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BACHILLER: DAFNE ROJAS
NIEVES
Capilares glomerulares.- filtran entre 120 y 180 L de plasma al día
Glomérulo: parte de la nefrona donde se produce el filtrado glomerular a 125
mL/min. Ovillo de capilares entre la arteriola aferente y eferente. Dotado de
dos capas de epitelio: visceral y parietal. Articulado sobre un eje central
formado por el mesangio.
3
SÍNDROME NEFRÍTICO






ETIOPATOGENIA
las causas más frecuentes son:
Reacción de
Hipersensibilidad
Inmunológica
Órgano de Choque
Capilares Glomerulares
6
GN Extracapilar
Semilunas celulares
o fibrosas en
espacio de Bowman
GN Aguda Endocapilar Post infecciosa
Infiltrado masivo de neutrófilos
GN Mesangiocapilar
(membranoproliferativa)
Aum n cél mesangiales
Engrosamiento pared
capilar
Clásico: Glomerulonefritis proliferativa.
La proliferación se inicia con infiltración glomerular con
neutrófilos y monocitos y posteriormente proliferación de
células mesangiales y endoteliales y puede ser
difusa, focal o solo mesangial..
La glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza
por la formación de crestas que compromete a la mayoría
de glomérulos
sindrome  nefrítico
ANTÍGENOS
EXÓGENOS
BACTERIAS
Estrept
nefritógeno
Stafilococo albus
Enteroco
Estrpt neumoniae
HONGOS
Cándida
albicans
VIRUS
Hepatitis B
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Epstein-Barr
Citomegalovirus
Coxsakie
PARÁSITOS
Plasmodium
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Treponema
pálidum
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gondii
Loa-Loa
DROGAS Y
METALES
Oro
Mercurio
Trimetadiona
Penicilaina
Bismuto
Sulfadiazina
Infiltración Celular
Hiperplasia del Endotelio Glomerular
Engrosamiento de las Paredes Capilares
Reacción Inflamatoria
Insuficiencia Glomerular
(con función tubular conservada)
⇑ Permeabilidad ⇓Tasa de Filtración
Proteinuria
Hematuria
Cilindruria
Manifestaciones Clínicas
EDEMA
Párpados
Manos
Maléolos
Mecanismo
Localizado Matutino
A. ⇓Filtración Glomerular
+ Deseq glomérulotubular
Retención de Na+ y H2O
B. Hipersensibilidad
vascular
Reacc. Inflamatoria
Prod. Sust. Histaminosímiles
Vasodilatación Arteriolar + ⇑Permeabilidad
Capilar
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2. OLIGURIA DE ALTA DENSIDAD
(Mecanismo)
Insuficiencia
glomerular
de filtración ⇑Permeabilidad
Glomerular a
Solutos
Reabsorción
Tubular normal
( ↑concentración)
⇓Tasa de
Filtración
Manifestaciones Clínicas
3. ⇑PERMEABILIDAD MEMBRANA BASAL
Proteinuria
(≤ 2 gr/24 h
Hematuria Cilindruria
Manifestaciones Clínicas
4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (70-80%)
(Mecanismos)
Hipoxia aparato
yuxtaglomerular ⇓Filtración
glomerular
⇑Reabsorción
Sodio tubular
Vaso-
constricción ⇑Aldosterona
VOLEMIA
PARED VASCULAR
Na+
(Catecolaminas)
Vasoconstricción
⇑PRESIÓN ARTERIAL
DAÑO GLOMERULAR
Renina→ A-II
5. INSUFICIENCIA GLOMERULAR
Aumenta la creatinina en sangre
6. INSUFICIENCIA CARDIACA
Trastorno
electrolítico HTA
⇑Retorno
venoso
Acidosis
metabólica
+ ++
FALLA MIOCÁRDICA
+
Manifestaciones Clínicas
Exámenes Paraclínicos
A. Exámenes de Laboratorio
Orina
 Oliguria de alta densidad
 Sedimento urinario:
- eritrocituria
- cilindruria
- proteinuria <2 gr/24h
Sangre:
 Urea (VN: 10-30 mg/100 ml)
 ⇑Creatinina (VN: 0,7- 1,2 mg /100 ml)
Exámenes Paraclínicos
B. Pruebas de Funcionalismo Renal:
Objetivo:
medir la capacidad renal para depurar la sangre de productos de
desecho o materiales extraños. Inulina – Diodrast – Para-
aminohipurato
Principio:
si se conoce la concentración sanguínea del material de prueba
y la cantidad eliminada en orina, se puede determinar la depuración
renal en términos de ml de sangre ¨que quedan limpios ¨
por unidad de tiempo.
FILTRACIÓN GLOMERULAR:
 Depuración de inulina
 Depuración de creatinina
REABSORCIÓN TUBULAR
 Depuración de
paraaminohipurato
sindrome  nefrítico
Exámenes Paraclínicos
C. TÍTULOS DE
ANTI ESTREPTOLISINA ¨O¨
Estreptococo beta hemolítico
⇩
Anticuerpos contra hemolisina ¨O¨
(VN: 125 Uds.)
sindrome  nefrítico
sindrome  nefrítico

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sindrome nefrítico

  • 2. Capilares glomerulares.- filtran entre 120 y 180 L de plasma al día
  • 3. Glomérulo: parte de la nefrona donde se produce el filtrado glomerular a 125 mL/min. Ovillo de capilares entre la arteriola aferente y eferente. Dotado de dos capas de epitelio: visceral y parietal. Articulado sobre un eje central formado por el mesangio. 3
  • 5. ETIOPATOGENIA las causas más frecuentes son: Reacción de Hipersensibilidad Inmunológica Órgano de Choque Capilares Glomerulares
  • 6. 6 GN Extracapilar Semilunas celulares o fibrosas en espacio de Bowman GN Aguda Endocapilar Post infecciosa Infiltrado masivo de neutrófilos GN Mesangiocapilar (membranoproliferativa) Aum n cél mesangiales Engrosamiento pared capilar
  • 7. Clásico: Glomerulonefritis proliferativa. La proliferación se inicia con infiltración glomerular con neutrófilos y monocitos y posteriormente proliferación de células mesangiales y endoteliales y puede ser difusa, focal o solo mesangial.. La glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza por la formación de crestas que compromete a la mayoría de glomérulos
  • 9. ANTÍGENOS EXÓGENOS BACTERIAS Estrept nefritógeno Stafilococo albus Enteroco Estrpt neumoniae HONGOS Cándida albicans VIRUS Hepatitis B Sarampion Epstein-Barr Citomegalovirus Coxsakie PARÁSITOS Plasmodium falciparum Treponema pálidum Toxoplasma gondii Loa-Loa DROGAS Y METALES Oro Mercurio Trimetadiona Penicilaina Bismuto Sulfadiazina
  • 10. Infiltración Celular Hiperplasia del Endotelio Glomerular Engrosamiento de las Paredes Capilares Reacción Inflamatoria Insuficiencia Glomerular (con función tubular conservada) ⇑ Permeabilidad ⇓Tasa de Filtración Proteinuria Hematuria Cilindruria
  • 11. Manifestaciones Clínicas EDEMA Párpados Manos Maléolos Mecanismo Localizado Matutino A. ⇓Filtración Glomerular + Deseq glomérulotubular Retención de Na+ y H2O B. Hipersensibilidad vascular Reacc. Inflamatoria Prod. Sust. Histaminosímiles Vasodilatación Arteriolar + ⇑Permeabilidad Capilar
  • 12. Manifestaciones Clínicas 2. OLIGURIA DE ALTA DENSIDAD (Mecanismo) Insuficiencia glomerular de filtración ⇑Permeabilidad Glomerular a Solutos Reabsorción Tubular normal ( ↑concentración) ⇓Tasa de Filtración
  • 13. Manifestaciones Clínicas 3. ⇑PERMEABILIDAD MEMBRANA BASAL Proteinuria (≤ 2 gr/24 h Hematuria Cilindruria
  • 14. Manifestaciones Clínicas 4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (70-80%) (Mecanismos) Hipoxia aparato yuxtaglomerular ⇓Filtración glomerular ⇑Reabsorción Sodio tubular Vaso- constricción ⇑Aldosterona VOLEMIA PARED VASCULAR Na+ (Catecolaminas) Vasoconstricción ⇑PRESIÓN ARTERIAL DAÑO GLOMERULAR Renina→ A-II
  • 15. 5. INSUFICIENCIA GLOMERULAR Aumenta la creatinina en sangre 6. INSUFICIENCIA CARDIACA Trastorno electrolítico HTA ⇑Retorno venoso Acidosis metabólica + ++ FALLA MIOCÁRDICA + Manifestaciones Clínicas
  • 16. Exámenes Paraclínicos A. Exámenes de Laboratorio Orina  Oliguria de alta densidad  Sedimento urinario: - eritrocituria - cilindruria - proteinuria <2 gr/24h Sangre:  Urea (VN: 10-30 mg/100 ml)  ⇑Creatinina (VN: 0,7- 1,2 mg /100 ml)
  • 17. Exámenes Paraclínicos B. Pruebas de Funcionalismo Renal: Objetivo: medir la capacidad renal para depurar la sangre de productos de desecho o materiales extraños. Inulina – Diodrast – Para- aminohipurato Principio: si se conoce la concentración sanguínea del material de prueba y la cantidad eliminada en orina, se puede determinar la depuración renal en términos de ml de sangre ¨que quedan limpios ¨ por unidad de tiempo. FILTRACIÓN GLOMERULAR:  Depuración de inulina  Depuración de creatinina REABSORCIÓN TUBULAR  Depuración de paraaminohipurato
  • 19. Exámenes Paraclínicos C. TÍTULOS DE ANTI ESTREPTOLISINA ¨O¨ Estreptococo beta hemolítico ⇩ Anticuerpos contra hemolisina ¨O¨ (VN: 125 Uds.)