Teoria acido base_ph

Metabolismo 2.

1

Metabolismo 2 (Lección 23).
Juan F. del Cañizo

Fisiopatología ácido-básica. Sistemas tampón. Acidosis y alcalosis: aspectos renales y
pulmonares.

Alteraciones del equilibrio ácidobase
-

Conceptos básicos
Amortiguadores fisiológicos
Parámetros implicados
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria

Los análisis más simples dan sólo [Na+], [Cl-] y
[HCO3-].
El balance "real" lo da la ecuación:
[Na] + [otros cationes] = [Cl] + [HCO3] + [otros
aniones]
[Na] - ([Cl] + [HCO3]) = [otros aniones] - [otros
cationes] = "Anión Gap"
Valores normales del anion gap = 8-16 mEq/l

El mantenimiento del pH del medio interno es de vital
importancia para los seres vivos.
El metabolismo intermedio genera una gran cantidad
de ácidos, pese a lo cual, la concentración de
hidrogeniones [H+] libres va a permanecer fija dentro
de unos límites estrechos.
Ello es debido a la acción de:
-

Los tampones fisiológicos que van a actuar de
forma inmediata

-

Mecanismos de regulación pulmonar y renal, que
son en última instancia los responsables del
mantenimiento del pH.

Conceptos básicos.Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos
fisiopatológicos responsables de dichos procesos.
Los términos metabólico o respiratorio se refieren
según se modifiquen respectivamente la [HCO3-] o la
pCO2 .

Es particularmente útil en el diagnóstico de las
alteraciones ácido-base.

pH.En condiciones normales la concentración de
hidrogeniones del líquido extracelular es baja (40
nEq/l).
Pequeñas fluctuaciones de la misma va a tener
repercusiones importantes sobre procesos vitales.
Existen unos límites relativamente estrechos entre los
cuales la concentración de hidrogeniones es
compatible con la vida.
Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que
equivale a un pH de 7.80 a 6.80.

Ácidos volátiles.El principal producto ácido del metabolismo celular es
el dióxido de carbono (CO2) que viene a representar
un 98% de la carga ácida total.
Es un ácido potencial ya que su hidratación mediante
una reacción reversible catalizada por la anhidrasa
carbónica (A.C.) va a generar ácido carbónico
(CO3H2):
CO2 + H2O

El anión Gap.En una solución los equivalentes de cationes y de
aniones deben ser los mismos.

CO3H2

CO3H- + H+

El CO2 va a ser eliminado por los pulmones sin que se
produzca una retención neta de ácido, por lo que se
denomina ácido volátil.

Los laboratorios no suelen dar todos los constituyentes
iónicos de un determinado fluido corporal.
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Metabolismo 2.

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Ácidos fijos.-

Amortiguador fosfato.-

El metabolismo genera una serie de ácidos no
volátiles, también denominados ácidos fijos que
representan de un 1-2% de la carga ácida

Ejerce su acción fundamentalmente a nivel
intracelular, ya que es allí donde existe una mayor
concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su
pK (6.8).

Su principal fuente es el catabolismo oxidativo de los
aminoácidos sulfurados de las proteínas.
Estos ácidos fijos no pueden ser eliminados por el
pulmón siendo el riñón el principal órgano responsable
en la eliminación de los mismos.

También denominados sistemas tampón o “ buffer”.
Son la primera línea de defensa ante los cambios de pH
gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar
protones de modo inmediato.
Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y
su base conjugada:
H+ + A- (base)

La constante de disociación del ácido (K) viene
expresada como:
El valor de pH en el cual el ácido se encuentra
disociado en un 50% se conoce como pK (pK = -log
[K]). El pK representa el valor de pH en el que un
sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad
amortiguadora.
buffer

tiene

un

valor

de

pK

Buenos amortiguadores serán aquellos cuyo pK esté
próximo a 7.4.

El hueso interviene en la amortiguación de la carga
ácida captando los H+ en exceso, liberando carbonato
a la sangre por disolución del hueso mineral.
El papel más importante del hueso ocurre en
situaciones de acidosis crónica como en la
insuficiencia renal crónica en la que la parathormona
juega un papel fundamental.
Este sistema de amortiguación también va a intervenir
en presencia de una carga básica a través del depósito
de carbonato en el hueso.

Poco potente desde el punto de vista químico, (pK =
6.1).
Es el tampón más importante en la homeostasis del pH
porque:
-

Está presente en todos los medios tanto
intracelulares como extracelulares. En el medio
extracelular la concentración de bicarbonato es
elevada (24 mEq).

-

Es un sistema abierto. La concentración de cada
uno de los dos elementos que lo componen son
regulables; el CO2 a nivel pulmonar, y el
bicarbonato a nivel renal.

-

La suma de las concentraciones del ácido y de la
base no es constante, lo cual aumenta muchísimo
su capacidad amortiguadora.

Amortiguador proteína.Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables
contribuyen de forma importante en el mantenimiento
del pH, mediante el intercambio de H+ por otros iones
(Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para
mantener la neutralidad eléctrica:
+

PrH

-

+

Pr + H

La hemoglobina es el principal amortiguador de este
tipo, es la proteína más abundante de la sangre:
+

HbH

-

PO4H- + H+

Amortiguador carbónico/bicarbonato.-

K= [H+][A-] / [AH]

Cada sistema
característico.

PO4H2-

Amortiguación ósea.-

Amortiguadores fisiológicos.-

AH (ácido)

Interviene, junto a las proteínas celulares de manera
importante en la amortiguación de los ácidos fijos:

+

Hb + H

En el interior del hematíe, por acción de la A.C., el
CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se
disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado
por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del
hematíe en intercambio con iones cloro.

CO2 + H2O

CO3H2

H+ + HCO3-

La relación entre el ácido y la base viene dada por la
ecuación de Henderson-Hasselbalch:
pH = pK + Log [HCO3-] / [H2CO3]
Si consideramos el pH sanguíneo normal 7.4, y el pK
del sistema 6.1, al aplicarlo a la fórmula obtendremos
la relación entre la concentración de bicarbonato y de
ácido carbónico:

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7.4 = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3]
log [HCO3-] / [H2CO3] = 1.3

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[HCO3-] / [H2CO3] = 20

-

Secreción de iones H+

Cualquier cambio de pH se va a traducir en una
alteración de la relación carbónico/bicarbonato.

-

Generación de nuevos iones bicarbonato

Si esta relación está por encima de 20/1 estaremos ante
una alcalosis, si la relación es inferior se tratará de una
acidosis.

Reabsorción renal de bicarbonato.Los riñones reabsorben la mayor parte de los 4320
mEq de HCO3- que filtran diariamente

Compensación respiratoria.La respiración regula la concentración de ácido del
organismo manteniendo la presión parcial de CO2 en la
sangre arterial.
La concentración de ácido carbónico es proporcional a
la pCO2.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es
rápida.
Está mediada por los quimiorreceptores de los
corpúsculos carotídeos y aórticos y del centro
respiratorio bulbar.
El descenso de pH estimula a los quimiorreceptores
provocando una hiperventilación, aumentando la
eliminación de CO2, y disminuyendo la pCO2 arterial.
El aumento de pH inhibe los quimiorreceptores
provocando un descenso rápido de la ventilación, una
reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una
elevación de la pCO2 arterial. Es menos eficaz porque
se acompaña de una disminución de la pO2 que
estimula el centro respiratorio.

Los iones bicarbonato filtrados se reabsorben por la
interacción con iones hidrógeno en los túbulos.
El efecto neto es una reabsorción de bicarbonato
Los iones bicarbonato que realmente pasan al liquido
extracelular no son los mismos que se filtraron a los
túbulos.

Compensación renal.El riñón es el principal órgano implicado en la
regulación del equilibrio ácido-base por dos motivos:
-

Es la principal vía de eliminación de la carga ácida
y de los metabolitos ácidos patológicos.

-

Es responsable de mantener la concentración
plasmática de bicarbonato, gracias a su capacidad
para reabsorber y generar bicarbonato de modo
variable en función del pH de las células tubulares
renales.

En situación de acidosis se producirá un aumento en la
excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato,
En situación de alcalosis se retendrá más ácido y se
eliminará más bicarbonato.
El pH urinario puede oscilar entre 4.5 y 8.2.

Mecanismos renales básicos para el control del
pH.-

Reabsorción de iones bicarbonato

Los iones bicarbonato se "titulan" en los túbulos frente
a los iones H+.
En condiciones normales, las cantidades de estos dos
iones que penetran en los túbulos son casi iguales y se
combinan entre ellos para formar CO2 y H2O.
Cuando existe un exceso de iones bicarbonato respecto
de iones H+ en la orina -alcalosis metabólica- el
bicarbonato no se reabsorbe y se excreta en la orina.
En la acidosis por el contrario existe un exceso de
iones H+ con respecto iones bicarbonato, lo que hace
que la reabsorción de bicarbonato sea completa.

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Titulación de iones H+ por fosfato y amoniaco.Cuando hay exceso de iones H+, estos se combinan con
los amortiguadores fosfato y amoníaco en los túbulos,
lo que lleva a la generación de nuevos iones
bicarbonato que pueden pasar a la sangre.
Por lo tanto, siempre que un ión H+ secretado por el
túbulo se combina con un amortiguador distinto del
bicarbonato, el efecto neto es la adición de un nuevo
ión bicarbonato a la sangre.

Generación de nuevos iones bicarbonato.La célula tubular metaboliza por cada molécula de
glutamina dos NH4+ y dos HCO3-.
Por cada NH4+ excretado a la orina se genera un
nuevo ión HCO3- que añade a la sangre
La acidosis estimula el metabolismo renal de la
glutamina
En condiciones normales, este sistema representa el
50% del ácido excretado y el 50% de nuevo HCO3generado por los riñones.

Los iones H+ sobrantes son amortiguados en los
túbulos por el fosfato y el amoníaco y acaban siendo
excretados como sales.

PRINCIPALES PARAMETROS IMPLICADOS
EN EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.
VALORES DE REFERENCIA

Secreción de iones H+.Existe una secreción activa primaria en las células
intercalares -protón ATPasa (bomba de protones).

pH.Indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de
sangre.
Por su relación con la pCO2, el pH se considera que
tiene un componente respiratorio.

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Por su relación con la concentración de bicarbonato
plasmático y el exceso de base estándar se considera
que tiene un componente metabólico.
Rango de referencia del pH: 7.35-7.45.

pCO2.Presión parcial de dióxido de carbono en la sangre.
El dióxido de carbono difunde rápidamente a través de
las membranas celulares y puede considerarse igual a
cero en el aire inspirado normal.
Es una medida directa de la idoneidad de la ventilación
alveolar.

Exceso/deficit de base.Concentración de base en sangre total valorable con un
ácido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2
de 40 y a 37ºC.
El valor numérico del exceso (o déficit) de base
representa la cantidad teórica de ácido o base que
habría que administrar para corregir una desviación de
pH.
Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L

Clínica ácido-básica.-

Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial
indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente.

Muestra de sangre arterial

Rango de referencia en adultos: varones: 35-48 mmHg;
mujeres: 32-45 mmHg.

< 7.4

> 7.4

pH
Acidosis

Alcalosis

HCO3< 24 mEq/l

pO2.-

pCO2
< 40 mmHg

Metabólica

Metabólica

Respiratoria

Compensación
Renal

Compensación
Respiratoria

Compensación
Renal

pCO2
< 40 mmHg

Refleja la capacidad de la sangre arterial para
suministrar oxigeno a los tejidos.

Respiratoria

Compensación
Respiratoria

Presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre
arterial.

Rango de referencia en el adulto: 83-108 mmHg.

HCO3> 24 mEq/l

pCO2
> 40 mmHg

HCO3> 24 mEq/l

pCO2
> 40 mmHg

HCO3< 24 mEq/l

Diagrama de Davenport.40

HCO3-real.-

E

35

[ CO3 H+] (mM/l)

Concentración de bicarbonato en el plasma.
Se calcula utilizando los valores de pH y pCO2 en la
ecuación de Henderson-Hasselbalch.
Valores elevados en la alcalosis metabólica y como
mecanismo de compensación en la acidosis
respiratoria.

Base fija
aumentada

CO 2
elevado

30

B

A

25

20

C
D

CO 2
disminuido

15
Acido fijo
aumentado

10
7,0

7,1

7,2

7,3

7,4

7,5

7,6

7,7

7,8

7,9

pH

Niveles bajos se detectan en la acidosis metabólica y
como mecanismo compensatorio en la alcalosis
respiratoria.

Acidosis metabólica.-

Rango de referencia en el adulto: 22-26 mmol/L.

Causas:
Con anión gap elevado (normoclorémica):

HCO3-estándar.-

-

Insuficiencia renal

Concentración de carbonato de hidrógeno en el plasma
de sangre equilibrada con una mezcla de gases con una
pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a 100
mmHg.

-

Acidosis láctica
- Schock, Nutrición parenteral,Alcohol etílico,
Acetaldehído,
Fenformina,
Leucemias,
Tumores sólidos y SIDA

Un bicarbonato estándar bajo indicaría una una
acidosis metabólica y si por el contrario fuera alto,
sería indicativo de una alcalosis metabólica.

-

Cetoacidosis
- Diabética, Alcohólica y Ayuno prolongado

-

Drogas y fármacos
- Salicilatos, Metanol, Paraldehído, Etilenglicol

-

Rabdomiolisis masiva

Rango de referencia en el adulto: 22-26 mmol/L.

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Metabolismo 2.

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Con anión gap normal (hiperclorémica):
-

Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato
- Diarreas, Fístulas pancreáticas biliares e
intestinales,
Ureteroenterostomía
y
Colestiramina

-

Administración de ácidos
- Cloruro amónico, Clorhidrato de lisina o
arginina

-

Pérdidas renales
- Acetazolamida, Hiperparatiroidismo primario,
Acidosis tubulares renales

Clínica:
Hiperventilación compensadora
Hipotensión
Arritmias ventriculares
Deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea
Las formas crónicas pueden conllevar retraso en el
crecimiento en los niños y desmineralización ósea en
el adulto.

Tratamiento:
- Administrar NaCl o KCl dependiendo de la
severidad de la hipokaliemia;
- En casos de alcalosis severa o persistente puede
requerirse cloruro amónico.

Acidosis respiratoria.Causas más frecuentes:
- Depresión del SNC (fármacos)
- Trastornos neuromusculares (miopatía , Síndrome
de Guillén-Barré)
- Enfermedades pulmonares (OCFA-obstrucción
crónica al flujo aéreo-, asma, cifoescoliosis,
neumotórax).
Manifestaciones clínicas:
- Dependientes del nivel de pCO2 y de su rapidez de
instauración.
- Predominan los síntomas neurológicos: cefalea,
somnolencia, confusión y coma.
- Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.
- Se asocia a hipertensión pulmonar y cor
pulmonale.

La corrección debe ser lenta (más de 12 h.).

Tratamiento:
- Debe dirigirse a la enfermedad causal.
- Puede ser necesaria la ventilación mecánica en las
formas graves y/o acompañadas de hipoxemia.
- La oxigenoterapia puede disminuir o anular el
estímulo respiratorio en éstos pacientes.

Alcalosis metabólica.-

Alcalosis respiratoria.-

Tratamiento:
Corregir la causa de la acidosis.
Aporte del déficit de bases (bicarbonato sobre todo si
el pH es inferior a 7,2).

Causas más frecuentes:
-

Vómitos

-

Aspiración gástrica

-

Tratamientos
- Diuréticos
- Ingestión de bicarbonato
- Tratamiento de la úlcera péptica con
antiácidos alcalinos

-

Hipermineralcorticismos

- Tetania secundaria a hipocalcemia
- Hiperirritabilidad
- Convulsiones
- Trastornos mentales
- Depresión respiratoria
- Cambios ECG semejantes a la hipokaliemia

Causas más frecuentes:
- Histeria y llanto prolongado. Estados de ansiedad
- Intoxicación por salicilatos
- Insuficiencia hepática
- Trastornos del SNC
- Asma
- Fiebre
- Ejercicio
- Embolismo pulmonar
- Uso de respiradores mecánicos
- Síntomas de hipocalcemia
- Deterioro del nivel de conciencia
- Síncope
- Arritmias
Tratamiento:
- Causal. Se trata la hiperventilación con fármacos
(sedantes) o haciendo respirar al paciente en una
bolsa de papel.

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