Sindrome de malabsorcion intestinal
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El síndrome de malabsorción se caracteriza por alteraciones funcionales en la capacidad de absorber nutrientes. Esto puede deberse a defectos en la digestión intraluminal, daños en el enterocito intestinal que impiden el transporte de nutrientes, o problemas en el transporte linfático de los nutrientes desde la célula intestinal a otros órganos. Los principales síntomas incluyen diarrea, pérdida de peso y deficiencias nutricionales. El diagnóstico requiere excluir otras causas y puede incluir pruebas de absorción de nutrient
Sindrome de malabsorcion intestinal
- 1. Síndrome de MalabsorciónLOPEZ PONCE ITZEL
- 2. SMI Alteraciones funcionales ocasionadas por la defectuosa capacidad de absorber nutrimentos Defecto de absorción que afecta el transporte de los nutrientes desde el borde apical del enterocito hasta su incorporación a la linfa o al torrente circulatorio
- 3. Alteraciones en la luz intestinalEstadio intraluminal.déficit de secreción de enzimaspancreáticas o de Sales biliareshidrólisis incompletade las grasas y proteínas
- 4. Estadio intestinal.lesión del enterocitoa) la destrucción del borde en cepillob) la alteración del transporte a través de la célula de monosacáridos, ácidos grasos, monoglicéridos, pequeños péptidos y aminoácidos,c) alteración en la formación de quilomicrones a partir delos triglicéridos y el colesterol.
- 5. Estadio de transporte linfático. impide el transporte de los nutrientes desde la célula intestinal a los órganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y el metabolismo
- 9. Limitaciones en los procesos de digestión ID Long. = 4 m.mucosaVellosidad = múltiples microvellosidades2 X 108 X cm2
- 10. Motilidad intestinal NNCel. Intestinales NNImpulsen Canalículos linfáticos Sis. Venoso portal hepático Canales de absorción
- 11. Difusión pasiva Transporte pasivoSustancias Filtración Transporte activo Transporte activo Difusión facilitada Endocitosis
- 12. Proximal Fe, Ca, Vitaminas A y C (hidrosolubles), grasa .Azúcares Sal, agua Aminoácidos Azúcares Intermedio Sales biliares VB12
- 14. Clasificación Hidrolisis intraluminal defectuosa o solubilización inadecuada
- 15. Célula mucosa normal y superficie inadecuada.
- 17. Defectos múltiples De causa inexplicable
- 18. Malabsorción causada por fármacos
- 19. CausasEntidades que ocasionan SMI1. Digestión inadecuada por enfermedad hepática y del tracto biliar2. Sx posgastrectomia 3. Parasitosis intestinal por Giardia lamblia4. Diabetes mellitus
- 20. 5. Enfermedad inflamatoria del intestino secundaria a tuberculosis intestinal; recientemente, SIDA.7. Procesos infiltrativos 6. Sx de intestino corto8. Deficiencia de disacaridasas 10. Enteropatía perdedora de proteína 9. Linfomas
- 21. Anatomía patológica Datos de estudio histopatlógico de biopsias Enfermedad de WhippleInfiltrado de macrófagos en lamina propia y tinción PAS
- 22. agammaglobulinemia Vellosidades planas o ausentes Infiltrado de linfocitos Ausencia de cel. plasmáticas
- 23. Linfoma intestinal Infiltración de la lamina propia y la submucosa con cel. Malignas Enteritis regional Granulomas no caseosos
- 24. Infestaciones parasitarias Invasión de la mucosa por parásitos y adherencia de trofozoítos
- 25. Patogenia y cuadro clínicoEstomatitis
- 27. DermatitisPerdida de libido HipotensiónAmenorrea
- 28. Manifestaciones Clínicas 2ª a Deficiencias de Vitaminas y Minerales
- 29. Diagnostico Antecedentes quirúrgicos Sobre población bacteriana Trastornos inflamatorios o infiltrativos
- 31. Tuberculosis intestinal
- 32. Amiloidosis
- 33. Enteritis por radiación o eosinofílicaDiabetes mellitus Híper/hipoparatiroidismo Sx de Zollinger-EllisonI. Suprarrenal carencias físicas de estructuras causantes de proceso motor, secretor y absorciónEsprue no tropicalMastocitosis sistémicaDeficiencia de disacaridasas
- 38. Diagnostico diferencial Enf. Del hígado o tracto biliar Pancreatitis crónica Malabsorción posgastrectomía
- 39. tRaTaMiEnToHidrolisis intraluminal defectuosa o solubilización inadecuada Enzimas pancreáticas 6g/día (viokase)Insulina y VB12 inyectable 1sem/mesInsuficiencia hepática Calcio por vía oral o IV (V. A, D, K)Ejercicio físicoSx de Zollinger-ellisonBloqueadores H2 de la histaminaGastrectomía total o resección.
- 40. Célula mucosa normal y superficie inadecuada.Ampicilina 1g/díaPenicilina oral 250mg/4v día/semanas o meses
- 41. Obstrucción linfática Quirúrgico y radioterapiaantifímicosInfecciónMetronidazol/20-40mg/kg/día/10 días
- 42. Defectos múltiples Nutrición parenteral/ vitaminoterapiaDe causa inexplicableTratamiento restitutivo de tiroidesControlar hipoglucemiantes
- 43. Malabsorción causada por fármacos Suprimir el medicamento Vitaminoterapia oral y parenteral
- 45. Pronostico
- 47. Esteatorrea idiopática Esprueno tropicalEnfermedad celíaca del adultoEnteropatía inducida por glutenEsprue nostras
- 48. a) malabsorción de prácticamente todos los nutrientesb) lesión histológica constante de la mucosa yeyunal, característica pero inespecíficac) rápida mejoría clínica e histológica al eliminar el gluten de la dieta
- 49. Anatomía patológica.Afectala mucosa del intestino delgadoLas lesiones epitelialesDiversos grados de atrofia vellositariaHiperplasia críptica Cambios en las células epiteliales de la superficie de la vellosidad
- 50. EtiopatogeniaGluten Fenómenos inmunesDeficiencia enzimáticaFactores genéticos
- 51. Cuadro clínico
- 53. Diagnósticoa) La biopsia intestinal Alteraciones características de la enfermedadb) Debe demostrarse la existencia de una alteración en la absorción de la mucosa intestinal de uno o más nutrientesc) Las lesiones histológicas de la mucosa intestinal deben remitir tras un período prudente de tratamiento específico, que consiste en la supresión del gluten de la dieta.
- 54. La radiografía simple de abdomenLa prueba del aliento de H2.Prueba de SchillingPrueba de GordonBiopsia intestinal.
- 58. Tratamiento Ácido folínico, 10 mg/día por vía intramuscular durante 10 días.Gluconato cálcico o preparados de calcio activos por vía oral/vitaminas liposolubles como vitamina D (30.000 U/día) y vitamina A (50.000 U/día)Sulfato magnésico IV, dosis inicial de 2 g, seguida de 1 g cada 6 h por vía intramuscularvitamina K (10 mg/día durante 3 días consecutivos)
- 61. lipodistrofia intestinal o granulomatosis intestinal lipofágica
- 62. Etiopatogenia Actinomycesgrampositivoparedes intestinalesedematosas y engrosadasTropherymawhippeliiLos vasos linfáticos de la mucosa y de la submucosa están dilatados y traducen la obstrucción linfática causada por los nódulos linfáticos mesentéricos engrosados.
- 63. Cuadro clínico
- 64. DiagnósticoBiopsia Microscopia electrónica.
- 65. TratamientoPenicilina procaína600.000 U 2 vd, IM/ 10 díastrimetoprima-sulfametoxazol, eritromicina, tetraciclinas y cloramfenicol
- 66. BIBLIOGRAFIAGASTROENTEROLOGIA, Vargas DominguezGASTROENTEROLOGIA, J.J. VillalobosMEDICINA INTERNA, Farreras
- 67. Gracias X0X0