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Toxoplasmosis Parasitología Dra. Marisa Torres  Junio 2001
Toxoplasmosis CIE 10 B 58 zoonosis  parasitaria del hombre, mamíferos y  aves  producida por un protozoo coccidio  el  Toxoplasma gondii   en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)
Epidemiología distribución: cosmopolita  magnitud  prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres  mecanismos de transmisión carnivorismo (quistes) transfusional  transplacentario (zoítos) contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)
Epidemiología distribución: mundial magnitud: variable, en Chile +- 40% de la población adulta está infectada  ciclo heteroxenico Huésped  definitivo: gatos y otros felinos intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre
Epidemiología Grupos de riesgo embarazadas no infectadas inmunodeprimidos
Biología trofozoíto  forma de media luna  4-6 micras de largo, 2 micras de ancho núcleo redondo a un extremo,  cuerpo paranuclear gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas  ooquiste oval 11-14 micras por 9-11 micras  4 esporozoítos pared refringente y transparente
Ciclo biológico en mamíferos huésped intermediario Hombre Fase proliferativa: zoítos  penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos Fase quística : los   zoítos penetran a una célula formando una membrana quística  se multiplican por endodiogenia,  degeneran la célula formando un seudoquiste
Ciclo biológico en felinos huésped definitivo Fase esquizogónica el zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí  esquizontes los que después se rompen. Fase gamagónica el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos Fase esporogónica los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.
Patogenia Adquiere el parásito diseminación sanguínea y linfática penetración celular y  multiplicación del parásito por endodiogenia lisis celular  producción de  focos tisulares necróticos  exudados serosos focos de consolidación fenómenos granulomatosos  áreas de calcificación en diversos parénquimas
Clínica Toxoplasmosis adquirida formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular,  etc.. Toxoplasmosis congénita  Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)  Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido
Toxoplasmosis adquirida
Forma adquirida Forma ganglionar,  cefalea,  coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril.  Forma generalizada , puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.
Forma adquirida Forma exantemática erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas Forma cerebroespinal convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos Forma ocular uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis. Trastornos en el embarazo aborto, parto prematuro, mortinato.
Forma ganglionar forma de presentación  más frecuente  diagnóstico diferencial de  mononucleosis  infecciosa  ganglio más comprometidos  cervicales inguinales  especialmente los mesentéricos compromiso puede uni o bilateral  ganglio único o múltiple  ganglios únicos no están adheridos,  no supuran  son dolorosos  espontáneamente o a la palpación
Forma ocular 35 -50% de todas las uveítis  posteriores  la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita forma adquirida  uveìtis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular
Toxoplasmosis congénita
Toxoplasmosis y embarazo Embarazada si se infecta por primera vez durante el embarazo  (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra  si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad  ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)
Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el embarazo primer trimestre 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT 8% tratadas segundo trimestre 54%;15-18% Couver 84 NT 19% tratadas tercer trimestre 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT 44% tratadas
Forma congénita (I) Fase generalizada aguda s.  septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido  Fase encefalítica aguda encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea
Forma congénita (II) Fase de daño cerebral retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera
Toxoplasmosis congénita   Triada de Sabin Hidrocefalia Calcificaciones corioretinititis  Diagnóstico diferencial con s. TORCH
Diagnóstico  inmunocompetente  aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos  crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)
Diagnóstico parasitológico Estudio de LCR Frotis sanguíneos Biopsia de tejidos  Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento) PCR (técnica biología molecular)
Diagnóstico serológico Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)  HMI (Hemoaglutinación indirecta)  FC (Fijación de complemento)  IFI (Inmunofluorescencia indirecta) ELISA (Inmunoensayoenzimatico) Intradermoreacción (poco usada)
Serología  IFI  VIDAS UI/ml negativo  <10 1:16  10 - 40 1:32  41 - 80 1:64  81- 150 1:126  151-200 1:256  201-300 1:512  301-700 1:1024  > 700
Diagnóstico serológico inmunocompetente  aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos inmunoderpimido  aguda :IgM ? IgG?;  crónica : IgM negativa IgG? PCR T. gondii, de gran utilidad
Diagnóstico en RN clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales)  serolología IgM se desarrolla tardíamente IgG no apoya diagnóstico (traspaso  desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente PCR ayuda
Terapia Tratar a todo paciente en fase aguda sintomática  embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo  inmunocomprometido (primoinfección o reactivación) con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+) con daño en algún órgano blanco  (granuloma encefálico, etc,)
Terapia  Drogas más usadas Pirimetamina más sulfonamidas (Sulfadiazina)  más acido fólinico (Leucovorin). Espiramicina (macrólido  de elección durante el embarazo) Clindamicina
Profilaxis  Primaria ¿A quién? embarazadas seronegativas e  inmunodeprimidos  evitar comer carne cruda evitar contaminación fecal con deposiciones de gato control serológico de  binomio donante/ receptor
Profilaxis : Factores de riesgo documentados   Ingesta de carne derivados poco cocidos OR: 4,1 Ingesta de frutas crudas OR : 4,1 Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4  Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4 Limpiar caja de gato OR : 5,5 Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne OR: 7,3
Toxoplasmosis

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Toxoplasmosis

  • 1. Toxoplasmosis Parasitología Dra. Marisa Torres Junio 2001
  • 2. Toxoplasmosis CIE 10 B 58 zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)
  • 3. Epidemiología distribución: cosmopolita magnitud prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres mecanismos de transmisión carnivorismo (quistes) transfusional transplacentario (zoítos) contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)
  • 4. Epidemiología distribución: mundial magnitud: variable, en Chile +- 40% de la población adulta está infectada ciclo heteroxenico Huésped definitivo: gatos y otros felinos intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre
  • 5. Epidemiología Grupos de riesgo embarazadas no infectadas inmunodeprimidos
  • 6. Biología trofozoíto forma de media luna 4-6 micras de largo, 2 micras de ancho núcleo redondo a un extremo, cuerpo paranuclear gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas ooquiste oval 11-14 micras por 9-11 micras 4 esporozoítos pared refringente y transparente
  • 7. Ciclo biológico en mamíferos huésped intermediario Hombre Fase proliferativa: zoítos penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos Fase quística : los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste
  • 8. Ciclo biológico en felinos huésped definitivo Fase esquizogónica el zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen. Fase gamagónica el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos Fase esporogónica los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.
  • 9. Patogenia Adquiere el parásito diseminación sanguínea y linfática penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia lisis celular producción de focos tisulares necróticos exudados serosos focos de consolidación fenómenos granulomatosos áreas de calcificación en diversos parénquimas
  • 10. Clínica Toxoplasmosis adquirida formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc.. Toxoplasmosis congénita Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión) Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido
  • 12. Forma adquirida Forma ganglionar, cefalea, coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril. Forma generalizada , puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.
  • 13. Forma adquirida Forma exantemática erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas Forma cerebroespinal convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos Forma ocular uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis. Trastornos en el embarazo aborto, parto prematuro, mortinato.
  • 14. Forma ganglionar forma de presentación más frecuente diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa ganglio más comprometidos cervicales inguinales especialmente los mesentéricos compromiso puede uni o bilateral ganglio único o múltiple ganglios únicos no están adheridos, no supuran son dolorosos espontáneamente o a la palpación
  • 15. Forma ocular 35 -50% de todas las uveítis posteriores la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita forma adquirida uveìtis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular
  • 17. Toxoplasmosis y embarazo Embarazada si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)
  • 18. Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el embarazo primer trimestre 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT 8% tratadas segundo trimestre 54%;15-18% Couver 84 NT 19% tratadas tercer trimestre 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT 44% tratadas
  • 19. Forma congénita (I) Fase generalizada aguda s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido Fase encefalítica aguda encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea
  • 20. Forma congénita (II) Fase de daño cerebral retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera
  • 21. Toxoplasmosis congénita Triada de Sabin Hidrocefalia Calcificaciones corioretinititis Diagnóstico diferencial con s. TORCH
  • 22. Diagnóstico inmunocompetente aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)
  • 23. Diagnóstico parasitológico Estudio de LCR Frotis sanguíneos Biopsia de tejidos Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento) PCR (técnica biología molecular)
  • 24. Diagnóstico serológico Sabin y Feldman (Test de referencia clásico) HMI (Hemoaglutinación indirecta) FC (Fijación de complemento) IFI (Inmunofluorescencia indirecta) ELISA (Inmunoensayoenzimatico) Intradermoreacción (poco usada)
  • 25. Serología IFI VIDAS UI/ml negativo <10 1:16 10 - 40 1:32 41 - 80 1:64 81- 150 1:126 151-200 1:256 201-300 1:512 301-700 1:1024 > 700
  • 26. Diagnóstico serológico inmunocompetente aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos inmunoderpimido aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG? PCR T. gondii, de gran utilidad
  • 27. Diagnóstico en RN clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales) serolología IgM se desarrolla tardíamente IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente PCR ayuda
  • 28. Terapia Tratar a todo paciente en fase aguda sintomática embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo inmunocomprometido (primoinfección o reactivación) con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+) con daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico, etc,)
  • 29. Terapia Drogas más usadas Pirimetamina más sulfonamidas (Sulfadiazina) más acido fólinico (Leucovorin). Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo) Clindamicina
  • 30. Profilaxis Primaria ¿A quién? embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos evitar comer carne cruda evitar contaminación fecal con deposiciones de gato control serológico de binomio donante/ receptor
  • 31. Profilaxis : Factores de riesgo documentados Ingesta de carne derivados poco cocidos OR: 4,1 Ingesta de frutas crudas OR : 4,1 Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4 Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4 Limpiar caja de gato OR : 5,5 Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne OR: 7,3