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TBC
INTERNA: CLAROS TAPIA, EVELYN VEÓNICA

Principales
características
biológicas
 Germen estricto, con transmisión de persona a
persona.
 No tiene toxinas conocidas, por lo que puede persistir
en estado de latencia.
 Aerobio, con crecimiento dependiente de la pO2 del
órgano que afecta.
 Multiplicación lenta, factor que favorece su tendencia a
la cronicidad.
 Virulencia variable, lo que explica algunas de sus
características patogénicas.
 Posee numerosos antígenos, capaces de despertar gran
variedad de respuestas inmunológicas en el huésped

Factores
dependientes
 Grado de extensión de la lesión.
 Presencia y frecuencia de tos.
 Carácter y número de las secreciones.
 Virulencia de la cepa infectante.
 Número de bacilos presentes en el esputo.
 Tratamiento antituberculoso actual o previos

RIESGODEUN
INFECTADODE
ENFERMAR

INFECCIÓN
TUBERCULOSA
 La PRUEBA DE LA TUBERCULINA se utiliza para el
diagnóstico de infección tuberculosa (NO INDICA
ENFERMEDAD).
 Es una reacción de HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA (tipo IV), mediada por células.
 Tras la primoinfección, la reacción de hipersensibilidad
celular tarda en desarrollarse entre 2 y 10 semanas.
 Se denomina CONVERSIÓN, a la positivización de una
prueba tuberculínica previamente negativa.

Tuberculina
La prueba de la tuberculina, es el método diagnostico.
Prueba de tuberculina positiva:
 ≥ 10 mm en Inmunocompetentes.
 ≥ 5 mm en Inmunocomprometidos, desnutrición,
terapia inmunosupresora, etc.

REACCIÓNDE
HIPERSENSIBILI
DADTIPOIV

MECANISMODE
LAFORMACIÓN
DELGRANULOMA

Inconvenientes
delapruebade
laTuberculina
 Algunos de los constituyentes proteicos del PPD son
compartidos por micobacterias ambientales y por M.
bovis (BCG): falsos positivos.
 Falta de respuesta en pacientes con alteraciones de la
inmunidad celular: falsos negativos.
 Errores en la administración y subjetividad en la
interpretación de los resultados.
 Se precisa 2ª visita para la lectura.
 Necesidad de obviar el efecto empuje o “booster.”
 Indiscreción, pérdida de la privacidad

ENFERMEDAD
TUBERCULOSA
PRIMARIA

FORMASDE
PRESENTACIÓN
 COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE.
 PRIMOINFECCIÓN PROGRESIVA.
 TUBERCULOSIS POSPRIMARIAS.
 TUBERCULOSIS DE TIPO ADULTO.

COMPLEJO
PRIMARIO
SIMPLE
 Forma más frecuente, más benigna y menos contagiosa
de la tuberculosis en niños.
 La primoinfección puede determinar manifestaciones
sistémicas inespecíficas como febrículas, sudoración
vespertina, pérdida del apetito, irritabilidad y variable
compromiso del estado general.
 También puede aparecer eritema nodoso y
queratoconjuntivitis flictenular.
 Al infiltrado inicial, denso y homogéneo cuando el
proceso ha madurado, periférico y con frecuencia
subpleural, se le conoce como chancro o foco primario
de Ghon y al conjunto del infiltrado más la adenopatía,
complejo primario de Ghon o complejo primario de
Ranke

PRIMOINFECCIÓN
PROGRESIVA
 En la gran mayoría de los casos, probablemente en más
del 90% al 95%, la primoinfección tuberculosa en el
niño cura espontáneamente.
 Las formas que progresan pueden seguir tres caminos:
extensión del foco primario, compromiso de los ganglios
regionales y diseminaciones hematógenas precoces,
incluyendo la meningitis, la tuberculosis miliar y
algunas formas tempranas de tuberculosis
extrapulmonar

DIAGNÓSTICO
DE
TUBERCULOSIS
Bacteriología:
 VENTAJA:
✓ Muy ESPECIFICA Si es Positiva Prácticamente
CONFIRMA TB.
 INCONVENIENTES:
✓ BK: No muy Sensible (Baciloscopia negativa NO
Descarta Tuberculosis).
✓ Cultivo: Demora (1-2 meses) Inaceptable

 CONVERSION: se considera cuando se tienen dos
cultivos negativos consecutivos con intervalo de 30
días, después de tener un cultivo positivo.
 REVERSIÓN: se considera cuando luego de una
conversión bacteriológica inicial, vuelve a presentar dos
cultivos positivos consecutivos tomados con un
intervalo de 30 días.

 SINTOMATICO RESPIRATORIO (SR): Persona que
presenta tos y flema por 15 días o mas.
 SR ESPERADO (SRE): Número de SR que se espera
identificar en un periodo determinado en un
establecimiento de salud. Se espera identificar 5 SR
por cada 100 atenciones prestadas en el
establecimiento de la salud en mayores de 15 años.
 SR IDENTIFICADO (SRI): Es el SR debidamente
registrado en el Libro de registro de SR.
 SR EXAMINADO (SREx): Es el SRI en el que se ha
obtenido al menos un resultado de baciloscopia de
diagnostico.
 SR EXAMINADO CON BACILOSCOPIA POSITIVA:
Es el SREx con resultado de baciloscopia positiva.

TUBERCULOSIS
POSTPRIMARIA
 La tuberculosis postprimaria, secundaria, tisis o TB del
adulto se origina como su nombre indica por una
posterior “reinfección”, ocasionalmente por nueva
exposición al bacilo.
 Generalmente por reactivación de algún foco residual,
ya sea el foco primario, la perforación de una
adenopatía a un bronquio o, lo que es más frecuente, de
uno de los focos de diseminación linfohematógena
producidos en las fases iniciales de la primoinfección

ESQUEMAPARATB
SENSIBLECON
COMPROMISO
MILLIAR,
OSTEOARTICULAR,
SNC

TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
CONDICIONES PREDISPONENTES:
 Infección VIH.
 Diabetes Mellitus.
 Neoplasias.
 Edad.
 Silicosis.
 Etilismo.
 Desnutrición.
 Corticoterapia.
 Hacinamiento.
 Inmunosupresión

CARACTERÍSTICAS
✓Son Paucibacilares.
✓ Diseminación hematógena, linfática, por contigüidad.
✓ Latencia Variable.
✓ Clínica depende de la localización

Tuberculosis
Ganglionar
 La VÍA LINFÁTICA es prácticamente la única
responsable, pudiendo ser retrógrada ascendente a
partir de una localización intratorácica, o de la
manifestación de la adenopatía satélite cuando la
puerta de entrada es cutánea, mucosa o amigdalina.
 El M. bovis tiene preferencia por la localización
ganglionar.
 La adenitis cervical (ESCRÓFULA), es el patrón de la
tuberculosis ganglionar superficial, por ser la más
frecuente, siguiendo en orden de importancia la
inguinal y la axilar.

CuadroClínico
 La inflamación ganglionar comienza en forma
insidiosa, comprobándose ADENOPATÍAS DURAS,
indoloras, no adheridas que se van fusionando
(periadenitis) y forman una masa de centímetros que
en ocasiones fluctúa.
 La piel presenta un tinte rojizo, sin signos de
inflamación. Cuando se FISTULIZA DA SALIDA A
MATERIAL CASEOSO. Casi nunca presenta síntomas
generales, cuando esta localización es única

TUBERCULOSIS
PLEURAL
 Puede ser una manifestación tanto de una infección primaria como
de una reactivación de la enfermedad.
 Se origina tras la rotura de un foco caseoso subpleural que libera
su contenido en el espacio pleural.
 Los antígenos micobacterianos interaccionan con los linfocitos T-
CD4+ dando lugar a una reacción de hipersensibilidad retardada
en la que intervienen distintas citoquinas que tratan de estimular
la acción antimicobacteriana de los Macrófagos.
 Todo ello produce un aumento de la permeabilidad capilar y un
deterioro del drenaje linfático, que origina el derrame pleural (DP)
 La sintomatología de los pacientes con un DPTB es variable.
 La fiebre (86% de los casos).
 El dolor torácico de características pleuríticas (75%) y la tos (70%)
suelen ser las manifestaciones clínicas mas frecuentes.

Biopsiapleural
 • La BP cerrada ciega es el método más sensible para
el diagnóstico.
 Se pueden observar granulomas en el 50-97% de los
casos.
 Aunque otras enfermedades producen una pleuritis
granulomatosa, más del 95% son debidas a una TB

MENINGITIS
TUBERCULOSA
 La presentación suele ser SUBAGUDA y
habitualmente toma MÁS DE 7 DÍAS, siendo en las
zonas de alta incidencia propia de INDIVIDUOS
JÓVENES.
 Los síntomas y signos principales, basados en las series
clínicas más grandes, destaca la FIEBRE, CEFALEA,
COMPROMISO DE CONCIENCIA, SIGNOS DE
IRRITACIÓN MENÍNGEA e HIPONATREMIA

TRATAMIENTO
 La TB-SNC es la forma extrapulmonar de tuberculosis
de MÁS COMPLEJO TRATAMIENTO Y DE MÁS
POBRE RESPUESTA.
 En la elección del esquema anti-TBC se debe preferir
FÁRMACOS CON BUENA PENETRACIÓN AL SNC.
 ISONIACIDA, que posee un excelente efecto
bactericida, junto con PIRAZINAMIDA y
ETIONAMIDA, son fármacos de libre paso por la BHE;
a consecuencia de ello, su concentración en el LCR es
prácticamente similar a la sanguínea.

TUBERCULOSIS
OSTEOARTICULAR
 Se presenta a cualquier edad, pero es más frecuente
entre los 5 y 25 años Generalmente compromete
articulaciones (Tuberculosis articular).
Excepcionalmente los huesos , 1 – 3 % ) Afecta la
metáfisis de los huesos largos Se debe diferenciar con
osteomielitis piógena y tumores óseos
VIAS DE INFECCIÓN
 Vía hematógena Desde un foco pulmonar primario
activo. Menos del 50% de las TB osteoarticular se
acompaña de TB pulmonar radiológicamente
demostrable

ARTICULACIONES
MÁS
COMPROMETIDAS
 Compromete grandes articulaciones. Generalmente
como Monoartritis (90%) Los lugares más frecuentes
son:
1. COLUMNA (espondilitis TB ó mal de Pott) (50%).
2. Cadera.
3. Rodilla.
4. Sacroilíaca.
5. Tarso y carpo.
6. Hombro

MALDEPOTT
 Localización mas grave por el peligro de compresión
medular y paraplejia.
 Ultimas dorsales y primeras lumbares.
 La histología esponjosa del cuerpo vertebral favorece la
proliferación bacteriana.
 Compromete el cuerpo vertebral, el disco intervertebral
y el cuerpo vertebral vecinoDolor en columna (zona
afectada).
 Rigidez de columna.
 Dificultad para caminar.
 Extensión a tejidos blandos.
 Diagnóstico se sospecha con la radiología.
 Diagnóstico se confirma con cultivos o con biopsia
1. DOLOR.
2. LIMITACIÓN
FUNCIONAL.
3. CONTRACTURA
TRIADA CLINICA

MALDEPOTT
Falta de fuerza de extremidades
Inferiores.
Paraplejia de instalación lenta
(paquimeningitis) o brusca
(compresión del absceso)

TBMiliar
 Forma Clínica Grave de diseminaciones hematógenas
postprimarias.
 Frecuente en niños, ancianos e inmunocomprometidos.
 Formación de granulias (erosión de una arteriola)
 Resultado de diseminación sistémica masiva. (vena
pulmonar)
 Examen físico negativo.
 Laboratorio inespecífico.
 PPD (+) en la mitad de los casos.
 Dx diferencial: Silicosis, sarcoidosis, histiocitosis,
hemosiderosis pulmonar primaria, micosis profundas,
neumoconiosis, metastasis, enfermedad del colágeno

TUBERCULOSIS
GENITOURINARIA
 Debe considerar la localización renal, ureteral, vesical
y uretral, siendo el RIÑÓN EL MAS
FRECUENTEMENTE AFECTADO y el primero que da
manifestación clínica.
 La VÍA HEMATÓGENA es la principal fuente de
infección renal, asentando en la zona cortical por ser la
más irrigada y siendo bilateral en el 80% de los casos.
 La vía canalicular, cuando la localización es ureteral,
vesical o uretral. La vía linfática es excepcional

TUBERCULOSIS
GENITOURINARIA
 Es la forma más tardía de enfermedad tuberculosa.
 La manifestación clínica mas frecuente de la TB
urinaria es la CISTITIS TUBERCULOSA con piuria y
cultivos negativos, o hematuria sin proteinuria.
 En la tb genital femenina, la porción del tracto genital
que mayor frecuencia se afecta son las TROMPAS.
 En la tb genital masculina lo más frecuente es
afectación a nivel de próstat y EPIDIDIMO.

Sepuedeobservarla
destrucciónrenalconla
formaciónde
seudoquistesocavernas
(RIÑÓN«MASTIC»)O
UNRIÑÓNEXCLUIDO.
Orienta con gran presunción el análisis de orina con
una orina ácida con leucocituria, piuria, abacteriana,
proteinuria y micro o macrohematuaria no constante.
TRIADA DE COLOMBINO:
1. PIURIA (+).
2. BACTERIURIA (-).
3. CULTIVO (-)

COMPLICACION
ESDELA
TUBERCULOSIS
 1. Hemoptisis.
 2. Neumotórax.
 3. Bronquiectasias.
 4. Destrucción pulmonar extensa (incluida la gangrena
pulmonar).
 5. Fístula, estenosis traqueobronquial.
 6. Neoplasia maligna.
 7. Choque séptico.
 8. Aspergilosis pulmonar crónica.

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