.

INACTIVACIÓN DEL ANTIBIÓTICO
POR ENZIMAS
Mediante la producción de
enzimas que hidrolizan el
antibiótico
Antibióticos, B-lactámicos actúan
inhibiendo la enzima D alanil D-alanin
carboxipeptidasa (PBPS) encargada
de la síntesis de la pared.
La B-lactamasa hidroliza el
enlace amida del anillo
penicilínico o cefalosporínico
resultando un derivado ácido
inactivo.
Por localización
genética (cromosomas
o plásmidos)
Por exposición genética
(constitutiva o inducida)
Por producción primaria
(dependiente de
microorganismo)
Por sustrato mayor
(depende de la clase de
antibiótico)
Resistencia bacteriana a antimicrobianos. Daza Pérez R.M. Jefe de Sección del Servicio de Microbiología.
Hospital Universitario Clínica Puerta de Hierro. Madrid. Inf Ter Sist Nac Salud 2010; 22: 57-67.

Resistencia bacteriana a antimicrobianos. Daza Pérez R.M. Jefe de Sección del Servicio de Microbiología. Hospital Universitario
Clínica Puerta de Hierro. Madrid. Inf Ter Sist Nac Salud 2010; 22: 57-67.

ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD
Cambios que se
dan en los
receptores
bacterianos
específicos para
los
antimicrobianos
Alteraciones
estructurales en los
componentes de
envoltura de la célula
bacteriana
(membrana o pared
celular) que influyen
en la permeabilidad
Pérdida de la
capacidad de
transporte activo a
través de la
membrana celular
Expresión de bombas
de eflujo las cuales se
activan en el
momento en que el
antibiótico se
introduce a la célula
bacteriana
Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana. Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras. Revista Médica. Volumen
4, número 3; febrero - abril 2013

BOMBAS DE EFLUJO
Internalización y
expulsión de los
antimicrobianos.
Variedad de bombas de
eflujo proveen resistencia
antimicrobiana tanto en
bacterias Gram positivas
como en Gram negativas.
Flujo activo de antibióticos
es mediado por proteínas
transmembranales.
Gram negativas involucra
también componentes en
la membrana externa y
citoplasma
Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana. Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras. Revista Médica.
Volumen 4, número 3; febrero - abril 2013

Proteínas forman canales
que exportan activamente a
un agente antimicrobiano
fuera de la célula tan rápido
como entra
Resistencia a tetraciclinas,
quinolonas, cloranfenicol,
beta lactámicos.
Aspectos básicos de los mecanismos de resistencia bacteriana. Héctor Javier Pérez-Cano y Atzín Robles-Contreras. Revista Médica. Volumen 4,
número 3; febrero - abril 2013

ALTERACIÓN POR PARTE DE LA BACTERIA DE SU
PUNTO DIANA
En este mecanismo de resistencia bacteriana
se modifican algunos sitios específicos de la
anatomía celular, como pared celular,
subunidad 50s, 30S ribosomales , impidiendo
o dificultando la acción del antibiótico.
Resistencia bacteriana a antimicrobianos. Daza Pérez R.M. Jefe de Sección del Servicio de Microbiología. Hospital Universitario
Clínica Puerta de Hierro. Madrid. Inf Ter Sist Nac Salud 2010; 22: 57-67.

MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA
Inhibición
enzimática
-LACTÁMICOS
AMINOGLUCÓSIDOS
CLORANFENICOL
ERITROMICINA
Modificación
de la RNA
polimerasa
RIFAMPICINA
 - LACTÁMICOS
Alteración de la
Proteína
Fijadora (PBP)
QUINOLONAS Modificación de
las DNA-girasas
QUINOLONAS
VANCOMICINA
Modificaciones
en la
membrana externa
AMINOGLUCÓSIDOS
Modificaciones en
la membrana interna
TETRACICLINA
QUINOLONAS
Eflujo activo
MACRÓLIDOS
LINCOSAMIDAS
TETRACICLINAS
AMINOGLUCÓSIDOS
Modificación
del “blanco”
ribosomal
Modificación
del “blanco”
ribosomal
COTRIMOXAZOL
Modificación de
la enzima blanco
MECANISMOS MOLECULARES DE LA RESISTENCIA BACTERIANA. Salud Pública Méx 2009; Vol. 38(4):428-438

PRESION SELECTIVA
Los antibióticos ejercen “presión
selectiva” sobre las bacterias porque
serán las cepas que adquieran
resistencia las que podrán sobrevivir y
reproducirse, de modo que aumentará
el porcentaje, a la par que
desaparecen las cepas sensibles.
Si, debido al azar, una de esas
mutaciones les permite sobrevivir en
presencia de un antibiótico, la misma
presión selectiva de éste (mata a todas
las sensibles) va a favorecer la
aparición de una población bacteriana
resistente.
MECANISMOS MOLECULARES DE LA RESISTENCIA BACTERIANA. Salud Pública Méx 2009; Vol. 38(4):428-438

PREVENCION
Lavarse las manos adecuadamente
reduce la posibilidad de infección o
de propagar infecciones.
Evitar el uso de antibióticos, en
algunas situaciones, también puede
reducir la posibilidad de infección por
bacterias resistentes a los
antibióticos.

2. Objetivo terapéutico
1. Definir el diagnóstico
Evitar la resistencia bacteriana por medio de la elección del
antibiótico ideal que actúe selectivamente sobre los patógenos
que causan la infección.
• Evitar el uso excesivo de antibióticos de amplio espectro
Disminuir los costos de tratamiento
Grupo No 05, Décimo semestre HEG, 2014

Tratamiento no farmacológico
Prevenir la difusión o
colonizaciones que son altamente
transmisibles.
Uso de mascarilla, bata y guantes.
Habitación individual (flujo de aire
adecuado)
Medidas de higiene durante la
instancia y posterior al alta.
Protocolo de manejo – Paciente con aislamiento de contacto (https://salud.santafe.gov.ar)

Protocolo de manejo – Paciente con aislamiento de contacto (https://salud.santafe.gov.ar)

MECANISMO DE
ACCIÓN
EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Se une a la subunidad B
de la RNA polimerasa
dependiente del DNA
bacteriano, inhibiendo la
acción de esta enzima.
De esta manera se
suprime la formación de
cadenas (pero no la
elongación de las mismas)
en la síntesis del RNA de
bacterias y chlamydias.
Bloquea la
proliferación de
bacterias
gram+ y
algunas gram-
(E.Coli,
Pseudomonas,
Proteus,
Klebsiela)
En aparato digestivo:
náuseas, vómitos, también
puede producir lesión
hepática que generalmente
se traduce con ictericia.
Fatiga, somnolencia,
mareos, ataxia, confusión,
debilidad muscular.
Hipersensibilid
ad conocida a las
rifamicinas.
 Disfunción
hepática.
RIFAMICINAS
Goodman y Gilman; Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica, Novena
edición, 1996, Mc Graw-Hill. Interamericana, México; cap.48: 1225

MECANISMO
DE ACCIÓN
Interfieren con la
síntesis bacteriana
de ácido
tetrahidrofólico,
intermediario
esencial para la
producción de
ácidos nucleicos. Las
bacterias sensibles
son las que
requieren sintetizar
el ácido p-
aminobenzoico
(PABA).
S.aureus, S.
pneumoniae, E. coli, P.
mirabilis, Shigella spp,
Salmonella spp.,
Yersinia spp,
N.gonorrhoeae,
H.influenzae,
M.catarrhalis,
L.monocytogenes,
P.carinii, N.asteroides.
S.aureus meticilino-
resistente (SAMAR)
pueda ser sensible
cuando se dan
combinados.
Puede presentarse
diarrea, mareos, dolor de
cabeza, pérdida de apetito,
náuseas o vómito.
Síndrome de Stevens-
Johnson.
Puede presentarse
también sensibilidad
cutánea a la luz solar,
picores o rash cutáneo.
Púrpura, neutropenia,
raramente agranulocitosis.
Discrasias sanguíneas,
en especial:
Anemia
megaloblástica
Porfiria.
Inhibidores de la dihidrofolato reductasa
L.R.Lépori P.R. Vademécum Décima edición, 2003, E.C.S.A. Buenos Aires, Sección III Índice de
interacciones medicamentosas: 401.

MECANISMO
DE ACCIÓN
Inhibe la síntesis
proteica por unión
a la subunidad
ribosómica 30S.
Se consideran
agentes
bacteriostáticos.
Ante bacterias
gramnegativas,
grampositivas,
anaerobios, atípicos y
patógenos resistentes a
antibióticos.
Cobertura antibiótica
frente a enterococos
resistentes a vancomicina,
S. aureus resistente a
meticilina y frente a
bacterias gramnegativas
multirresistentes.
Náuseas, vómitos, diarrea,
foto sensibilidad,
decoloración de los dientes
en crecimiento.
No en mujeres
embarazadas porque
produce daño fetal.
Hipersensibilidad a
tigeciclina o
tetraciclinas
tal.
Glicilciclinas
Tygacil TM-(tigecicline IV) Prescribing information.

PERFIL
FARMACOLÓGICO
Actúan sobre la
pared bacteriana,
inhibiendo la
síntesis del péptido
glucano, fijándose a
los péptidos que
contienen D alanil-
D-alanina al nivel del
extremo carboxílico
libre.
• Actividad antibacteriana
predominantemente en contra
de cocos Gram positivos ( S.
aureus).
•Escasa absorción oral.
•No usar en enfermedad
sistémica.
•Escaso metabolismo
hepático, acompañado de una
predominante eliminación
renal.

Nefrotoxicidad
 Ototoxicidad
Trombocitop
enia
Neutropenia
Necrosis
muscular.
• Contraindicado en
alergias a los
glucopeptidos
•Insuf, renal
•Insuf. Hepatica
Fundamentos De Farmacología Medica Dr. Edgar Samaniego

http://zl.elsevier.es/es/revista/enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28/oxazolidinonas-glucopeptidos-
13043577-formacion-medica-continuada-2009

MEDICAMENTO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Vancomicina Infección grave por gram+
resistente a ß-lactámicos
Infección grave por S. aureus
meticilín-resistente, S.
coagulasa- (S. epidermidis) y
Enterococcus resistente a
penicilinas.
Nefrotoxicidad
Ototoxicidad
Neurotoxicidad
síndrome del cuello
rojo tras infus.
rápida
fiebre
medicamentosa,
náuseas,
escalofríos
• Su nivel de
resistencia es
bajo (< 10 %)
• Disfunción
hepática o renal
grave.
Linezolid
Infección por gram+
sensibles: neumonía
nosocomial o adquirida en la
comunidad, infección
complicada de piel y tejido
blando
Cefalea, candidiasis
oral y vaginal ,
sabor metálico,
alteración de PFH,
diarrea, náuseas,
vómitos.
•Presenta una
biodisponibilidad
oral cercana al
100%, así que la
dosificación oral
e intravenosa es
la misma
5. Seleccionar medicamento P
VADEMECUM: http://www.vademecum.es/principios-activos-vancomicina-j01xa01

FARMACO PERFIL
FARMACOL
OGICO
EFICACIA SEGURIDA
D
CONVENIE
NCIA
COSTE TOTAL
VANCOMIC
INA 10 10 9 9 10 48
LINEZOLID 10 8 9 8 9 44

Vancomicina
Eficacia Seguridad Conveniencia Presentación Costo
Todos los
glucopeptidos
tienen
Actividad
antibacteriana
predominante
mente en
contra de
cocos Gram
positivos,
principalment
e estafilococos
y
estreptococos.

Nefrotoxicidad

Ototoxicidad

Neurotoxicida
d
•Su nivel de
resistencia es
bajo (< 10 %)
• Disfunción
hepática o
renal grave.
Solución
inyectable
500mg.
Solución
inyectable
1000mg
$ 1,70 CNMB
$46,60 CNMB

Manejo de las infecciones por
Staphylococcus Aureus resistente a la
meticilina (SARM)
Recomendaciones de la Sociedad Americana para el Tratamiento de las
infecciones por SARM para ser aplicadas en la práctica clínica.
Guía basada en la evidencia para el manejo de los pacientes con Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina (SARM), preparada por un grupo de expertos de la Infectious Diseases Society of America.
Se debate el manejo de diversos síndromes clínicos asociados a la enfermedad por SARM (infecciones
de la piel y tejidos blandos (IPTB), bacteriemia y endocarditis, neumonía, infecciones óseas y
articulares, sistema nervioso central [SNC]). Recomendaciones sobre la dosificación de la vancomicina
y el seguimiento y el manejo de las infecciones por cepas de SARM con sensibilidad reducida a la
vancomicina y el fracaso del tratamiento con vancomicina.

Manejo de las infecciones de la piel y partes blandas
en la era del SARM de la comunidad
Absceso cutáneo:
Tratamiento primario es la incisión y
el drenaje (A-II).
Celulitis purulenta en
pacientes ambulatorios
Se debe dar tratamiento
empírico del SARM-CO
mientras se esperan los
resultados del cultivo.
Se recomienda 5-10 días
de tratamiento pero debe
ser personalizado sobre la
base de la respuesta
clínica del paciente.

• Dar tratamiento empírico para la
infección por estreptococo ß
hemolítico (A II)
• Para los pacientes que no responden
al tratamiento con ß-lactámicos y para
los pacientes en quienes se considera
la toxicidad sistémica, se recomienda
la cobertura empírica para el SARM-
CO. La duración del tratamiento debe
ser de 5-10 días.
Celulitis no purulenta en
pacientes ambulatorios
• Cobertura empírica del SARM-CO con
antibióticos orales opcionales como la
clindamicina (A-II), trimetroprima-
sulfametoxazol (TMP-SMX) (A-II),
tetraciclina (doxiciclina o minociclina)
(A- II) y linezolida (A-II).
IPTB en pacientes
ambulatorios:

• Pacientes con infecciones de más tejidos
blandos, cirugía, infección de una herida
traumática, abscesos grandes, celulitis,
úlceras infectadas y quemaduras), además
del desbridamiento quirúrgico y los
antibióticos de amplio espectro
• Se debe hacer tratamiento empírico para el
SARM mientras se esperan los resultados
de los cultivos. Las opciones incluyen:
vancomicina por vía intravenosa (iv.) (AI) u
oral, 600 mg de linezolida iv., 2 veces/día
(AI); 4 mg/kg/dosis iv. de daptomicina, 1
vez/día (AI); 10 mg/kg/dosis de telavancina,
1 vez/día (AI) y, 600 mg de clindamicina iv. u
oral, 3 veces/día (A-III).
Pacientes
hospitalizados
con IPTB
complicada

Comparar los datos con respecto a la
efectividad y seguridad de linezolid y
vancomicina en el tratamiento de
infecciones bacterianas Gram-
positivas.
OBJETIVO Y METODO DE BUSQUEDA

CRITERIOS DE SELECCIÓN Y
PARTICIPANTES
Un estudio se consideró elegible si
era un ECA clínico, si estudió el papel de linezolid en
comparación con vancomicina en el tratamiento de
infecciones causadas por cocos Gram-positivos y si se evaluó
la eficacia y toxicidad
por vía intravenosa.

RESULTADOS PRINCIPALES
• Los resultados del meta-análisis sugieren que
el linezolid es clínicamente tan eficaz como la
vancomicina para el tratamiento de
infecciones Gram-positivos para todos los
pacientes (aquellos con IPTBs, neumonía y
bacteriemia).
• Linezolid fue más eficaz que la vancomicina
en pacientes con IPTBs.

CONCLUSIONES
Linezolid está asociado
con los resultados clínicos,
microbiológicos y de supervivencia
que no son
inferiores a aquellos con
vancomicina en pacientes con
infecciones por bacterias Gram-
positivas .
Sin embargo, no es superior
clínica y microbiológica la
eficacia de linezolid en IPTBs
complicada causada por S.
aureus.
El linezolid se asoció con un mayor riesgo de
trombocitopenia en comparación con
vancomicina, y la vancomicina con un mayor
riesgo de nefrotoxicidad.

Generalmente la infección por Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina (SARM) después
de la cirugía es poco frecuente, pero la incidencia
puede ser hasta del 33% en ciertos tipos de cirugía.
La incidencia de ISQ por SARM varía del 1% al 33%
según el tipo de cirugía realizada y el estado portador
de los pacientes tratados. Se desconoce el régimen
antibiótico óptimo para el tratamiento del SARM en
las heridas quirúrgicas.
ANTECEDENTES.

OBJETIVO Y METODO DE BUSQUEDA
Comparar los efectos beneficiosos y perjudiciales de
diversos tratamientos con antibióticos en pacientes con
infecciones establecidas del sitio quirúrgico (ISQ)
causadas por SARM.
En febrero de 2013 se realizaron búsquedas en las siguientes bases de datos: el registro
especializado del Grupo Cochrane de Heridas (Cochrane Wounds Group); el Registro Cochrane
Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL);
Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE); NHS Economic Evaluation Database; Health
Technology Assessment (HTA) Database; Ovid MEDLINE; Ovid MEDLINE (In-Process & Other
Non-Indexed Citations); Ovid EMBASE; y EBSCO CINAHL.

CRITERIOS DE SELECCIÓN Y
PARTICIPANTES
Solamente se incluyeron los ensayos controlados
aleatorios (ECA) que compararon un régimen
antibiótico con otro régimen antibiótico para el
tratamiento de las ISQ debidas a SARM. En el
análisis se incluyeron todos los ECA,
independientemente del idioma, el estado de
publicación, el año de publicación o el tamaño de
la muestra.

Actualmente no hay pruebas para recomendar cualquier
antibiótico específico en el tratamiento de las ISQ por
SARM. Linezolid es superior a la vancomicina en la
erradicación de las ISQ por SARM según las pruebas de un
ensayo pequeño que tuvo alto riesgo de sesgo, pero se
desconocen las implicaciones clínicas generales de utilizar
linezolid en lugar de vancomicina. Se necesitan más
ensayos clínicos aleatorios bien diseñados en esta área.
LINEZOLID
VANCOMICINA

ANTECEDENTES.
Las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) han
experimentado importantes cambios en los últimos 5 años que condicionan la elección del
tratamiento antibiótico:
a) incremento de su frecuencia en el hospital y aparición de cepas de SARM adquiridas en
la comunidad, sin ninguna relación con las de origen nosocomial y con un comportamiento
clínico en cierto modo peculiar;
b) Progreso en la comprensión de los parámetros de farmacocinética/farmacodinamia
c) la implementación en los laboratorios de microbiología de técnicas para la identificación
rápida de SARM en muestras clínicas;
d) clara evidencia de la pérdida de eficacia de vancomicina frente a SARM cuando la CMI es
> 1 mg/ml, y
e) La introducción en terapéutica de nuevos antibióticos activos frente a SARM (linezolid,
daptomicina, tigeciclina).

Recomendaciones de tratamiento antibiótico de la infección
por Staphylococcus aureus resistente
a meticilina.
INFECCIÓN DE PIEL Y
PARTES BLANDAS
INFECCIÓN LEVE : clindamicina,
clotrimoxazol o doxiciclina.
El drenaje puede
ser suficiente en
caso de abceso
Infección moderada o grave: linezolid
600 mg/12 h en monoterapia o
vancomicina
30 mg/kg/día iv +clindamicina 600
mg/6-8 h iv. En caso de infección
polimicrobiana tigeciclina 50 mg/12
h iv
Drenaje o
desbridamiento del
tejido
necrótico

Prescripción
• CSV
• Curva térmica
• CI/E
• Vancomicina 1gr IV C/12H pasar lento por
14 dias.
• Metamizol 1gr IV C/8H
• Omeprazol 40mg VO /HS
• Curación
1.- Vancomicina 1gr.
Amp #28.
2.- Metamizol 1gr Amp
#28
3.- Omeprazol 40 mg
Tab # 14

1,-Antecedentes de colonización de SARM.
2.- Presencia de factores de riego:
a) Estancia hospitalaria, estancia prolongada en una centro con alto riesgo de SARM.
b) Tratamiento con antibióticos en los últimos 6 meses.
c) Edad >65 años.
d) Alergia a betalactamicos.
Sin antecedentes Con antecedentes
(al menos uno)
1.- criterios de sepsis grave o shock septico.
2.- neumonia o infeccion del SNC.
3.- prevalencia del 10% de SARM
Sin antecedentes
Con antecedentes
(al menos uno)
Tratamento empirico
Cultivo + Antibiograma

Cultivo + Antibiograma
Tratamiento de acuerdo a
antibiograma
Valoración de resultados mediante la
clínica del paciente

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Notas del editor