TEC-SU-2016.ppt
- 1. TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO Dr.Tomás Kemeny Pediatra - Intensivista Pediátrico
- 2. DEFINICION • Corresponde a las lesiones primarias y secundarias del cerebro de etiología traumática. • Lesión primaria : Por el impacto directo • Lesión secundaria : Por las condiciones adversas fisiológicas durante la recuperación del traumatismo
- 3. • Alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre el. • Fenómeno evolutivo, por lo cual su manejo debe enfocarse a la etapa en que lo atendemos.
- 7. El TEC constituye el 3% de las consulta anuales de urgencia 280 casos anuales por cada 100.000 pacientes 50% accidentes domésticos 26% en espacios públicos 5% accidentes de transito El TEC causal de muerte de un tercio de los menores de 18 años que fallecen por traumatismo Primera causa de discapacidad en trauma .
- 8. • El número de casos en niños varones es el doble que en niñas y habitualmente son más severas. • TEC : 70 % Leves 20 % Moderados 10 % Severos (7-38% mortalidad) TEC severo bimodal : primera infancia adolescencia
- 9. CAUSAS DE TEC 1.- CAÍDAS 2.- ACCIDENTE DE TRÁNSITO 3.- ASALTOS 4.- TRAUMA DEPORTIVO
- 10. MECANISMO • IMPACTO • ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN • ATRISIÓN
- 11. CLASIFICACION TEC : ABIERTO CERRADO TEC : COMPLICADO NO COMPLICADO TEC : ALTA ENERGIA BAJA ENERGIA
- 12. • LESIÓN PRIMARIA : Daño producido en forma inmediata e irreversible por efecto de la disipación de la energía en el cerebro. Lesiones de cuero cabelludo, fracturas de craneo, heridas perforantes o penetrantes encefalocraneales, lesiones cerebrales focales o difusas.
- 13. • LESIONES SECUNDARIAS : Se inicia inmediatamente a continuación de la anterior y corresponde a una compleja cascada de eventos que aumentan la lesión primaria y en algunos casos generan nuevas lesiones. 1.- Sistémicos : hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia, anemia, hipo e hipernatremia, hipo e hiperglicemia, acidosis y SIRS.
- 14. 2.- Intracraneanos : hipertensión intracraneal, vasoespasmo, convulsiones, edema cerebral, hiperemia, hematoma cerebral tardío, disección carotidea, alteración de la regulación cerebral. Liberación de glutamato extracelular, interleukinas, lactato y radicales libres Aumento del metabolismo anaeróbico
- 15. CLASIFICACION INTERNACIONAL • Leves (GCS 13 a 15), 70% *8% a 22% de los TEC leve o moderado tiene lesiones intracraneanas en TAC * 0,3 a 4% requerirá cirugía • Moderados (GCS 9 a 12) 20% • Graves (GCS 3 a 8) 10%
- 18. FISIOPATOLOGIA EL contenido intracraneano se compone de 3 elementos : *PARENQUIMA CEREBRAL *VASOS/SANGRE *LCR
- 19. Es una cavidad con un volumen constante, excepto en el lactante, donde suturas y fontanelas permiten el aumento de volumen intracraneano.
- 20. LCR : Inicialmente su volumen intracraneano está disminuido por redistribución hacia el subaracnoideo lumbar. Luego por edema y/o hematomas se dificulta su circulación y su volumen aumenta = AUMENTO DE PIC
- 21. VASOS : Alteración del Flujo Sanguineo Cerebral. Autoregulación.
- 22. PARENQUIMA CEREBRAL : Su capacidad plástica es limitada por lo cual tiende a herniarse a través de las estructuras durales (Hoz, tienda cerebelo) = Comprime los vasos y el tronco
- 23. Fase Oligohémica 6-12 hrs post TEC Aprox 13% llega a rangos isquémicos Riesgo de Infarto Fase Hiperémica 24-96 hrs post TEC, peak 48-72 hrs 20-25% pacientes Riesgo de Edema cerebral Fase Vasoespasmo hasta 14 días post TEC Incidencia en niños 20-30% Fase de recuperación Aprox 2 –3 semanas post TEC duración de semanas a meses
- 24. SIGNOS DE ALERTA • Deterioro de conciencia • Signos de focalidad neurológica • Cefalea holocránea • Vómitos • Agitación psicomotora • Compromiso conciencia • Convulsiones • Sospecha de hematoma subgaleal o subperióstico
- 25. • Observación por 4-6 hrs en SUI desde el momento del golpe. • Sin signos de alerta alta • Indicaciones control en caso de aumento volumen partes blandas o aparición de cualquier signo de alerta • Golpe de baja energía • Sin factores de riesgo ni signos de alerta • Lesión limitada a cuero cabelludo . CONTUSION DE CRANEO
- 26. CLINICA Historia es fundamental Circunstancias del accidente. a) Caída : altura, tipo de superficie, posición del paciente, estado de conciencia inicial y posterior. b) Accidentes vehiculares : velocidad del móvil, posición del niño, uso de cinturón o silla. c) Comorbilidad d) Crisis convulsivas, cambios en el nivel de conciencia, vómitos, cefalea, irritabilidad, sedación.
- 27. Examen físico : Vía aérea-ventilación-circulación Lesiones de craneo Signos de fractura de base de cráneo Estado de conciencia Respuesta pupilar, déficit motor y/o sensitivo local, reflejos, tono de esfínteres.
- 28. TEC LEVE Y MODERADO • Las causas más frecuentes en menores de 2 años son las caídas y los maltratos. • En los mayores de 2 años los accidentes de tráfico y el trauma deportivo • Sólo del 1-6% tiene evidencia radiológica de lesión intracraneal y sólo 0,4%-1% requiere de intervención quirúrgica.
- 29. EVALUACION DIAGNOSTICA 1.- Anamnesis 2.- Clínica : puede presentar pérdida de conciencia transitoria, vómitos, convulsiones, cefalea, amnesia o irritabilidad. 3.- Exploración física 4.- Pruebas radiológicas : Rx cráneo - TAC cráneo - RNM cerebral
- 30. * .
- 31. < 15
- 32. Las lesiones intracraneales pueden dividirse en : a) Focales : Hemorragias o hematomas de origen meníngeo/intracerebrales b) Difusas : Variedad de síndromes clínicos. Secundarias a aceleración-desaceleración provocando una interrupción extensa en secuencia centrípeta de la estructura y función cerebral. Se origina en la superficie y se extiende al diencéfalo y mesencéfalo.
- 33. COMPLICACIONES DEL TEC GRAVE Hematoma Epi o extradural : - Menos frecuentes en niños - Mortalidad de 1,5% hasta 15% - Entre duramadre y hueso - Laceración arteria o fractura : desgarro de la arteria meníngea media/senos venosos durales - Emergencia Quirúrgica
- 34. Hematoma Subdural : - Entre Duramadre y Leptomeninge - Agudos/Subagudos/Crónicos - Mortalidad sobre 50% - Origen venoso generalmente - Puede asociarse a contusión - Eventual Cirugía agudo y subagudo Crónico tratamiento quirúrgico
- 35. Hematoma Intracerebral : - Tejido cerebral dañado : más frecuente en lóbulos frontales y temporales - Opuesto o Directo al impacto - Tratamiento variable . La mayoría de manejo médico. Es quirúrgico cuando hay efecto de masa y con riesgo vital.
- 36. Hematoma Subgaleal : - Frecuente en R.N. - Descartar complicación intracraneal
- 37. Hemorragia Subaracnoidea : - Entre la Pía y Aracnoides. Se localiza subyacente al sitio del impacto - Provoca : S.Meníngeo, Agitación, Febrículas - Manejo médico
- 38. Hemorragia intraventricular : - Tratamiento médico, requieren cirugía en casos de hidrocefalia aguda secundaria a obstrucción. Lesión axonal difusa : - Evolución prolongada y tórpida. - Quedan habitualmente con secuelas
- 39. FRACTURAS DE CRANEO La presencia de una fractura de cráneo implica que existió una gran descarga de energía sobre la cabeza *Lineal : Baja complicación, generalmente no quirúrgica. Siempre hospitalizar para observación. Fracturas extensas o de rasgo transversal a surcos vasculares sospechar hematomas extradurales *Hundimiento : Son una amplia gama de lesiones
- 40. Hundimiento en forma de” V “cerrado con lesión en la tabla externa hasta fracturas expuestas, conminutas con fragmentos intraparenquimatosos con lesión dural y cerebral. Tratamiento médico o quirúrgico. Cirugía : fracturas con hundimiento mayor a la calota, abiertas, asociado a neumoencéfalo y conminutas con fragmentos en parenquima
- 41. *Fracturas de base de cráneo : Más frecuentes en niños mayores y son por impacto de mayor energía. Sospecha en equimosis periorbitaria o retroauricular, otorragia o rinorragia. TAC :Aire intracraneal o velamiento cavidades. Fístulas LCR pueden resolverse con reposo o requerir cirugía. Discutible uso antibioprofilaxis
- 42. Lesiones de masa que requieren evacuación quirúrgica oportuna •HED agudo: > 30 cm3 volumen medido al TAC •HSD agudo: > 10 mm de grosor o desviación de línea media > 5 mm medido al TAC •HSD agudo: < 10 mm de grosor o desviación de línea media < 5 mm, pero GCS < 9, que disminuya en ≥ 2 puntos entre la injuria y el ingreso y/o presente pupilas dilatadas fijas y/o PIC > 20 mmHg •Lesión intraparenquimatosa: evidencia al TAC de efecto de masa o aumento de PIC refractaria tratamiento medico o deterioro neurológico progresivo atribuible a la lesión •Lesión de fosa posterior: efecto de masa al TAC o deterioro neurológico o deterioro atribuible a la lesión
- 43. TEC GRAVE ( Glasgow 3-8) TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO # Se aplicará el CAB de la RCP, evitando la hipoxemia y la hipotensión arterial que se asocian a aumento de la morbilidad y mortalidad. # El cerebro inmaduro tiene mayor cantidad de agua y está incompleta la mielinización siendo en ellos más frecuente las lesiones difusas y la lesión axonal difusa. # La relación cabeza v/s tronco es mayor, por ello las fuerzas de aceleración y desaceleración se magnifican # Más susceptibles a la hipoxia y a la hipotensión con pérdida de la autoregulación cerebral
- 44. Reanimación Administrar Oxígeno al 100% Solo al inicio sat O2 > 95%. No hiperventilar pCO2 35-40 Mantener vía aérea permeable No usar cánulas orofaríngeas como alternativa a la intubación ni en paciente alerta induce vómitos, sobredistensión gástrica, aspiración MANEJO DE LA VIA AEREA OBJETIVO: Oxigenar Normoventilar
- 45. Con GCS ≤ 8 Caída ≥ 2 p en 1 hr “Profiláctica" con GSW mayores traslado prolongado, riesgo de complicaciónes Pérdida de reflejos protectores Vía aérea. Insuficiencia respiratoria en evolución. Agitación que precise sedación. Compromiso circulatorio Indicaciones de intubación
- 46. Reanimación Perfusión distal inadecuada Taquicardia Pulsos centrales débiles Paciente agitación psicomotora es HIPOXIA HIPOTENSION es signo TARDIO MANEJO DEL SHOCK OBJETIVO: Optimizar PAM Oxigenar .
- 47. • Se debe corregir rápidamente la oxigenación y la presión arterial para evitar la injuria secundaria • Indicado uso de cristaloides • Ambas juntas si no se corrigen en forma precoz aumenta la tasa de mortalidad hasta un 61%
- 48. MEDIDAS GENERALES EN TEC GRAVE HOSPITALIZACION EN UCI
- 49. 1.- Mantener normovolemia con una leve hiperosmolaridad sérica. Administrar soluciones isotónicas durante las primeras 24-48 horas. La hipotensión puede producir hipoperfusión cerebral Mantener Hb sobre 10 mg% Si se mantiene hipotensión arterial usar drogas inotrópicas. ( Dopamina/Dobutamina y Noradrenalina ). Utilizar con precaución ya que al producir vasoconstricción puede disminuir el FSC
- 50. 2.- Ventilación Mecánica Objetivo mantener una PaCO2 entre 35-38 mm Hg y PaO2 cercano a 100 mm Hg. PaCO2 menor a 35 = vasocontricción cerebral = hipoperfusión = Disminución aporte de O2 e isquemia. PEEP entre 3-5 cm H2O PEEP mayores aumentan presión intratorácica = menor retorno venoso
- 51. 3.- Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada(30°), evitando la compresión de las venas yugulares.
- 52. 4.- Sedoanalgesia La agitación psicomotora, el dolor y el stress generan HTIC Cualquier estímulo nocivo aumenta el tono simpático = HTA y aumento PIC
- 53. Uso • Vía aérea segura • Monitorización básica • Instalación de catéteres, sondas y cualquier procedimiento doloroso. • Elección que permitan superficializar rápidamente al paciente para evaluación neurológica • Hemodinamia estable con dolor MORFINA • Hemodinamia inestable FENTANYLO • Agitación asociar MIDAZOLAM • Sedante a dosis bajas BARBITURICO
- 54. 5.- Anticonvulsivantes Las convulsiones postraumáticas: a) Precoces = primeros 7 días b) Tardías = Posterior a los 7 días Las precoces se producen entre un 20-39%, especialmente primeras 24 horas y en menores de 2 años. Las convulsiones deben tratarse de inmediato ya que aumenta el daño cerebral secundario al aumentar los requerimientos de O2, PIC, hipoxia cerebral y liberación de Neurotransmisores. De elección Fenitoína e/v
- 55. En las guías no se recomienda como profilaxis Puede ser usado como opcional en riesgo de convulsión. La convulsión genera aumento del metabolismo cerebral daño 2°
- 56. 6.- Evitar la fiebre y alteraciones metabólicas
- 57. Manejo de la HIC La maniobra fundamental Captor PIC PPC = PAM-PIC - Medidas básicas Mantener HDN - Oxigenación - Ventilación óptimas Neuromonitoreo estricto Sedoanalgesia efectiva
- 58. PPC Normales SEGUN EDAD • Neonatos = mayor 40 • Lactantes = mayor 50 • Niños = mayor 60 • Adolescentes = mayor 60
- 59. Mecanismos segunda injuria ISQUEMIA Depolarización y disrrupción directa de parénquima y vasos Injuria axonal y dendrítica Carga osmolar tisular Edema vasogénico Vol. Sang. cerebral Hematoma Edema astrocitos INJURIA Disrregulación vascular Contusión K+ Glutamato O2 AA Citoquinas Ca++ Neurotoxicidad Apoptosis Necrosis PIC Kochanek et al. PCCM 2000, 1(1)
- 60. Medidas de primer nivel 1.- Evacuación de lesiones subsidiarias 2.- Evacuación de LCR 3.- Relajación muscular ( rocuronio o vecuronio) 4.- Administración de suero salino hipertónico 5.- Hiperventilación leve
- 61. Medidas de segundo nivel 1.- Hiperventilación agresiva 2.- Coma barbitúrico 3.- Hipotermia 4.- Craniectomía descompresiva