T H A E

Notas del editor

• #2: Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son una de las principales complicaciones obstétricas y de mayor repercusión en la salud materno fetal. suponen uno de los motivos de consulta más importantes en las unidades de alto riesgo, siendo la primera causa de morbi-mortalidad materno fetal con una incidencia a nivel mundial del 1 al 10% según los distintos países
• #4: INTRODUCCIÓN: INTRODUCCIÓN En Colombia se estima que el 35% de las muertes maternas están asociadas con trastornos hipertensivos del embarazo, siendo estas complicaciones un problema prioritario de salud pública. Los trastornos hipertensivos complican alrededor del 10% de los embarazos. Sus formas severas, la preeclampsia y eclampsia, representan alrededor del 4,4% de todos los nacimientos. La preeclampsiaeclampsia es una de las principales causas de morbimortalidad materna y perinatal mundial; aún sigue siendo responsable de 200.000 muertes maternas por año en el mundo, y se asocia con un aumento de 20 veces en la mortalidad perinatal. La preeclampsia, en Colombia, es la primera causa de mortalidad materna y la segunda causa de mortalidad perinatal (2); asimismo, produce parto prematuro y retardo en el crecimiento intrauterino. Por estas razones, esta entidad es un marcador epidemiológico negativo en la salud pública de nuestra población. La preeclampsia –también conocida con otros nombres como toxemia o gestosis, entre otros– es una de las enfermedades de mayor interés entre quienes dedican su tiempo a atender mujeres gestantes. Su alta complejidad y la gran cantidad de interrogantes que aún rondan su fisiopatología y etiopatogenia la han convertido en uno de los tópicos favoritos de la obstetricia. El compromiso materno secundario a esta entidad es muy variable, pero en general su detección temprana y la terminación oportuna de la gestación disminuyen la morbimortalidad materna. Por ser una enfermedad del endotelio, sus manifestaciones pueden presentarse en cualquier órgano o sistema.
• #5: Se considera hipertensión en el embarazo cuando se tiene una presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mm Hg o una presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mm Hg. Estas cifras deben ser confirmadas de manera repetida después de encontrarse la paciente en reposo mínimo 5 minutos o durante un seguimiento horario durante 24 horas hospitalariamente (8). El hallazgo de dos registros iguales o superiores a estos límites con un lapso de diferencia de tiempo entre 4 y 6 horas, confirma el diagnóstico de hipertensión arterial. La hipertensión en el embarazo está definida como la presencia de presión diastólica de 90 mm/ Hg o mayor, medida en 2 ocasiones con una diferencia de 4 horas, o una presión diastólica mayor a 110 mm/Hg y una sistólica mayor a 140 mm/Hg en las mismas dos tomas (1). Los trastornos hipertensivos del embarazo ocurren en mujeres con hipertensión crónica preexistente primaria o secundaria, o en mujeres que desarrollan hipertensión durante la segunda mitad del embarazo Recomendaciones para la medición de la Tensión Arterial 7.1 La toma debe realizarse con la paciente sentada con el brazo a la altura del corazón. (Recomendación B- 2a). 7.2 Debe utilizarse un manguito apropiado que cubra 1,5 veces la circunferencia del brazo. Las pacientes con sobrepeso usualmente no tienen presión sanguí- nea más alta, sino que los manguitos pequeños causan lecturas falsamente altas. Utilice un manguito grande (Recomendación B-2a). 7.3 Para la medición de la tensión diastólica debe utilizarse el 5º ruido de Korotkoff, correspondiente al momento en el que deja de escucharse el sonido del pulso. (Recomendación A 1a) (LÓPEZ 1994) 7.4 Si hay diferencias en la toma de ambos brazos, debe considerarse el registro mayor. Este brazo, debe ser el utilizado en tomas posteriores (Recomendación B 3b) 7.5 La medición de Tensión Arterial diaria (auto monitoreo), en pacientes instruidas en la técnica, podría ser de utilidad. (Recomendación B-2b).
• #7: Clasificación (ISSHP-ACOG-SOGC-SOMANZ -NICE)  International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP),  HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: Detección de valores de tensión arterial igual o mayores a 140/90 mm Hg en dos tomas separadas por 6 hs., descubierta por primera vez después de las 20 semanas de gestación. El diagn óstico de Hipertensión Gestacional o Inducida por el Embarazo es confirmado si la TA ha retornado a valores normales dentro de las 12 semanas del postparto. PREECLAMPSIA: Desorden multisistémico que se manifiesta, en general, a partir de las 20 semanas de gestaci ón, ante la detección de valores de TA iguales o mayores a 140/90 mm Hg asociado a la presencia de Proteinuria. Excepcionalmente puede manifestarse antes de las 20 semanas en pacientes con Enfermedad Trofoblástica Gestacional o Síndrome Antifosfolipídico Severo. Según se exprese, podrá subclasificarse en: Preeclampsia Leve: Detección de valores de tensi ón arterial iguales o mayores a 140/90 mm Hg, en dos ocasiones separadas por al menos cuatro horas, con proteinuria igual o superior a 300 mg. / 24 hs. Preeclampsia Grave: Detección de cifras tensionales iguales o mayores a 160/110 mm Hg o aun con valores tensionales menores, pero asociados a uno o más de los siguientes eventos clínicos o de laboratorio (indicativos de daño endotelial en órgano blanco): w Proteinuria >5g/24 hs. w Alteraciones hepáticas: w Aumento de transaminasas. w Epigastralgia persistente, náuseas/vómitos w Dolor en cuadrante superior en el abdomen w Alteraciones hematológicas: w Trombocitopenia (Plaquetas <100.000/mm3) w Hemólisis w CID (Coagulación Intravascular Diseminada) w Alteraciones de función renal: w Creatinina sérica >0,9 mg. /dl. w Oliguria (menos de 50 ml. /hora) w Alteraciones neurológicas: w Hiperreflexia tendinosa w Cefalea persistente w Híper excitabilidad psicomotriz w Alteración del sensorio-Confusión w Alteraciones visuales: w Visión borrosa, escotomas centellantes, diplop ía, fotofobia w Restricción del crecimiento intrauterino / Oligoamnios. w Desprendimiento de placenta. w Cianosis - Edema Agudo de Pulmón (no atribuible a otras causas).
• #8: HIPERTENSIÓN CRÓNICA: Hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas de gestación, o hipertensión que se diagnostica por primera vez durante el embarazo y no resuelve a las 12 semanas postparto. Puede ser Primaria o esencial, o Secundaria a patología renal, renovascular, endocrina (tiroidea, suprarrenal) y coartación de aorta. PREECLAMPSIA SOBRE IMPUESTA A LA HIPERTENSIÓN CRÓNICA: Ante la aparición de proteinuria luego de las 20 semanas o brusco aumento de valores basales conocidos de proteinuria previos, o agravamiento de cifras de TA y/o aparici ón de síndrome Hellp y/o síntomas neurosensoriales en una mujer diagnosticada previamente como hipertensa. La preeclampsia sobre impuesta empeora significativamente el pronóstico materno-fetal en mujeres con hipertensi ón crónica ECLAMPSIA: Desarrollo de convulsiones tónicoclónicas generalizadas y/o de coma inexplicado en la 2da mitad del embarazo, durante el parto o puerperio, no atribuible a otras patolog ías. Eclampsia es aquel episodio convulsivo en la mujer con preeclampsia. Es cualquier convulsión durante la gestación que no tenga otra explicación satisfactoria, como el antecedente de epilepsia o un evento agudo como hipoglicemia, trauma, etc SÍNDROME HELLP: Grave complicación caracterizada por la presencia de hemólisis, disfunción hepática y trombocitopenia en una progresión evolutiva de los cuadros severos de hipertensi ón en el embarazo. Síndrome hellp es una entidad clínica caracterizada por la presencia simultánea de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y conteo plaquetario bajo.
• #9: La preeclampsia (PE) es una enfermedad multisistémica y multifactorial, caracterizada por la existencia de daño endotelial que precede al diagnóstico clínico. Se estima que afecta a un 1.2% de los embarazos en nuestro medio, y a pesar de ser una de las principales causas de mortalidad y morbilidad materna y neonatal (Tabla 2), la etiología y los mecanismos responsables de la patogénesis de la preeclampsia aún no se conocen con exactitud. En la fisiopatología de la preeclampsia intervienen varias vías fisiopatológicas (Figura 2), pero básicamente po dríamos diferenciar dos etapas en el proceso de la enfermedad: una primera fase en la que se produciría una alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espirales maternas; que conduciría a un estado de insuficiencia placentaria y una segunda etapa, que daría lugar a la lesión endotelial responsable de los signos y síntomas clásicos de la enfermedad. OTRA: La preeclampsia (PE) es una enfermedad multisistémica y multifactorial, caracterizada por la existencia de daño endotelial que precede al diagnóstico clínico. Se estima que afecta a un 1.2% de los embarazos en nuestro medio, y a pesar de ser una de las principales causas de mortalidad y morbilidad materna y neonatal (Tabla 2), la etiología y los mecanismos responsables de la patogénesis de la preeclampsia aún no se conocen con exactitud. En la fisiopatología de la preeclampsia intervienen varias vías fisiopatológicas (Figura 2), pero básicamente po dríamos diferenciar dos etapas en el proceso de la enfermedad: una primera fase en la que se produciría una alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espirales maternas; que conduciría a un estado de insuficiencia placentaria y una segunda etapa, que daría lugar a la lesión endotelial responsable de los signos y síntomas clásicos de la enfermedad. En la deficiente invasión y diferenciación del trofoblasto en la primera mitad de la gestación intervienen varios factores. Parece ser que la mala adaptación inmunológica del sistema de reconocimento materno de los alelos fetales de origen paterno iniciaría una serie de alteraciones en el proceso de invasión del trofoblasto. En el embarazo normal la adecuada interacción entre el trofoblasto y los leucocitos de la decidua, principalmente las células NK, da lugar a la síntesis de factores angiogénicos, VEGF y PIGF. Si existe una respuesta anómala por parte de las cNK, los niveles de PIGF son bajos y como consecuencia se produce a nivel plasmático materno un aumento del receptor soluble Flt1, que antagoniza la acción del VEGF y se que ha relacionado directamente con la lesión endotelial en las pacientes con la enfermedad. Además, la disminución de la perfusión placentaria secundaria al déficit de la invasión del trofoblasto de las arterias espirales maternas juntamente con el estado proinflamatorio placentario, provoca el inicio de forma conjunta, o no, de varias vías fisiopatológicas; un aumento de estrés oxidativo, la apoptosis de las células del trofoblasto y el aumento de citokinas. En un segundo paso, se determina el desarrollo de la enfermedad materna: muchos de estos cambios placentarios están presentes en las mujeres que presentan retraso de crecimiento fetal sin repercusión materna. Por esto, se cree que se requiere una situación predisponente materna, que ante un grado mayor o menor de lesión placentaria, favorezca el desarrollo de la enfermedad. Incluso en algunas mujeres la simple hiperactivación fisiológica de la gestación puede dar lugar a la enfermedad o a la inversa, una alteración placentaria severa quizás requiera poco componente materno para provocar el daño endotelial. Así, estaríamos ante un amplio abanico de posibilidades que explica un concepto muy importante: la heterogeneidad de la enfermedad y por ello la necesidad de intentar diferenciar subgrupos de pacientes según su etiología).
• #10: OTRA MEJOR Etiopatogenia. La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la vasodilatación propia del embarazo normal. Ello se asocia a isquemia placentaria desde mucho antes de la aparición del cuadro clínico, en lo que parece ser uno de los orígenes de los factores tóxicos para el endotelio vascular. Dicha isquemia parece ser debida a una deficiente placentación en la que no se produciría la habitual substitución de la capa muscular de las arterias espirales uterinas por células trofoblásticas, que es lo que produce una vasodilatación estable que permite aumentar varias veces el caudal de sangre asegurando así el correcto aporte sanguíneo a la unidad fetoplacentaria. Que conozcamos algunos de los eslabones de la fisiopatología de la preeclampsia no significa que conozcamos su etiología última que sigue siendo desconocida, aunque vamos identificando factores. Así podemos citar factores hereditarios por vía materna pero también paterna, factores inmunológicos que explican que se produzca más en la primigesta y más si no ha estado expuesta antes al contacto directo con los antígenos paternos, a factores nutricionales como la falta de ingesta de calcio en algunas poblaciones. Todo ello se manifiesta por un desequilibrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina) frente a las vasoconstrictoras (tromboxano), quizás mediado por la aparición de exce- so de producción de citoquinas proinflamatorias (IL-2, TNF), y de producción de lipoperóxidos capaces ambos de inducir alteraciones endoteliales. En cualquier caso es fundamental el concepto de que no hay sólo, una lesión placentaria sino que hay una disfunción endotelial general, que afecta a muchos órganos distintos como son el riñón, el cerebro, el hígado pero en especial al sistema cardiovascular por lo que la hipertensión es su expresión más genuina, que con frecuencia se acompaña de edema, aunque no de forma constante. El vasoespasmo y el edema facilitan la reducción del volumen plasmático que lleva a la hemoconcentración característica y a la hipercoagulabilidad. Todo ello hace que exista una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro a nivel general y fetoplacentario.
• #12: Se recomienda tener en cuenta las siguientes condiciones que han mostrado estar asociadas a la aparición de preeclampsia: • Factores de riesgo moderado: - Primer embarazo. - Edad mayor o igual a 40 años. - Intervalo intergenésico mayor a 10 años. - IMC mayor o igual a 35 kg/m2 en la primera consulta. - Embarazo múltiple. - Antecedente familiar de preeclampsia. • Factores de alto riesgo: - Trastorno hipertensivo en embarazo anterior. - Enfermedad renal crónica. - Enfermedad autoinmune como lupus eritematoso sistémico o síndrome antifosfolípidos. - Diabetes tipo 1 y 2. - Hipertensión crónica. Uno de los mejores estudios encontrados en la literatura acerca de los factores de riesgo para preeclampsia es el estudio transversal retrospectivo de 878.680 gestantes de 700 hospitales (17) con nivel de evidencia II b grado de recomendación B. Los factores de riesgo encontrados son los siguientes: VER TABLA Factores de riesgo asociados a trastornos hipertensivos del embarazo El riesgo relativo de desarrollo de preeclampsia en el embarazo actual se relaciona con la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos RR: 9,72; IC95% 4,34 a 21,75); preeclampsia en embarazo anterior (RR:7,19; IC 5,85 a 8,83); Diabetes Tipo 1 y 2 (RR 3,56; IC 2,54 a 4,99); embarazo múltiple (RR:2,93; IC 2,04 a 4,21); historia familiar de preclampsia en madre o hermanas (RR 2,90; IC 1,70 a 4,93); edad materna mayor a 40 años (nulípara RR 1,68; IC 1,23 a 2,29;multíparas, RR 1,96; IC 1,34 a 2,87) nuliparidad RR 2,91; IC 1,28 a 6,61 e Índice de Masa Corporal mayor a 35 (RR1,55; IC 1,28 a 1,88). El riesgo de preeclampsia se vio también incrementado en mujeres con hipertensión crónica, enfermedad renal, enfermedades autoinmunes crónicas y con intervalo ínter genésico mayor a 10 años. No se observó un incremento del riesgo en mujeres adolescentes. (DUCKITT 2005) Nivel de evidencia 2a 2b. Recomendación B.
• #13: Está demostrada la importancia de la evaluación del riesgo biosicosocial durante la primera consulta y a lo largo del control prenatal, para identificar pacientes de alto riesgo de preeclampsia que pueden tener variables psicológicas y sociales de riesgo: embarazos no deseados, ansiedad, humor depresivo, tensión emocional y falta de soporte familiar entre otros (18). La primipaternidad ha sido catalogada como factor de riesgo. Li y Wi estudiaron una cohorte de 140.147 mujeres en California, con dos nacimientos consecutivos entre 1989-1991. Las mujeres sin preeclampsia en el primer embarazo al cambiar de padre incrementaban el riesgo de preeclampsia un 30% (RR 1.35 IC 1.1-1.6) y las mujeres con antecedente de preeclampsia en el primer embarazo al cambiar de padre disminuían el riesgo de preeclampsia en 30%, sin significancia estadística (RR 0.7 IC 0.4-1.2) (B 2b) (19). Los otros factores de riesgo: adolescencia, antecedente de preeclampsia, antecedentes familiares de preeclampsia y trastornos trombofílicos
• #14: 8. Factores protectores • Multigestante sin antecedente de preeclampsia(10) • Índice de masa corporal < de 26 (17) (B 2b) • Placenta Previa (20) (C4).??? AVERIGUAR
• #15: 2. ¿Qué intervenciones están recomendadas para la reducción de la incidencia de preeclampsia? 2++ 2- A Se recomienda la administración oral de 75 a 100 mg de aspirina todos los días a partir de la semana 12 de gestación y hasta el día del parto a las mujeres con alto riesgo de preeclampsia. Las mujeres con alto riesgo son aquellas que presentan alguna de las siguientes características: • Antecedente de trastorno hipertensivo del embarazo en embarazos previos. • Enfermedad renal crónica.
• #16: GRADO DE RECOMENDACIÓN A. N
• #18: 10. Diagnóstico 10.1 Diagnóstico de hipertensión arterial Durante las visitas preconcepcional y de embarazo, es necesario el control de la tensión arterial en todas las consultas, ya que la mayoría de las mujeres estarán asintomáticas inicialmente. Se considera hipertensión al registro de dos tomas de tensión arterial igual o mayor a 140/90 mm Hg, separadas por 6 horas. 10.2 Diagnóstico de proteinuria 10.2.1 Método cuantitativo Proteinuria de 24 horas: Es el método de elección, dado que el grado de proteinuria puede fluctuar ampliamente durante el transcurso del día, incluso en casos graves; por lo tanto, una simple muestra aleatoria puede no mostrar proteinuria relevante. La proteinuria se define como la presencia de 300 mg o más en una muestra de orina recolectada durante 24 horas. Se estima que el 10% a 20% de las pacientes ambulatorias puede aportar una muestra incompleta, por lo que se recomienda enfatizar condiciones de recolección para evitar que los resultados sean fidedignos. Relación proteinuria/creatinina: Una relación de proteinuria / creatinina urinaria mayor a 0,19g proteínas/g se asocia a una excreción urinaria de proteínas mayor a 300 mg en orina de 24 horas con una sensibilidad especificidad VPP y VPN de 90, 70, 75, y 87% respectivamente. Sin embargo, cuando el punto de corte es de 0,14 la sensibilidad y el VPN es del 100%, pero la especificidad cae un 51% debiendo ser confirmada con una proteinuria de 24 horas. 10.2.2 Método cualitativo Tira reactiva: El extremo de la tira se introduce 30 segundos en la orina, recolectada (chorro medio) y se sacude golpeándola al costado del contenedor. El resultado luego se lee por comparación del color que adquiere la superficie de la tira en contacto con la orina con la tabla de colores sobre la etiqueta. Valores de 2+ o mayores se consideran positivos para el diagnostico de proteinuria significativa. Sin embargo, dado que es un método cualitativo basado en la concentración de proteínas puede presentar falsos negativos y especialmente falsos positivos en presencia de: sangre o semen, ph. urinario mayor a 7, detergentes y desinfectantes; se recomienda su confirmación por los métodos cuantitativos anteriormente descriptos. El diagnóstico con tiras reactivas en orina para la determinaci ón de proteinuria no remplaza a la recolección de orina de 24 horas, que deberá seguir siendo utilizado para el diagnóstico de preeclampsia. Su valor en el diagnóstico de presencia de enfermedad, cuando el test es positivo 1+ o más, es útil debido a su tasa de falsos negativa del 10%, pero no autoriza a tomar decisiones en cuanto a diagnóstico y tratamiento en estas pacientes (terapia con sulfato de magnesio, interrupción del embarazo, internación), debido a alta tasa de falsos positivos. Su valor negativo no excluye el diagdiagnóstico, pero permite descartar una preeclampsia severa.
• #20: 11. Evaluación de la paciente embarazada o puérpera hipertensa 11.1 Evaluación clínica: Evaluación general w Anamnesis orientada a la patología w Evaluación clínica general: Sensorio, TA, Pulso, Aparato cardiovascular y respiratorio, presencia de edemas localizados y/o generalizados, várices, reflejos osteotendinosos, palpación abdominal. Evaluación obstétrica: w Amenorrea w Altura Uterina w Maniobras de Leopold w MF-FCF w Tono y contractilidad uterinos w Pérdidas genitales (sangre-líquido amniótico) w Especuloscopía y tacto vaginal según corresponda w Evaluación puerperal, según se manifieste post nacimiento 11.2 Exámenes complementarios: * Exámenes de Laboratorio: La evaluación inicial de la paciente hipertensa incluye la realización de las siguientes pruebas de laboratorio para medir el impacto de la enfermedad hipertensiva en los diferentes órganos determinando así la severidad y progresi ón del cuadro hipertensivo. La frecuencia de su realización se establecerá de acuerdo a cada caso en particular, según condiciones clínicas. w Función renal: Creatinina plasmática Uremia Uricemia Sedimento urinario. w Estudios hematológicos: Hematocrito Recuento de Plaquetas. Frotis de sangre periférica. Coagulograma - PDF - Fibrinógeno. w Función hepática: Enzimas hepáticas LDH Bilirrubina
• #22: Evaluación cardiovascular Electrocardiograma (ECG) y Examen clínico cardiológico. w Fondo de ojo No es necesario realizarlo de rutina. Se solicita en el transcurso del control prenatal en los casos de hipertensi ón crónica o en pacientes preeclámpticas/eclámpticas con manifestaciones persistentes de compromiso oftalmológico. w Ecografía renal En casos de alteración de la función renal, infecciones urinarias a repetición o antecedentes de nefropatías. w Ecografía Hepática Realizarla en casos de Síndrome Hellp, ante presunción clínica de hematoma subcapsular, rotura hepática o hemoperitoneo por dolor en cuadrante superior derecho del abdomen o epigastrio y/o descompensación hemodinámica. w TAC-RMN de SNC No recomendado ante episodio eclámptico. Sólo en casos de sospecha clínica de complicación neurológica (hematoma o hemorragia cerebral), recurrencia de convulsiones que no responden a las medidas terapéuticas recomendadas o ceguera cortical, especialmente post Eclampsia. w Estudios en situaciones especiales De acuerdo a criterio médico, ante sospecha o antecedente de Enfermedades Autoinmunes, Trombofilias, Hipertiroidismo, etc.
• #23: 11.3 Vigilancia de la Salud Fetal w Conteo de movimientos fetales: Consiste en el registro materno de 10 movimientos fetales en un lapso de 2 horas, en condiciones de reposo y post ingesta. No se asoció a reducción significativa de mortalidad fetal si se compara con el registro de la percepción subjetiva materna de una disminución de la actividad fetal (Recomendación D). w Monitoreo Fetal Anteparto: No está demostrado que mejore los resultados perinatales. (Recomendación D). Pero brinda informaci ón del estado fetal al momento de su realizaci ón, aunque no aporte información predictiva. Tiene la ventaja de poder reiterarse regular y fácil­ mente (Recomendación B­ Nivel de Evidencia III)  w Ecografía obstétrica: El RCIU ocurre  en aproximadamente el 30% de las  mujeres  con  preeclampsia; habitualmente  es de tipo asimétrico. La reducción del volumen del líquido amniótico también está asociado a insufi­ ciencia placentaria, y a restricción en el crecimien­ to fetal, debido a un mecanismo de redistribución de  flujos, disminuyendo  la  diuresis  fetal (Recomendación A­Nivel de Evidencia Ia). w Flujometría doppler: El estudio del  flujo en la arteria  umbilical en los embarazos de  alto  riesgo  ha  permitido  predecir mortalidad y morbilidad perinatal. (Recomendación B).Trabajos aleatorizados y con­ trolados  en  pacientes  preeclampticas  demostra­ ron que la ausencia de diástole en la arteria umbi­ lical o el flujo reverso de fin de diástole, se corre­ lacionan con hipoxia y acidosis metabólica fetal y son signos de mal pronóstico fetal. (Recomendación A) w Monitoreo fetal intraparto: Es recomendable el Monitoreo Fetal Electrónico Intraparto en pacientes con Preeclampsia. (Recomendación B). w Perfil Biofísico: Fue  descripta  una  correlación  inversa  entre  el deterioro del Perfil  Biofísico  y  el aumento de  la Mortalidad Perinatal (NHLBI). El más utilizado es el Perfil Biofísico modificado, que evalúa volumen de  líquido  amniótico, presencia  de movimientos respiratorios  fetales, asociado  al  registro  cardio­ tocográfico. (Recomendación D)
• #24: Flujometría doppler: El estudio del  flujo en la arteria  umbilical en los embarazos de  alto  riesgo  ha  permitido  predecir mortalidad y morbilidad perinatal. (Recomendación B).Trabajos aleatorizados y con­ trolados  en  pacientes  preeclampticas  demostra­ ron que la ausencia de diástole en la arteria umbi­ lical o el flujo reverso de fin de diástole, se corre­ lacionan con hipoxia y acidosis metabólica fetal y son signos de mal pronóstico fetal. (Recomendación A) w Monitoreo fetal intraparto: Es recomendable el Monitoreo Fetal Electrónico Intraparto en pacientes con Preeclampsia. (Recomendación B). w Perfil Biofísico: Fue  descripta  una  correlación  inversa  entre  el deterioro del Perfil  Biofísico  y  el aumento de  la Mortalidad Perinatal (NHLBI). El más utilizado es el Perfil Biofísico modificado, que evalúa volumen de  líquido  amniótico, presencia  de movimientos respiratorios  fetales, asociado  al  registro  cardio­ tocográfico. (Recomendación D)
• #25: Evaluación según el tipo de trastorno hipertensivo
• #26: 12.1 Hipertensión Crónica La Hipertensión Crónica puede ser esencial (90% de los casos) o secundaria de causa conocida (renal, vascular, endocrina, etc.) La hipertensión crónica durante el embarazo se clasifica como: w LEVE: TA >140 / 90 mm Hg w SEVERA: TA >160 / 110 mm Hg El diagnóstico es sencillo de hacer en mujeres que refieren tomar medicaciones antihipertensivas antes de la concepción. Sin embargo, el diagnóstico puede ser difícil de distinguir de la hipertensión gestacional cuando la mujer se presenta a la consulta luego de la semana 20ª. En estos casos será importante reevaluar a las pacientes en el puerperio alejado, si la hipertensión persiste más de 12 semanas posparto, será clasificada como crónica. Cuando no puede realizarse un diagnóstico certero, otros resultados podrían ser sugestivos de la presencia de hipertensi ón crónica: 1. Fondo de ojo con alteraciones vasculares. 2. Hipertrofia de ventrículo izquierdo por ECG (electrocardiograma). 3. Función renal comprometida o nefropatía asociada 4. Presencia de otras patologías médicas que llevan a la hipertensión. 5. Multiparidad con historia previa de hipertensión en los embarazos previos. 6. Edad materna avanzada (> 40 años) A veces el diagnóstico es difícil de hacer debido a los marcados e inconstantes cambios de la presión arterial hacia la mitad del embarazo. Esto es problemático en las pacientes que acuden tarde al control prenatal, y son evaluadas por primera vez en el tercer trimestre o aún intraparto.
• #27: 12.2 Hipertensión Gestacional Un aumento de tensión arterial detectado por primera vez después de las 20 semanas del embarazo, es clasificado como Hipertensión Gestacional. Este término, poco específico, incluye a las preeclámpticas previo a la aparici ón de la proteinuria, así como a mujeres que jamás tendr án proteinuria. Si no se ha desarrollado una preeclampsia y la tensión arterial ha vuelto al valor normal postparto, podría asignarse el diagnóstico de hipertensión gestacional. En cambio si la tensión arterial no vuelve a los valores normales estaremos en presencia de una hipertensi ón crónica.
• #28: 12.3 Preeclampsia Síndrome específico del embarazo que ocurre después de las 20 semanas de gestación (raramente antes, asociado a enfermedades del trofoblasto como mola hidatiforme o hidrops). Está determinado por hipertensión acompañada de proteinuria. Puede ser Leve o Severa.
• #29: 12.4 Preeclampsia sobreimpuesta a una Hipertensión Crónica Las hipertensas crónicas tienen riesgo aumentado de desarrollar preeclampsia en sus embarazos, y en ese caso el pronóstico empeora para la madre y el feto. Diferenciar la preeclampsia sobreimpuesta de una hipertensión crónica evolutiva es un desafío para el profesional. La sospecha de preeclampsia sobreimpuesta obliga a una observación estricta y una adecuada evaluación de la oportunidad del nacimiento indicado por la valoración global del bienestar materno-fetal.
• #30: 12.5 Eclampsia Es la aparición de convulsiones tónicoclónicas o coma en una mujer embarazada o puépera, no atribuible a otras causas.Ante la presencia de estos síntomas, deberán establecerse los diagnósticos diferenciales mediante antecedentes de la paciente, sintomatología previa, respuesta al tratamiento y estudios complementarios (ver Capítulo 21: Eclampsia). Es cualquier convulsión durante la gestación que no tenga otra explicación satisfactoria, como el antecedente de epilepsia o un evento agudo como hipoglicemia, trauma, e
• #31: Manejo de los Trastornos Hipertensivos del embarazo 13.1 Generalidades wLa terapia indicada es elegir el momento oportuno y el lugar adecuado para la terminación de la gestación. wEl manejo obstétrico de la preeclampsia se basa fundamentalmente en el balance entre la salud fetoneonatal y la salud materna. wNo existen evidencias sobre mejores resultados entre conductas activas o expectantes en el manejo de la preeclampsia (CHURCHILL 2007). La finalización del embarazo es la terapia apropiada para la madre, pero puede no serlo para el feto y/o neonato pretérminos. El objetivo del tratamiento es prevenir la eclampsia y las complicaciones severas, cerebro y cardiovasculares. (HADDAD, SIBAI 2009). El rol de la medicación antihipertensiva en las mujeres embarazadas con hipertensión leve (TA diastólica entre 90 a 109 mm Hg) es incierto y es motivo de revisión actual. La medicación antihipertensiva reduce el riesgo de progresión a hipertensi ón severa, pero no reduce la incidencia de preclampsia ni mejora los resultados perinatales. (ABALOS 2007) El intento de tratar la preeclampsia descendiendo las cifras tensionales, con los fármacos disponibles, no corrige las alteraciones fisiopatologicas endoteliales de la enfermedad, como ser la hipoperfusión tisular, la disminuci ón del volumen plasmático y las alteraciones en la funci ón renal.
• #32: 13.2 Manejo conservador en Embarazos <34 semanas El manejo conservador en embarazos prematuros puede mejorar los resultados perinatales, pero debe realizarse un cuidadoso monitoreo del estado materno-fetal (HADDAD, SI-BAI 2009) Recomendación A. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL Ecografía: Evaluación del crecimiento fetal y volumen de líquido amniótico. Si es normal, repetir cada cuatro semanas, o antes si la condición materna se modifica. Monitoreo Fetal Anteparto al momento del diagn óstico y reiterar semanalmente o cada 72 hs a partir de las 32 semanas. Doppler: Evaluación de arterias umbilical, cerebral media y uterinas. Reiterar según criterio para cada caso, cada 7 a 14 días. PREECLAMPSIA Ecografía: Evaluación del crecimiento fetal y volumen de líquido amniótico inicial. Con resultados normales repetir biometría cada 2 semanas, con evaluación semanal, de líquido amniótico. Monitoreo Fetal Anteparto: Al momento del diagn óstico y reiterar cada 72 hs, a partir de las 32 semanas. Doppler: Evaluación de arterias umbilical, cerebral media, uterinas. Reiterar según criterio para cada caso, cada 7 a 14 días. w Internación en área de observación w Sulfato de Magnesio en dosis profiláctica por 24 hs en casos de preeclampsia grave. Recomendación IA (ver capítulo 18.4)) w Glucocorticoides para maduración fetal entre 24 y 34 semanas Recomendación IA (ver capítulo 15). w Laboratorio seriado que incluya: w Hemograma con Recuento de Plaquetas. w Creatinina, Urea,Acido Urico w Hepatograma y LDH. w Proteinuria de 24 hs. w Laboratorio habitual del embarazo (Glucemia, Serologías, Orina completa, Urocultivo, Cultivo Estreptococo B., etc.) w Antihipertensivos (ver consideraciones sobre antihipertensivos y dosis). w Control de diuresis. w Control de peso cada 24-48 horas (edemas). 16. Maduración Pulmonar Fetal Se recomienda la maduración pulmonar fetal con glucocorticoides inyectables en las embarazadas con hipertensión arterial, entre las 24 y 34 * semanas. w Betametasona:1 ampolla IM de 12mg (6 mg de Fosfato + 6 mg de acetato) cada 24 hs, total 2 dosis o bien, w Dexametasona: 1 ampolla IM (6 mg) cada 12 hs, total 4 dosis.
• #33: 13.3 Hipertensión crónica: El objetivo del tratamiento es evitar la crisis hipertensiva y permitir continuar el embarazo hasta alcanza la madurez fetal. El tratamiento precoz no previene el desarrollo de Preeclampsia, por lo tanto solo se iniciará cuando esté indicado. En la HTA crónica, los tratamientos administrados previamente deberán ajustarse a las condiciones del embarazo: a dosis, indicaciones y contraindicaciones (Ver tabla de Drogas antihipertensivas en el embarazo).A las pacientes que estén recibiendo Inhibidores de enzima convertidora (IECA) o antagonistas de Angiotensina II (ARA II) se les modificará la medicación en la consulta preconcepcional, o en su defecto, en la primera visita al control prenatal. 13.4 Control posparto: No debe subestimarse, ya que el agravamiento y las complicaciones, como la preeclampsia sobreimpuesta, eclampsia, síndrome Hellp y las cifras de TA inestables son frecuentes en este período. (Ver Capítulo 23: Manejo Post parto) Se debe realizar un control clínico y bioquímico completo, con el ajuste de la medicación adecuado para otorgar el alta. 13.5 Medidas No Farmacológicas Como en todas las embarazadas, el uso de alcohol y tabaco se desaconseja. El consumo de alcohol puede empeorar la hipertensión materna y el hábito de fumar se asocia a desprendimiento de placenta y RCIU. w Reposo en cama Es el tratamiento más prescripto en las pacientes con hipertensión y embarazo. No se dispone de evidencia suficiente para brindar una orientación clara con respecto a la práctica clínica, hasta tanto, el reposo absoluto en cama no debe recomendarse como práctica de rutina para la hipertensión en el embarazo, aunque si la reducción de la actividad física y de la jornada laboral. (Meher 2007) (Recomendación B). Además el reposo en cama prolongado aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda. w Reducción de peso No se recomienda la reducción de peso durante el embarazo en la prevención de la hipertensión gestacional. (Recomendación C). w Restricción de Sodio Se comparó la ingesta baja en sal con la ingesta alta en sal con respecto al desarrollo de hipertensión sin diferencias significativas (Duley 2000). Se recomienda dieta normosódica en pacientes con hipertensi ón gestacional o preeclampsia. (Recomendación B) Sólo corresponde continuar dieta hiposódica indicada previamente en hipertensas crónicas
• #34: Hemos recorrido todo este camino Ahora criterios de inter Criterios de Internación: Se recomienda internación / observación (ambulatoria ó diurna) a toda paciente embarazada con HTA gestacional y TAD entre 90 y 99 mm Hg. para control estricto de TA. w Tensión Arterial Sistólica > 160 mm Hg,Tensión A. Diastólica > 110 mm Hg w Presencia de síntomas. neurosensoriales w Preeclampsia w HTA crónica + preeclampsia sobreimpuesta. w RCIU / Oligoamnios w HTA Gestacional con TAD> 99 mm Hg. w HTA crónica con mal control ambulatorio. w Alteraciones específicas del laboratorio w Incumplimiento al tratamiento
• #35: Tratamiento farmacológico Tener presente que toda medicación puede actuar sobre el feto por atravesar la barrera placentaria. Al administrar medicación antihipertensiva, una disminución pronunciada de la TA puede reducir el flujo útero-placentario y comprometer la salud fetal. Por lo tanto, no es recomendable reducir la TA. diastólica a menos de 80 mm Hg como objetivo del tratamiento farmacológico. En HTA leve a moderada se puede reducir el riesgo de desarrollar hipertensión grave a la mitad con la utilización de un fármaco antihipertensivo, aunque no previene el riesgo de desarrollo de Preeclampsia, ni de las complicaciones perinatales. (ABALOS 2007) 17.1 Drogas recomendadas para el manejo vía oral (ambulatorio o sin emergencia): El tratamiento se inicia con la dosis mínima y se modificará según necesidad. Ante cifras tensionales mayores a 160/100 mm Hg, la terapia antihipertensiva se realiza con el objeto de disminuir las complicaciones maternas, como la hemorragia cerebral. (RECOMENDACIÓN C) Los Inhibidores de Enzima Convertidora (IECA) y los antagonistas de Angiotensina II (ARA II) están contraindicados en el embarazo, por su asociaci ón con RCIU, Oligoamnios, muerte fetal intrauterina y alteración de función renal del neonato. No se recomienda Prazosín ni Atenolol (ASOCIACIÓN CON MUERTE FETAL Y RCIU RESPECTIVAMENTE).
• #36: Emergencias hipertensivas 18.1. Preeclampsia grave 18.2. Crisis hipertensiva: TA > 160/110 mm Hg El objetivo de tratar la hipertensión severa aguda es prevenir las potenciales complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares como la encefalopatía, la hemorragia cerebral y la insuficiencia cardíaca congestiva. La droga antihipertensiva mas comúnmente utilizada es el Labetalol, recomendado en mujeres con presión diastólica igual o mayor a 105 - 110 mm Hg. (ACOG 2004- SOGC 2008- SOMANZ 2009- NICE 2010) La TA debe ser reducida con tratamiento endovenoso si alcanza los 160-170/110 mm Hg para prevenir la hemorragia intracraneana. Se considera como respuesta la disminuci ón de 30 mm Hg y 20 mm Hg en la sistólica y diastólica respectivamente. La utilización de un agente antihipertensivo dependerá de la experiencia y familiaridad del profesional con esa droga, reconociendo sus efectos adversos posibles, fundamentalmente la caída brusca de la tensión arterial que trae aparejado la hipoperfusion tisular y disminución del flujo útero placentario. Manejo farmacológico de la Emergencia Hipertensiva: El Labetalol EV ó la Nifedipina oral han demostrado ser eficaces y presentan menores efectos materno-fetales adversos. (NICE 2010, DULEY 2006, MAGEE 2003). RECOMENDACIÓN IA Si la paciente no estaba recibiendo previamente medicaci ón oral, comenzar a administrar la misma en simultáneo, antes de retirar la medicación parenteral para que, una vez superada la emergencia, quede establecida la medicación vía oral de mantenimiento.
• #37: Prevención de la Eclampsia en Preeclampsia Grave: SULFATO DE MAGNESIO Existe suficiente evidencia de que el Sulfato de Magnesio debe ser utilizado como droga de primera línea para la prevención de las convulsiones eclámpticas en mujeres durante el embarazo, parto o puerperio con preeclampsia grave. (MAGPIE 2002,ACOG 2004. SOMANZ 2008. SOGC 2009. NICE 2010). La exposición al Sulfato de Magnesio intraútero no se asoci ó con riesgo de muerte o incapacidad para los niños a los 18 meses de seguimiento, ni tampoco en sus madres en el seguimiento a los 2 años (MAGPIE TRIAL FOLLOW UP STUDY 2007) (Recomendación IA) Acciones del sulfato de magnesio: El efecto del sulfato de magnesio sobre el control de las convulsiones eclámpticas puede ser, a través de su papel como bloqueador de los receptores N-metil aspartato (NMDA) en el cerebro. Estos receptores NMDA son acti- vados en respuesta a la asfixia, aumentando el flujo de calcio hacia las neuronas causando la injuria celular. El magnesio podría bloquear estos receptores, reduciendo así el mecanismo antedicho y protegiendo a las neuronas del daño. Además, esta droga, produce vasodilatación, con la subsiguiente reducción de la isquemia cerebral, por relajaci ón del músculo liso vascular. Este efecto también se observa, en la vasculatura periférica, generando disminuci ón de la tensión arterial leve, y en el útero con disminuci ón del tono uterino. El Sulfato de Magnesio no debe ser utilizado como droga antihipertensiva, * siempre debe asociarse a aquéllas recomendadas para tal fin.
• #38: Efectos adversos del Sulfato de Magnesio: w Maternos: Disminución o abolición de reflejos osteotendinosos, tuforadas, hipotensión, depresi ón respiratoria hasta paro respiratorio, bloqueo a-v, bradicardia hasta paro cardíaco. w Fetales: Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal a corto plazo, en el registro cardiotocográfico, sin relevancia clínica (ATKINSON 1994). No se asoció a depresión farmacológica del neonato ni con modificaciones del puntaje de Apgar. (MAGPIE 2002) Administración de Sulfato de Magnesio: * ESQUEMA ENDOVENOSO: Es el universalmente recomendado Ataque: Comenzar con 5 g de Sulfato de Magnesio (4 ampollas de 5 ml o 2 ampollas de 10 ml al 25%) en 10 cc Dextrosa 5%, en bolo endovenoso lento, a pasar en10-15 minutos. Mantenimiento: Continuar con un goteo de 20 g de sulfato de magnesio (16 ampollas de 5 ml u 8 ampollas de 10 ml al 25%) en 500cc Sol Dextrosa al 5% o Ringer, a 7 gotas/minuto o 21 microgotas/minuto, si bien, por razones de seguridad, se recomienda uso de bomba de infusión continua, a 21 micro gotas por minuto (1 gramo / hora) Duración del tratamiento: 24 hs, en el embarazo o puerperio. Si se presenta recurrencia de convulsiones se debe repetir el bolo endovenoso diluido de 2,5 a 5g de Sulfato de Magnesio. * ESQUEMA INTRAMUSCULAR: Debido a que la inyección de Sulfato de Magnesio por vía intramuscular resulta muy dolorosa, sólo se utilizará en casos donde no exista la posibilidad de colocar una venoclisis en caso de recibir a una paciente embarazada o puérpera con signos-sintomatología de irritación neurosensorial, en episodio convulsivo o postconvulsivo, en nivel de atención primaria, para administrar bolo de sulfato de magnesio y dosis de mantenimiento, mientras se logre el traslado urgente a nivel de mayor complejidad. La dosis intramuscular es de 10 gramos, a ser aplicada 5 gramos en cada región glútea.
• #39: Monitoreo clínico de la paciente con sulfato de Magnesio: El tratamiento debe garantizar los siguientes criterios: 1. Reflejo rotuliano presente 2. Frecuencia respiratoria mayor a 16 respiraciones / minuto 3. Diuresis mayor a 100 ml/h Los reflejos rotulianos y la frecuencia respiratoria deben ser controlados cada 30 minutos.Tener en cuenta que el Sulfato de Magnesio se elimina completamente por orina, por lo que se debe constatar un ritmo de diuresis horaria suficiente, en bolsa colectora, para evitar alcanzar niveles plasmáticos de toxicidad. . Si disminuye la excreci ón urinaria, se debe reducir velocidad de infusión a la mitad o retirar, si no responde a expansión controlada o eventualmente luego de uso de furosemida. Garantizada la adecuada respuesta diurética, podrá reinstalarse la infusi ón de Sulfato de Magnesio. No es necesario realizar magnesemia de control. La desaparici ón del reflejo patelar se manifiesta con magnesemias por encima de 10 a 12 mEq/l y por encima de 15 mEq/l aparece depresión respiratoria, por lo que se requiere monitoreo clínico estricto. Intoxicación por Sulfato de Magnesio: Ante sospecha clínica de intoxicación (disminución de la frecuencia respiratoria, depresión respiratoria, paro respiratorio, bradicardia o paro cardíaco): w El Gluconato de Calcio, es el antídoto, y se administrará 1g IV lento (1 ampolla). w Administre Oxígeno a 4 l/min. por catéter nasal o 10 l/min. por máscara, oximetría de pulso y, en casos más severos, proceder a la intubación endotraqueal y asistencia respiratoria mecánica
• #40: 19. Finalización del embarazo  La  terminación  del  embarazo  es  el  tratamiento  eficaz  y curativo de  la preeclampsia; y estará condicionada por  la respuesta a la terapéutica instituida previamente, a la vitali­ dad y a la madurez fetal. Antes de llegar a la viabilidad fetal (menos de 24 semanas), se debe priorizar la salud materna, y estrechar la vigilancia ante cambios clínicos y / ó bioquímicos que indiquen agra­ vamiento de la enfermedad. En  mujeres  con  enfermedad  leve  (HTA  Gestacional  ­ Preeclampsia leve): la interrupción de la gestación no está indicada en un embarazo menor de 37 semanas, sin eviden­ cia de compromiso fetal. La vía del parto estará determinada por las características individuales de cada caso. La decisión del parto se realiza­ rá  cuando  la  paciente  se  encuentre  estabilizada (Recomendación C). 19.1. Indicaciones para la interrupción de la gestación 1. Cifras hipertensivas refractarias al tratamiento  2. Alteración de la vitalidad fetal 3. Restricción  del  Crecimiento  Intrauterino  Severa/ oligoamnios severo 4. Eclampsia. 5. Desprendimiento Prematuro de Placenta  6. Impacto de órgano blanco: w Edema agudo de pulmón w Compromiso de la función renal (aumento de la creatinina sérica > 1 mg/dl, oligoanuria que no responde a expansión controlada) w Alteraciones de la función hepática:TGO o TGP duplicadas del valor normal, con epigastralgia o dolor  en  hipocondrio  derecho, que  indican Síndrome Hellp en curso o con todos sus crite­ rios diagnósticos (ver capítulo 21 ) w Cefalea persistente, disturbios visuales o altera­ ciones neurológicas  w Alteraciones  de  la  coagulación  (Plaquetopenia progresiva­Coagulación intravascular)
• #41: Manejo intraparto de los Trastornos Hipertensivos Las metas del tratamiento intraparto de mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia son: la detección precoz de anomalías de la frecuencia cardiaca fetal, la detección precoz de la progresión de la enfermedad de leve a severa, y la prevención de las complicaciones maternas. Los embarazos complicados por preeclampsia, particularmente aquéllos con enfermedad severa y/o restricci ón de crecimiento fetal, están en riesgo de tener una reserva fetal reducida. Por lo tanto, todas las mujeres con preeclampsia deben recibir durante el trabajo de parto un estricto control de la frecuencia cardiaca fetal y de la actividad uterina (especialmente la hipertonía y/o el sangrado vaginal que puede deberse a un desprendimiento placentario). CONTROL ESTRICTO DE TA Y SIGNOS O SINTOMAS QUE PREDICEN ATAQUE ECLAMPTICO Algunas mujeres con preeclampsia leve progresan a enfermedad severa como resultado de los cambios en el gasto cardíaco y a la secreción de hormonas de stress, agonistas del sistema simpático, durante el trabajo de parto. Por consiguiente, todas las mujeres con hipertensi ón gestacional o preeclampsia deben tener un registro horario de su TA y deben ser interrogadas acerca de síntomas de nueva aparición que puedan hacer sospechar el agravamiento de la enfermedad. Se recomienda realizar manejo activo del 3er estadío del parto con Ocitocina EV o IM. Se contraindica el uso de ergotamina, por su acción vasoconstrictora potente. 20.1.Vía del parto Es preferible el parto vaginal, pero dependerá de las condiciones clínico-obstétricas. No existe evidencia que compare métodos óptimos de parto en las mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia. No se contraindica el parto vaginal. La vía del parto dependerá del estado de salud materno y fetal. La decisi ón para realizar cesárea debe basarse en la edad gestacional, la condición materno-fetal, la presencia de trabajo de parto, y las condiciones cervicales y los antecedentes obstétricos. (GRANT 2001) 20.2.Analgesia - Anestesia La analgesia materna durante el trabajo de parto y parto puede proporcionarse mediante opioides sistémicos o mediante anestesia peridural. La analgesia peridural es considerada el método preferido de alivio de dolor en las mujeres con hipertensión gestacional y preeclampsia. La anestesia peridural debe tener en cuenta la vasoplejía simpática, con disminución del gasto cardíaco, hipotensi ón y mayor disminución del flujo placentario que normalmente ocurre con esta anestesia. Debe usarse un catéter y expansores de volumen. Esta contraindicada cuando hay coagulopatía y trombocitopenia (recuento de plaquetas menor de 50.000/mm3). Tanto la peridural, espinal, o las técnicas combinadas son consideradas el método de elección para la cesárea. En las mujeres con preeclampsia severa, la anestesia general aumenta el riesgo de aspiración y dificultades en la intubación debidas al edema de la vía aérea y se asocia con marcados aumentos en las presiones sistémicas y cerebrales durante la intubación y extubación. Las mujeres con edema laríngeo pueden requerir intubaciones despiertas bajo observación con fibra óptica con disponibilidad para traqueostomía inmediata. Los cambios en las presiones sistémicas y cerebrales pueden atenuarse por el pretratamiento con Labetalol. La anestesia general puede causar hemorragia intracerebral y/o edema de pulm ón, si la presión endocraneana está elevada o la TA no está controlada.
• #42: 21. Eclampsia 20.1 Definición Es la aparición de convulsiones o coma, sin relación con otros procesos cerebrales, en una paciente durante el embarazo, parto o puerperio con signos o síntomas de preeclampsia. En algunos casos, el ataque eclámptico precede a otras manifestaciones clínicas (HTA) o de laboratorio (proteinuria, etc.) características de la preeclampsia. Puede presentarse anteparto en el 38-53%, intraparto en el 18-36% o postparto en el 11- 44%. El 91% se presenta en embarazos mayores de 28 semanas. Las convulsiones de la eclampsia son del tipo generalizadas tónico - clónicas. La mujer suele morder su propia lengua, a no ser que se encuentre protegida, y los movimientos respiratorios están ausentes durante toda la convulsión. Seguido a la convulsión sobreviene un período postictal, de duración variable, luego del cual y al recobrar el estado de conciencia, la paciente no puede recordar nada de lo sucedido. Puede presentar convulsiones repetidas. Es necesaria la hospitalización urgente de la paciente en el nivel adecuado para la correcta asistencia y estabilización maternofetal y finalización del embarazo.
• #43: Manejo ante un episodio de Eclampsia: 1. No intentar abolir o acortar la convulsión inicial. No se recomienda administrar drogas del tipo del diazepam 2. Evitar las lesiones maternas durante la convulsión. Se coloca un dispositivo acolchado (mordillo) entre los dientes de la paciente para evitar que se muerda la lengua. Se coloca a la mujer sobre su lado izquierdo y se aspiran la espuma y las secreciones de la boca. 3. Mantener una adecuada oxigenación. Mantener la vía aérea permeable y administrar oxigeno, oximetr ía de pulso. 4. Minimizar el riesgo de aspiración. 5. Colocar sonda vesical Foley y bolsa colectora para medir diuresis horaria. 6. Administrar Sulfato de Magnesio. Se coloca una vía intravenosa de gran calibre. (ver capítulo18.4) 7. Control de la hipertensión arterial. Administrar medicación antihipertensiva a fin de reducir los niveles tensionales en no más de un 30% de las cifras que presentó la paciente al momento de la convulsión. Se podrá utilizar Labetalol, Hidralazina, en esquemas endovenosos, o Nifedipina vía oral sólo si ha recobrado la conciencia. En los casos refractarios a los tratamientos anteriores, evaluar la utilización del Nitroprusiato de Sodio en unidades de cuidados intensivos. En lo posible, utilizar monodroga hasta completar la dosis máxima recomendada. De no lograrse el descenso de la TA esperado, se podrá asociar una segunda droga, hasta su dosis máxima.
• #44: 8. Realizar análisis de laboratorio en forma seriada: Hemograma, Rto. Plaquetario, Frotis de sangre periférica, Acido Úrico, Creatinina, Hepatograma, LDH. (evaluar complicación con Síndrome Hellp), gases en sangre. 9. Corrección de la acidemia materna. 10. Interrupción del embarazo. Una vez que se ha estabilizado a la madre y realizado la recuperación fetal intraútero, que en la mayoría de los casos requerirá cesárea de urgencia, a excepción de encontrarse la paciente en período expulsivo del parto, con presentaci ón cefálica encajada. Continuar la infusión endovenosa de mantenimiento con Sulfato de Magnesio, durante todo el procedimiento quirúrgico o parto vaginal. Tratamiento de la Eclampsia: Sulfato de Magnesio El Sulfato de Magnesio es el anticonvulsivante de elección para las * pacientes con eclampsia. (ECLAMPSIA TRIAL 1995; MAGPIE TRIAL 2002 El Sulfato de Magnesio reduce el riesgo de recurrencia de eclampsia (MAGPIE 2002). En casos de recurrencia de convulsiones, se debe mantener infusión por 24 hs desde el último episodio o desaparici ón de síntomas prodrómicos neurosensoriales. El Sulfato de Magnesio comparado con el Diazepam se asoci ó con una reducción de la muerte materna y una reducci ón sustancial de recurrencia de convulsiones. (DULEY 2007) En aquellos casos infrecuentes de refractariedad al tratamiento de las recurrencias con Sulfato de Magnesio, se podrá utilizar Fenobarbital, con una dosis inicial de 1 gramo IV, infundido con bomba a razón de 16,7 mg/min; en total 1 hora de infusión. Ante falta de respuesta a los tratamientos IV , reiterando episodios convulsivos, se deberá completar evaluación neurológica mediante RMN o TAC cerebral, para establecer la posibilidad de complicación hemorrágica y diagnóstico diferencial con otras patologías neurológicas. 21.4. Diagnósticos diferenciales de Eclampsia: w ACV: hemorragias: hematomas subdurales /cerebrales w Aneurisma-malformación congénita w Embolia o trombo arterial w Trombosis venosa cerebral w Encefalopatía hipóxicoisquémica w Angiomas w Desórdenes convulsivos w Tumores cerebrales w Desórdenes metabólicos: hipoglucemia, hiponatremia. w Trombofilias w Intoxicaciones w Síndrome post punción dural w Vasculitis
• #45: 22. Síndrome Hellp 22.1. Definición Es una de las mayores complicaciones en la progresión de una Preeclampsia que se caracteriza por hemólisis, elevadas enzimas hepáticas y descenso de plaquetas, acompañado o no por signos clínicos como HTA severa, dolor epig ástrico o en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y malestar general. Complica del 10% a 20% de las preeclampsias y representa la máxima expresión de daño endotelial, con necrosis periportal y focal; y depósitos de fibrina en sinusoides hepáticos. En su evolución produce distensión de la cápsula hepática y puede llegar a la disfunción orgánica múltiple, con marcada repercusión en el sistema de la coagulación y/o al hematoma subcapsular y a la catastrófica rotura hepática.
• #46: EL 70% se manifiesta en el embarazo y 30% en el puerperio, en el contexto evolutivo de una Preeclampsia, aunque el 10% a 20% de los casos pueden cursar sin proteinuria. (HARAM 2009- KENNY 2009) 22.2 Diagnóstico Los exámenes de laboratorio son usados para el diagnóstico y como un indicador de la severidad del cuadro. El diagnóstico del Síndrome Hellp se ha basado en diferentes criterios. El más utilizado es el de Tennessee: Si el Recuento Plaquetario es < 50.000 por mm3, o existe sangrado activo, se deberá evaluar el Fibrinógeno, los PDF o Dímero D,Tiempo de Protrombina y KPTT para descartar progresión a CID. Ecografía hepática/abdominal: Ante sospecha clínica de hematoma subcapsular, rotura hepática, hemoperitoneo por dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, homalgia, caída brusca del hematocrito, signos de shock y para realizar diagnóstico diferencial con otras patologías.
• #47: 22.3 Manifestaciones clínicas: Dolor progresivo o brusco en cuadrante superior derecho y/o epigastrio o irradiado a hombro, náuseas, vómitos, signos de shock , oligoanuria, bradicardia fetal hasta muerte fetal si se demora la intervención, en una mujer embarazada de más de 20 semanas o puérpera (excepcionalmente antes de las 20 semanas asociado a Síndrome Antifosfolipídico catastrófico). 22.4. Conducta y manejo del Síndrome Hellp Se basa en cuatro pilares: 1. El diagnóstico temprano. 2. La finalización del embarazo expeditivo. 3. La terapia agresiva de las complicaciones 4. Prevención de Eclampsia con Sulfato de Magnesio La paciente debe ser ingresada para su manejo interdisciplinario en Unidad de Terapia Intensiva. El manejo antihipertensivo sigue lo recomendado en capítulo de Preeclampsia Grave. Se deberá evaluar a través de la clínica y el laboratorio seriado (cada 8-12 hs) la aparición de complicaciones como la falla renal, la coagulación intravascular (las más comunes de observar), el hematoma subcapsular, la rotura hepática, el desprendimiento de placenta, edema agudo de pulmón dada la elevada morbimortalidad materna que conllevan. Sólo podrá contemplarse un manejo expectante por 24 a 48 hs en madres estables en sus parámetros clínicos y 22. Síndrome Hellp 22.1. Definición Es una de las mayores complicaciones en la progresión de una Preeclampsia que se caracteriza por hemólisis, elevadas enzimas hepáticas y descenso de plaquetas, acompañado o no por signos clínicos como HTA severa, dolor epig ástrico o en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y malestar general. Complica del 10% a 20% de las preeclampsias y representa la máxima expresión de daño endotelial, con necrosis periportal y focal; y depósitos de fibrina en sinusoides hepáticos. En su evolución produce distensión de la cápsula hepática y puede llegar a la disfunción orgánica múltiple, con marcada repercusión en el sistema de la coagulación y/o al hematoma subcapsular y a la catastrófica rotura hepática. EL 70% se manifiesta en el embarazo y 30% en el puerperio, en el contexto evolutivo de una Preeclampsia, aunque el 10% a 20% de los casos pueden cursar sin proteinuria. (HARAM 2009- KENNY 2009) 22.2 Diagnóstico Los exámenes de laboratorio son usados para el diagnóstico y como un indicador de la severidad del cuadro. El diagnóstico del Síndrome Hellp se ha basado en diferentes criterios. El más utilizado es el de Tennessee: Todas las mujeres embarazadas o puérperas con Sindrome Hellp * deberán recibir Sulfato de Magnesio IV, para prevención de eclampsia. Se deberá evaluar a través de la clínica y el laboratorio seriado (cada 8-12 hs) la aparición de complicaciones como la falla renal, la coagulación intravascular (las más comunes de observar), el hematoma subcapsular, la rotura hepática, el desprendimiento de placenta, edema agudo de pulmón dada la elevada morbimortalidad materna que conllevan. Sólo podrá contemplarse un manejo expectante por 24 a 48 hs en madres estables en sus parámetros clínicos y bioquímicos, para lograr inducción de la maduración pulmonar fetal en embarazos menores a 34 semanas, teniendo siempre en cuenta que en la mayoría de los casos de Sindrome Hellp el curso clínico es rápidamente evolutivo
• #48: El manejo específico del Sindrome Hellp contempla: w Corticoides en altas dosis: Dexametasona 10 mg IV cada 12 hs durante 48 hs o hasta mejoría del Recuento Plaquetario. (RECOMENDACIÓN III- I. SOGC) Estudios observacionales y pequeños estudios randomizados sugieren que la utilización de corticoides puede asociarse con mejoría de la Plaquetopenia a las 24 a 48 hs, disminución de la Hemólisis y la LDH a las 36 hs, disminuci ón de las enzimas hepáticas (más tardío) y acortamiento del tiempo de hospitalización materna (VAN RUNNARD 2005- MARTIN 2003 -O´BRIAN 2002- VOTO 2009) Si bien otros estudios randomizados y una revisión Cochrane concluyeron que es insuficiente la evidencia para determinar que el uso de corticoides en el Síndrome Hellp se asocie a una reducción de la morbimortalidad materna y perinatal. (KATZ 2008- FONSECA 2005-MATCHABA 2004) w Transfusión de Plaquetas: Con Recuento Plaquetario < 50.000/dl, con rápida caída y/o coagulopat ía y sangrado. (RECOMENDACIÓN II-I) Con < 20.000/dl previo a la finalización del embarazo o puerperio. (III-I) (SOGC-2009) w Transfusión de glóbulos rojos y hemoderivados: Ante hemólisis o hemorragia, caída del Hematocrito w Cirugía exploratoria: Ante sospecha clínica y/o diagn óstico ecográfico de rotura espontánea de hematoma subcapsular : shock, hemoperitoneo, la laparotom ía de urgencia, con asistencia de Cirujano General y sostén hemodinámica y transfusional intensivo puede salvar la vida. (Packing, Lobectomía, ligadura de pedí- culos hepáticos) 22.5. Diagnósticos diferenciales del Síndrome Hellp w Hígado graso agudo del embarazo w Síndrome urémico hemolítico del adulto. w Síndrome Antifosfolipídico Catastrófico w Crisis lúpica aguda w Colestasis gravídica w Cuadros hépatobilio-pancreáticos agudos (hepatitis virales, colecistitis, pancreatitis, etc) w Púrpura trombótica trombocitopénica o autoinmune w Anemia megaloblástica aguda
• #50: 23. Manejo post-parto Debe establecerse una estricta vigilancia de todas las pacientes hipertensas en el período posparto, ya que el agravamiento y las complicaciones, como eclampsia, preeclampsia sobreimpuesta, Sindrome Hellp o inestabilidad de las cifras tensionales son frecuentes en este período. Durante el puerperio inmediato, las mujeres con Preeclampsia deben recibir supervisión rigurosa de la TA y de aparición de sintomatología asociada. Además debe mantenerse un estricto control del ingreso de fluidos y de la diuresis. Manejo de la retracción uterina con Ocitocina, contraindicados los ergotínicos por su acción vasoconstrictora. Estas mujeres normalmente reciben grandes cantidades de fluidos IV durante el trabajo de parto, como resultado de la prehidratación antes de la administración de la peridural, y fluidos IV dados durante la administración de ocitocina y sulfato del magnesio en el trabajo de parto o cesárea y post parto. Además, durante el perí- odo post parto hay movilización del fluido extracelular que lleva al aumento del volumen intravascular. Como resultado, las mujeres con preeclampsia severa tienen un aumento del riesgo de edema pulmonar y exacerbaci ón de su hipertensión severa, si no se realiza una expansión controlada de fluidos evaluando el aporte IV, la ingesta oral, los hemoderivados, y la diuresis, así como auscultación pulmonar y de ser posible oximetría de pulso, por lo que se recomienda manejo interdisciplinario en Unidades de Cuidados Intensivos. Se deberán tener siempre presentes los factores de riesgo para realizar tromboprofilaxis. En mujeres que presentaron Preeclampsia Grave, sin otras complicaciones o con ellas, (Eclampsia, Sindrome Hellp, etc), se recomienda un control clínico-cardiológico y bioquímico completo, con el ajuste de la medicación adecuado, para otorgar el alta. En general, la mayoría de las mujeres con hipertensión gestacional se vuelven normotensas durante las prime ras semanas post parto. Quienes presentaron preeclampsia, la hipertensión toma un tiempo más largo para resolverse. En algunas mujeres con preeclampsia hay además, una disminución inicial de la TA en el puerperio inmediato, seguido por el desarrollo de hipertensi ón entre los días 3 y 6. Se deberá mantener el tratamiento antihipertensivo si la TA sistólica es igual o mayor a 155 mm Hg y/o si la diastólica es mayor o igual a 105 mm Hg (ver indicaciones en capítulo siguiente). Se discontinúan las medicaciones antihipertensivas si la presión permanece debajo de 140/90 mm Hg durante por lo menos por 48 horas.
• #51: 23.1. Lactancia Tanto los Beta Bloqueantes como los bloqueantes de los canales de calcio han demostrado ser drogas seguras durante la lactancia (BEARDMORE 2002). Se recomienda utilizar Labetalol, dado que no alcanza concentraciones elevadas en la leche materna. Sí existiera contraindicaci ón para el uso de Labetalol, una alternativa seria la Nifedipina. La Alfa Metil Dopa ha demostrado su seguridad para el recién nacido en lactancia, si bien puede asociarse a efecto depresor del SNC y somnolencia que podría agravar los síntomas psicológicos propios del puerperio. (NICE 2010) Entre los IECA, el Enalapril (comprimidos de 5-10-20 mg) administrado cada 12 hs, ha demostrado ser una droga segura para puérperas hipertensas que amamantan (NICE 2010) y útil en el manejo de pacientes que evolucionan a hipertensión crónica. Los diuréticos reducen la producción de leche materna en dosis mayores a 50 mg por día. Se reservan para situaciones graves con compromiso de la función renal, Insuficiencia Cardíaca y Edema agudo de pulmón.