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ELABORA: R3A BRENDA VERÓNICA PÉREZ PLATA.
MÓDULO NEUROANESTESIOLOGÍA 2023.
PROFESOR TITULAR: DR. MIGUEL ÁNGEL LÓPEZ OROPEZA.
ANESTESIAENPACIENTECON
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
30 DE ABRIL DEL 2023.
C.M.N. del Noreste
Clasificación
Fisiopatología
CONTENIDO
Indicaciones quirúrgicas
Presentación clínica
Evaluación preanestésica
Monitorización, inducción, manejo de la vía aérea y posición quirúrgica
Mantenimiento anestésico
Metas de manejo
Despertar (precoz y tardío)
Cruz López, A.M. et al. (2018) “Abordaje del Paciente Con Traumatismo Craneoencefálico: Un Enfoque
para el Médico de Primer Contacto,” Atención Familiar, 26(1), p. 28.
INTRODUCCION
 El trauma craneoencefálico (TCE), también conocido como trauma
cerrado de cráneo o lesión cerebral, se define como el daño que sufre
el cráneo y su contenido como consecuencia de fuerzas externas.
 La lesión puede ser ocasionada de manera directa o
indirecta y puede existir pérdida o no de la
continuidad estructural.
 En México, hasta el año 2015, el TCE fue la cuarta
causa de mortalidad y se reportó una incidencia de
38.8 casos por cien mil habitantes, con una
prevalencia mayor en hombres de 15 a 45 años.
Clasificación
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
CLASIFICACIÓN
Leve: el paciente está asintomático en el momento
de la evaluación o sólo padece cefalea, mareo o
síntomas menores, con una ECG de 15 a 14.
Moderado: alteración del nivel de conciencia, confusión
y presencia de algunos síntomas focales, generalmente
con una puntuación en la ECG de 13 a 9.
Grave: ECG menor de 9, en donde quizá se necesite
protección de la vía aérea con intubación endotraqueal.
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
CLASIFICACIÓN
Charry, J.D. et al. (2019) “Trauma Craneoencefálico. Revisión de la Literatura,” Revista Chilena de
Neurocirugía, 43(2), pp. 177–182. Available at: https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82.
CLASIFICACIÓN
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
CLASIFICACIÓN
Las lesiones intracraneales pueden ser focales, que
indican hematoma epidural, subdural o
intracerebral.
Además, están las lesiones focales, que pueden
presentarse con daño difuso, como el axonal difuso, con
coma prolongado después del traumatismo.
También están las lesiones difusas de menor impacto,
como la contusión con pérdida del estado de alerta, que
es reversible, y con amnesia..
Ferrer LE, Niño MC. Neuroanestesia: Enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 1ª Ed. Editorial Distribuna. 2005.
CLASIFICACIÓN
Fisiopatología
Charry, J.D. et al. (2019) “Trauma Craneoencefálico. Revisión de la Literatura,” Revista Chilena de
Neurocirugía, 43(2), pp. 177–182. Available at: https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82.
FISIOPATOLOGÍA
Lesión primaria
 Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por
aceleración-desaceleración.
 En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión
celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares.
 Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas
inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la
lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y
rotación.
Charry, J.D. et al. (2019) “Trauma Craneoencefálico. Revisión de la Literatura,” Revista Chilena de
Neurocirugía, 43(2), pp. 177–182. Available at: https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82.
FISIOPATOLOGÍA
Lesión secundaria
Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares,
iniciados con el traumatismo.
Estas lesiones son agravadas por daños intracraneales
(lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.)
como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación,
hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.)
En el TCE grave se produce
activación del estrés oxidativo,
aumentando los radicales libres de
oxígeno y N2, generando daño
mitocondrial y del ADN.
Activando cascadas que incrementan la liberación
de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que
activan receptores MNDA/AMPA los cuales alteran
la permeabilidad de membrana.
X
estimulando la producción de
proteinasas, lipasas y
endonucleasas que
desencadenan la muerte celular
inmediata por necrosis o por
apoptosis celular.
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
FISIOPATOLOGÍA
Se puede expandir por la falta de aporte de oxígeno alrededor de una
contusión hemorrágica o isquémica debido a edema de células
endoteliales, vasoconstricción y agregación de células sanguíneas,
causando liberación de sustancias neurotóxicas e inflamatorias con
daño celular resultante e incremento en la permeabilidad capilar.
Zona de penumbra: área pericontusional que se
encuentra en hipoxia.
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
FISIOPATOLOGÍA
 El incremento del daño puede desplazar el
cerebro con herniación del sitio de mayor
presión al de menor presión, lo que puede
causar diferentes tipos de hernias.
 Compresión del tallo cerebral con bradicardia,
hipertensión arterial e irregularidad
respiratoria, seguido de apnea.
Indicaciones quirúrgicas
Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al. Surgical management of traumatic
parenchymal lesions. Neurosurgery. 2006;58(3):S25-46.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
La cirugía es útil principalmente
para el drenaje del líquido
cefalorraquídeo (LCR) para
mantener la PIC y para realizar
craneotomía descompresiva y
evacuación de grandes hematomas.
El manejo quirúrgico también se
encuentra recomendado para el
lavado y levantamiento de fracturas
de cráneo deprimidas más allá de 5
mm por debajo de la lámina interna.
Presentación clínica
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Los cambios en la esfera mental son
inespecíficos, tardíos y de difícil evaluación en
los niños.
 El médico no debe confiarse ante la
normalidad de la exploración neurológica o la
ausencia de síntomas durante las primeras
horas después delTCE.
 Es importante no confiarse cuando el
paciente está en estado de ebriedad.
 Exploración de la pupila, cuya anormalidad en
pacientes con TCE es de gran valor para
localizar cualquier daño.
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Miosis (constricción de 1-3 mm)
Sucede al inicio de la herniación centroencefálica,
por compromiso de los axones simpáticos
originados en el hipotálamo, haciendo predominar
la acción parasimpática, transmitida por el III par.
Se observa unilateral en la herniación transtentorial
con compresión mesencefálica; intensa en las
lesiones pontomesencefálicas dorsales (núcleo rojo)
que interrumpen la señal descendente que termina
en el ganglio estrellado, antes de ascender por el
plexo nervioso pericarotídeo.
Las lesiones en regiones del hipotálamo, del bulbo lateral
o a nivel cervical pueden causar síndrome de Horner.
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Midriasis (dilatación ≥ 6 mm)
Se da por lesión del III par, seguido de la
disfunción de sus axones parasimpáticos,
lo que detiene las señales eferentes para
la constricción pupilar.
Ocurre principalmente por herniación del
uncus, por gradiente de presión
transtentorial, el cual comprimirá al III par
ipsilateral y al pedúnculo mesencefálico.
Se observa pupilas medias o débilmente
dilatadas (6 mm), redondas o raramente
discóricas, con un relejo fotomotor débil o
ausente en las lesiones mesencefálicas
dorsales (lámina cuadrigémina).
Midriasis paralítica (8-9 mm) en las lesiones
mesencefálicas ventrales (pedúnculos cerebrales)
Midriasis bilateral por sección mesencefálica
En ocasiones se aprecia anisocoria por
traumatismo orbitario y daño asociado del
nervio óptico
Evaluación preanestésica
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
La valoración clínica incluye los
mecanismos de lesión y la valoración y
tratamiento conjunto de la nemotecnia
del “ABCD”.
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
 Debido a las limitaciones de la escala de
Glasgow en los pacientes intubados se
ha diseñado la escala FOUR (por las
siglas en inglés de Full Outline of
Unresponsiveness) para el coma.
 Cada componente puntúa de 0 a 4. La
puntuación total puede llegar a 16
(consciente) y lo menos son 0 puntos
(coma arreactivo, sin reflejos de tronco
encefálico)
Monitorización,inducción,manejodelavíaaéreay
posiciónquirúrgica.
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
MONITOREO
 Pulsioximetría
 PANI
 EKG
 Capnografía
 Tempreatura
 Línea arterial
 CVC
 Sonda vesical
 Monitoreo de gasto cardiaco
Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil
INDUCCIÓN Y VÍA AÉREA
 Los TCE severos se asocian con lesión inestable de la
columna cervical entre 1-8%
También se ha de asumir que se trata de un
paciente con estómago lleno.
Evitando la posición de olfateo, retirando la
porción anterior del collar cervical para
facilitar la laringoscopía y realizar la
maniobra de Sellick.
Mantenimiento
Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena
de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07.
MANTENIMIENTO
La técnica anestésica debe: preservar la PPC, prevenir aumentos de la PIC,
reducir el CMRO2, prevenir la injuria, mantener o afectar mínimamente la
autorregulación cerebral y la sensibilidad al CO2. Además, mantener la
autorregulación cerebral y proveer, de ser posible y necesario, una
recuperación rápida y predecible.
 Se recomienda usar opioides de corta duración
 Los agentes intravenosos generalmente mantienen el acoplamiento
entre CMRO2 y FSC. Usualmente se usa la combinación propofol y
remifentanilo.
 Los agentes halogenados, si bien disminuyen el metabolismo
cerebral de forma dosis dependiente, simultáneamente aumentan el
FSC, pudiendo elevar la PIC en forma proporcional a la concentración
inhalada. (mantener a menos de 1 CAM).
Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena
de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07.
MANTENIMIENTO
• Metas: PaO2 >60 mmHg y normocapnia PaCO2 35-45 mmHg.
• Incidencia de SDRA de 20-25% en TCE severo
• Maniobras de reclutamiento y PEEP alto mejoran intercambio
gaseoso pero aumentan la PIC.
• La posición prona puede aumentar la PIC, pero puede mejorar
la PAM y mantener la PPC.
 OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena
de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07.
MANTENIMIENTO
• La presión arterial se debe mantener a niveles que permitan una
apropiada PPC (entre 50-70 mmHg).
• La hipotensión contribuye en forma importante a la injuria
secundaria, particularmente, durante las primeras 6 horas de
ocurrido el trauma.
Carney N, Totten A, O’Reilly C, Ullman J, Hawryluk G, Bell M, et al. Guidelines for the Management of Severe
Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery 2017; 80: 6–15.
 MANEJO HEMODINÁMICO
Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena
de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07.
MANTENIMIENTO
Fluidos y glóbulos rojos
• Soluciones isotónicas tibias en bolos de 20-40 ml/kg.
• Evitarse fluidos hipotónicos como sol. Glucosadas.
• Basar transfusión en estado clínico del paciente,
sangrado activo, no en una cifra de HB.
Todo paciente crítico con menos de 7 g·dl de Hb debe ser
transfundido, pero no está claro que este umbral sea el
adecuado para esta población, o requieran de una estrategia
más liberal (umbral de 10 gdl de Hb) en el intraoperatorio.
La transfusión tiene un efecto peor que el
de la anemia.
 MANEJO HEMODINÁMICO
Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena
de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07.
MANTENIMIENTO
 TERAPIA HIPEROSMOLAR
Manitol.
Dosis de 0.25 g/kg en 10-30 min.
Efecto expansor plasmático que
disminuye viscosidad, baja HTO, el
volumen, la rigidez y adhesividad de los
eritrocitos, disminuyendo la resistencia
cerebrovascular y aumentando FSC.
Solución salina hipertónica.
10% dosis de 0.9-2 ml/kg.
3% a 5 ml/kg.
Efectos similares al manitol
más aumento del gasto
cardiaco.
Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena
de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07.
MANTENIMIENTO
 ANTICONVULSIVANTES
• Se recomienda uso de anticonvulsivantes para disminuir incidencia de
convulsiones tempranas (antes de 7 dÍas).
• Benzodiacepinas son primera línea
Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena
de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07.
MANTENIMIENTO
 COAGULACIÓN
Revertir anticoagulación si fueron consumidos en menos de 3-5 vidas medias
con alto riesgo de sangrado y candidatos a cirugía de emergencia, e INR >1.4.
• Warfarina (20-60h) y acenocumarol (10h) administrar concentrados
protrombínicos (CP0) + vit K 10 mg IV. O en su defecto PFC 10-15 ml/kg + Vit
K 10 mg IV.
• Enoxaparina hace <8 h administrar protamina 1mg C/ 1 mg de enoxa máximo
50 mg.
• Antiagregantes plaquetarios: transfundir 1 aféresis en caso de prueba de
función plaquetaria anómala.
Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena
de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07.
MANTENIMIENTO
 TEMPERATURA
La meta intraoperatoria es mantener la normotermia, para lo cual es
menester monitorizar continuamente la temperatura central.
La fiebre ha demostrado empeorar el pronóstico al aumentar el
CMRO2.
La hipotermia terapéutica no ha demostrado mejorar el resultado
clínico en pacientes con TEC.
 GLICEMIA
Podría aumentar la injuria secundaria, al producir acidosis tisular producto
del metabolismo anaeróbico, generación de radicales libres y aumento de la
permeabilidad de la BHE.
Mantener la glicemia en un rango de 80 a 180 mgdL
Metasdemanejo
Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena
de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07.
METAS
Despertar
Deepak, S. (no date) Anestesia para pacientes con lesión cerebral traumática aguda,
Uptodate.udemproxy.elogim.com. (Accessed: April 28, 2023).
DESPERTAR
• Muchos pacientes que se presentan para la evacuación de un hematoma epidural o una
fractura deprimida aislada del cráneo pueden despertarse de la anestesia y extubarse al
final de la craneotomía.
• Se deben seguir los procedimientos habituales para la extubación de pacientes con
intubación difícil o problemas con las vías respiratorias, y se analizan por separado.
• Los pacientes con TBI grave, SDH u otras lesiones intracraneales, o politraumatismos
pueden permanecer intubados y transportados a la unidad de cuidados intensivos (UCI).
• Es posible que se requiera una tomografía computarizada (TC) postoperatoria inmediata
para confirmar la descompresión intracraneal y/o para descartar la progresión de la
hemorragia intracraneal. Toda la monitorización intraoperatoria debe continuar durante el
transporte.
BIBLIOGRAFIA.
• Carrillo R. CastelazoAn. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. Editorial alfil.
• Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al. Surgical
management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery. 2006;58(3):S25-46.
• Niño de Mejia MC, Ferrer LE. Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente
neurológico. 2005. 1ra edición. Editorial Distribuna
• Charry, J.D. et al. (2019) “Trauma Craneoencefálico. Revisión de la Literatura,”
Revista Chilena de Neurocirugía, 43(2), pp. 177–182. Available at:
https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82.
• ÁvilaÁvila, M. (2021) “Anestesia para el paciente conTraumatismo
Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at:
https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07
• Deepak, S. (no date) Anestesia para pacientes con lesión cerebral traumática aguda,
Uptodate.udemproxy.elogim.com. (Accessed: April 28, 2023).

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  • 1. ELABORA: R3A BRENDA VERÓNICA PÉREZ PLATA. MÓDULO NEUROANESTESIOLOGÍA 2023. PROFESOR TITULAR: DR. MIGUEL ÁNGEL LÓPEZ OROPEZA. ANESTESIAENPACIENTECON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 30 DE ABRIL DEL 2023. C.M.N. del Noreste
  • 2. Clasificación Fisiopatología CONTENIDO Indicaciones quirúrgicas Presentación clínica Evaluación preanestésica Monitorización, inducción, manejo de la vía aérea y posición quirúrgica Mantenimiento anestésico Metas de manejo Despertar (precoz y tardío)
  • 3. Cruz López, A.M. et al. (2018) “Abordaje del Paciente Con Traumatismo Craneoencefálico: Un Enfoque para el Médico de Primer Contacto,” Atención Familiar, 26(1), p. 28. INTRODUCCION  El trauma craneoencefálico (TCE), también conocido como trauma cerrado de cráneo o lesión cerebral, se define como el daño que sufre el cráneo y su contenido como consecuencia de fuerzas externas.  La lesión puede ser ocasionada de manera directa o indirecta y puede existir pérdida o no de la continuidad estructural.  En México, hasta el año 2015, el TCE fue la cuarta causa de mortalidad y se reportó una incidencia de 38.8 casos por cien mil habitantes, con una prevalencia mayor en hombres de 15 a 45 años.
  • 5. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil CLASIFICACIÓN Leve: el paciente está asintomático en el momento de la evaluación o sólo padece cefalea, mareo o síntomas menores, con una ECG de 15 a 14. Moderado: alteración del nivel de conciencia, confusión y presencia de algunos síntomas focales, generalmente con una puntuación en la ECG de 13 a 9. Grave: ECG menor de 9, en donde quizá se necesite protección de la vía aérea con intubación endotraqueal.
  • 6. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil CLASIFICACIÓN
  • 7. Charry, J.D. et al. (2019) “Trauma Craneoencefálico. Revisión de la Literatura,” Revista Chilena de Neurocirugía, 43(2), pp. 177–182. Available at: https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82. CLASIFICACIÓN
  • 8. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil CLASIFICACIÓN Las lesiones intracraneales pueden ser focales, que indican hematoma epidural, subdural o intracerebral. Además, están las lesiones focales, que pueden presentarse con daño difuso, como el axonal difuso, con coma prolongado después del traumatismo. También están las lesiones difusas de menor impacto, como la contusión con pérdida del estado de alerta, que es reversible, y con amnesia..
  • 9. Ferrer LE, Niño MC. Neuroanestesia: Enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 1ª Ed. Editorial Distribuna. 2005. CLASIFICACIÓN
  • 11. Charry, J.D. et al. (2019) “Trauma Craneoencefálico. Revisión de la Literatura,” Revista Chilena de Neurocirugía, 43(2), pp. 177–182. Available at: https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82. FISIOPATOLOGÍA Lesión primaria  Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por aceleración-desaceleración.  En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares.  Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación.
  • 12. Charry, J.D. et al. (2019) “Trauma Craneoencefálico. Revisión de la Literatura,” Revista Chilena de Neurocirugía, 43(2), pp. 177–182. Available at: https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82. FISIOPATOLOGÍA Lesión secundaria Sucede por una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el traumatismo. Estas lesiones son agravadas por daños intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.) En el TCE grave se produce activación del estrés oxidativo, aumentando los radicales libres de oxígeno y N2, generando daño mitocondrial y del ADN. Activando cascadas que incrementan la liberación de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que activan receptores MNDA/AMPA los cuales alteran la permeabilidad de membrana. X estimulando la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que desencadenan la muerte celular inmediata por necrosis o por apoptosis celular.
  • 13. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil FISIOPATOLOGÍA Se puede expandir por la falta de aporte de oxígeno alrededor de una contusión hemorrágica o isquémica debido a edema de células endoteliales, vasoconstricción y agregación de células sanguíneas, causando liberación de sustancias neurotóxicas e inflamatorias con daño celular resultante e incremento en la permeabilidad capilar. Zona de penumbra: área pericontusional que se encuentra en hipoxia.
  • 14. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil FISIOPATOLOGÍA  El incremento del daño puede desplazar el cerebro con herniación del sitio de mayor presión al de menor presión, lo que puede causar diferentes tipos de hernias.  Compresión del tallo cerebral con bradicardia, hipertensión arterial e irregularidad respiratoria, seguido de apnea.
  • 16. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al. Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery. 2006;58(3):S25-46. INDICACIONES QUIRÚRGICAS La cirugía es útil principalmente para el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) para mantener la PIC y para realizar craneotomía descompresiva y evacuación de grandes hematomas. El manejo quirúrgico también se encuentra recomendado para el lavado y levantamiento de fracturas de cráneo deprimidas más allá de 5 mm por debajo de la lámina interna.
  • 18. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil PRESENTACIÓN CLÍNICA  Los cambios en la esfera mental son inespecíficos, tardíos y de difícil evaluación en los niños.  El médico no debe confiarse ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de síntomas durante las primeras horas después delTCE.  Es importante no confiarse cuando el paciente está en estado de ebriedad.  Exploración de la pupila, cuya anormalidad en pacientes con TCE es de gran valor para localizar cualquier daño.
  • 19. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil PRESENTACIÓN CLÍNICA Miosis (constricción de 1-3 mm) Sucede al inicio de la herniación centroencefálica, por compromiso de los axones simpáticos originados en el hipotálamo, haciendo predominar la acción parasimpática, transmitida por el III par. Se observa unilateral en la herniación transtentorial con compresión mesencefálica; intensa en las lesiones pontomesencefálicas dorsales (núcleo rojo) que interrumpen la señal descendente que termina en el ganglio estrellado, antes de ascender por el plexo nervioso pericarotídeo. Las lesiones en regiones del hipotálamo, del bulbo lateral o a nivel cervical pueden causar síndrome de Horner.
  • 20. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil PRESENTACIÓN CLÍNICA Midriasis (dilatación ≥ 6 mm) Se da por lesión del III par, seguido de la disfunción de sus axones parasimpáticos, lo que detiene las señales eferentes para la constricción pupilar. Ocurre principalmente por herniación del uncus, por gradiente de presión transtentorial, el cual comprimirá al III par ipsilateral y al pedúnculo mesencefálico. Se observa pupilas medias o débilmente dilatadas (6 mm), redondas o raramente discóricas, con un relejo fotomotor débil o ausente en las lesiones mesencefálicas dorsales (lámina cuadrigémina). Midriasis paralítica (8-9 mm) en las lesiones mesencefálicas ventrales (pedúnculos cerebrales) Midriasis bilateral por sección mesencefálica En ocasiones se aprecia anisocoria por traumatismo orbitario y daño asociado del nervio óptico
  • 22. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil EVALUACIÓN PREANESTÉSICA La valoración clínica incluye los mecanismos de lesión y la valoración y tratamiento conjunto de la nemotecnia del “ABCD”.
  • 23. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil EVALUACIÓN PREANESTÉSICA  Debido a las limitaciones de la escala de Glasgow en los pacientes intubados se ha diseñado la escala FOUR (por las siglas en inglés de Full Outline of Unresponsiveness) para el coma.  Cada componente puntúa de 0 a 4. La puntuación total puede llegar a 16 (consciente) y lo menos son 0 puntos (coma arreactivo, sin reflejos de tronco encefálico)
  • 25. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil MONITOREO  Pulsioximetría  PANI  EKG  Capnografía  Tempreatura  Línea arterial  CVC  Sonda vesical  Monitoreo de gasto cardiaco
  • 26. Carrillo R. Castelazo An. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil INDUCCIÓN Y VÍA AÉREA  Los TCE severos se asocian con lesión inestable de la columna cervical entre 1-8% También se ha de asumir que se trata de un paciente con estómago lleno. Evitando la posición de olfateo, retirando la porción anterior del collar cervical para facilitar la laringoscopía y realizar la maniobra de Sellick.
  • 28. Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07. MANTENIMIENTO La técnica anestésica debe: preservar la PPC, prevenir aumentos de la PIC, reducir el CMRO2, prevenir la injuria, mantener o afectar mínimamente la autorregulación cerebral y la sensibilidad al CO2. Además, mantener la autorregulación cerebral y proveer, de ser posible y necesario, una recuperación rápida y predecible.  Se recomienda usar opioides de corta duración  Los agentes intravenosos generalmente mantienen el acoplamiento entre CMRO2 y FSC. Usualmente se usa la combinación propofol y remifentanilo.  Los agentes halogenados, si bien disminuyen el metabolismo cerebral de forma dosis dependiente, simultáneamente aumentan el FSC, pudiendo elevar la PIC en forma proporcional a la concentración inhalada. (mantener a menos de 1 CAM).
  • 29. Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07. MANTENIMIENTO • Metas: PaO2 >60 mmHg y normocapnia PaCO2 35-45 mmHg. • Incidencia de SDRA de 20-25% en TCE severo • Maniobras de reclutamiento y PEEP alto mejoran intercambio gaseoso pero aumentan la PIC. • La posición prona puede aumentar la PIC, pero puede mejorar la PAM y mantener la PPC.  OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
  • 30. Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07. MANTENIMIENTO • La presión arterial se debe mantener a niveles que permitan una apropiada PPC (entre 50-70 mmHg). • La hipotensión contribuye en forma importante a la injuria secundaria, particularmente, durante las primeras 6 horas de ocurrido el trauma. Carney N, Totten A, O’Reilly C, Ullman J, Hawryluk G, Bell M, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery 2017; 80: 6–15.  MANEJO HEMODINÁMICO
  • 31. Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07. MANTENIMIENTO Fluidos y glóbulos rojos • Soluciones isotónicas tibias en bolos de 20-40 ml/kg. • Evitarse fluidos hipotónicos como sol. Glucosadas. • Basar transfusión en estado clínico del paciente, sangrado activo, no en una cifra de HB. Todo paciente crítico con menos de 7 g·dl de Hb debe ser transfundido, pero no está claro que este umbral sea el adecuado para esta población, o requieran de una estrategia más liberal (umbral de 10 gdl de Hb) en el intraoperatorio. La transfusión tiene un efecto peor que el de la anemia.  MANEJO HEMODINÁMICO
  • 32. Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07. MANTENIMIENTO  TERAPIA HIPEROSMOLAR Manitol. Dosis de 0.25 g/kg en 10-30 min. Efecto expansor plasmático que disminuye viscosidad, baja HTO, el volumen, la rigidez y adhesividad de los eritrocitos, disminuyendo la resistencia cerebrovascular y aumentando FSC. Solución salina hipertónica. 10% dosis de 0.9-2 ml/kg. 3% a 5 ml/kg. Efectos similares al manitol más aumento del gasto cardiaco.
  • 33. Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07. MANTENIMIENTO  ANTICONVULSIVANTES • Se recomienda uso de anticonvulsivantes para disminuir incidencia de convulsiones tempranas (antes de 7 dÍas). • Benzodiacepinas son primera línea
  • 34. Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07. MANTENIMIENTO  COAGULACIÓN Revertir anticoagulación si fueron consumidos en menos de 3-5 vidas medias con alto riesgo de sangrado y candidatos a cirugía de emergencia, e INR >1.4. • Warfarina (20-60h) y acenocumarol (10h) administrar concentrados protrombínicos (CP0) + vit K 10 mg IV. O en su defecto PFC 10-15 ml/kg + Vit K 10 mg IV. • Enoxaparina hace <8 h administrar protamina 1mg C/ 1 mg de enoxa máximo 50 mg. • Antiagregantes plaquetarios: transfundir 1 aféresis en caso de prueba de función plaquetaria anómala.
  • 35. Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07. MANTENIMIENTO  TEMPERATURA La meta intraoperatoria es mantener la normotermia, para lo cual es menester monitorizar continuamente la temperatura central. La fiebre ha demostrado empeorar el pronóstico al aumentar el CMRO2. La hipotermia terapéutica no ha demostrado mejorar el resultado clínico en pacientes con TEC.  GLICEMIA Podría aumentar la injuria secundaria, al producir acidosis tisular producto del metabolismo anaeróbico, generación de radicales libres y aumento de la permeabilidad de la BHE. Mantener la glicemia en un rango de 80 a 180 mgdL
  • 37. Ávila Ávila, M. (2021) “Anestesia para el paciente con Traumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07. METAS
  • 39. Deepak, S. (no date) Anestesia para pacientes con lesión cerebral traumática aguda, Uptodate.udemproxy.elogim.com. (Accessed: April 28, 2023). DESPERTAR • Muchos pacientes que se presentan para la evacuación de un hematoma epidural o una fractura deprimida aislada del cráneo pueden despertarse de la anestesia y extubarse al final de la craneotomía. • Se deben seguir los procedimientos habituales para la extubación de pacientes con intubación difícil o problemas con las vías respiratorias, y se analizan por separado. • Los pacientes con TBI grave, SDH u otras lesiones intracraneales, o politraumatismos pueden permanecer intubados y transportados a la unidad de cuidados intensivos (UCI). • Es posible que se requiera una tomografía computarizada (TC) postoperatoria inmediata para confirmar la descompresión intracraneal y/o para descartar la progresión de la hemorragia intracraneal. Toda la monitorización intraoperatoria debe continuar durante el transporte.
  • 40. BIBLIOGRAFIA. • Carrillo R. CastelazoAn. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos. Editorial alfil. • Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al. Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery. 2006;58(3):S25-46. • Niño de Mejia MC, Ferrer LE. Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 2005. 1ra edición. Editorial Distribuna • Charry, J.D. et al. (2019) “Trauma Craneoencefálico. Revisión de la Literatura,” Revista Chilena de Neurocirugía, 43(2), pp. 177–182. Available at: https://doi.org/10.36593/rev.chil.neurocir.v43i2.82. • ÁvilaÁvila, M. (2021) “Anestesia para el paciente conTraumatismo Encéfalocraneano,” Revista Chilena de Anestesia, 50(1). Available at: https://doi.org/10.25237/revchilanestv50n01-07 • Deepak, S. (no date) Anestesia para pacientes con lesión cerebral traumática aguda, Uptodate.udemproxy.elogim.com. (Accessed: April 28, 2023).

Notas del editor

  • #17: TABLA 3: *CRANEOTOMIA
  • #20: (tono pupiloconstrictor de base en el músculo ciliar del ojo).