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TRASTORNOS
ÁCIDO - BASE
DR. CARLOS IGNACIO GONZALEZ ANDRADE R3 NEUMOLOGÍA CMNO

• Acido: sustancia capaz de donar un ion H+
• Base: Sustancia capaz de aceptar un hidrogenión.
• Amortiguador: Sustancia capaz de unirse de forma reversible
a los iones H+
• Equilibrio acido-base: Mantiene la concentración de
hidrogeniones normal (hay 20 veces mas HCO3 que H2CO3)
 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

• El equilibrio AB es de vital importancia
• Significa el mantenimiento de la homeostasis de
Hidrogeniones en los líquidos corporales.
• Una pequeña variación de la normalidad, causa cambios
acentuados en el ritmo de las reacciones químicas celulares.

COMPONENTE
RESPIRATORIO
Concentración de
CO2 en sangre pCO2
COMPONENTE
METABÓLICO
Eliminación de H+ y
reabsorción de HCO3
HCO3

• El pH del plasma sanguíneo se mantiene entre unos límites estrechos
gracias a las funciones de los pulmones y los riñones.
7.35 – 7.45
ACIDOSIS ALCALOSIS

Trastorno
Ácido-Base
Acidosis
metabólica
Ph
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
metabólica
Ph
Alcalosis
respiratoria

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Caída de pH sanguíneo
producida por una ventilación
inadecuada o la presencia de
cantidades significativas de
CO2 en el aire inspirado, que
da lugar a una elevación de la
concentración plasmática de
CO2, y por lo tanto de H2CO3.
PaCO2 >45mmHg ↑H2CO3 pH <7.35

ACIDOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS DE LA ALTERACIÓN:
Deterioro de la ventilación debido a
la obstrucción de las vías resp.
Deterioro del intercambio de gases.
Disminución del estímulo
respiratorio.
Inhalación de CO2.
PaCO2 >45mmHg ↑H2CO3 pH <7.35
Síntomas:
Cefalea, confusión,
irritabilidad, ansiedad,
asterixis, delirio,
somnolencia, taquicardia,
sudoración e
hipotensión.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Elevación de pH sanguíneo
debido a la perdida de CO2 y
H2CO3 por hiperventilación.
PaCO2 <35mmHg ↓H2CO3 pH >7.45

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumento de estímulo respiratorio
por EVC, HSA.
Efectos de fármacos y tóxicos.
Hipoxia (vivir en altitudes elevadas).
Psiquiátricas (histeria, ansiedad).
PaCO2 <35mmHg ↓H2CO3 pH >7.45
Síntomas:
Taquipnea, parestesias,
calambres, espasmos
musculares

ACIDOSIS METABÓLICA
Caída de pH sanguíneo por aumento
de producción de ácidos “no
volátiles” como ácido láctico, ácidos
grasos y cuerpos cetónicos, o pérdida
de bicarbonato sanguíneo.
HCO3 <20 mEq/L EB <-2 pH <7.35

Carga ácida endógena (cetoácidosis DM).
Pérdida de bases del ID (diarrea).
Deterioro de la secreción de ácido en los
túbulos renales (acidosis tubular renal).
Carga exógena de ácido (ingestión de
metanol).
HCO3 <20 mEq/L EB <-2 pH <7.35
Síntomas:
- Respiratorios
- Circulatorios
- Metabólicos
- Centrales

Principales manifestaciones:
• Respiratorio: taquipnea, respiración de Kussmaul, hipocapnia
y ↓ la afinidad de la Hb por el O2.
• Circulatorio: vaso dilatación arteriolar, vasoconstricción
venular, depresión miocárdica, ↑y resistencia catecolaminas.
• Metabólicos: ↑de catabolismo muscular, desmineralización
osea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia,
hipermagnesuria y natriuresis.
• Central: estupor y coma.

ALCALOSIS METABÓLICA
Elevación del pH sanguíneo por
pérdida de ácidos “no volátiles”
como ácido láctico, ácidos grasos y
cuerpos cetónicos, o por
acumulación excesiva de HCO3
sanguíneo.
HCO3 >24 mEq/L EB >+2 pH >7.45

Pérdida de jugo gástrico (vómitos).
Ingestión excesiva de bases
Exceso de aldosterona.
HCO3 >24 mEq/L EB >+2 pH >7.45
Síntomas:
- Neurológicos
- Musculares
- Cardiacos
- Renales

Principales manifestaciones:
• Neurológicas y musculares: calambres, debilidad, tetania,
estupor, apnea, desencadenamiento de crisis epilépticas.
• Hipoxia tisular: hiperproducción de lactato.
• Cardíacos: insuficiencia cardíaca, angina, arritmias.
• Renales: hiperfosfaturia, hipofosfatemia.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
 Cuando el equilibrio ácido-base se
ha alterado, diversos mecanismos
actúan para normalizar el pH
plasmático, proceso denominado
compensación.
 El restablecimiento completo del
ácido-base (corrección)
equilibrio
requiere un tratamiento que
elimine la causa subyacente.

COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
 Hipoventilación (elevación del pCO2)
 Hiperventilación (disminución de pCO2)
En la acidosis y alcalosis metabólicas, los cambios de pH plasmático se minimizan
inicialmente por compensación respiratoria; a largo plazo, se produce un ajuste
más fino mediante la alteración de la cantidad de iones H+ y HCO3 que excretan
los riñones.
Rápida pero no muy sensible: el ajuste se produce en minutos, pero los cambios
en la pCO2 compensan el estímulo original.
.

COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Acidosis
Metabólica
La ↓pH estimula la respiración, ↓pCO2.
Alcalosis
Metabólica
El ↑pH deprime la respiración, ↑ pCO2.

COMPENSACIÓN RENAL
 Eliminación de H+ por la orina, por
filtración a través del glomérulo
secreción tubular.
 Reabsorción de HCO3.
La compensación de la acidosis y la alcalosis respiratorias sólo puede tener lugar
por mecanismos renales, ya que el déficit primario se debe a un cambio en la
ventilación alveolar.
Ajuste de pH lento: requiere de horas a días.

COMPENSACIÓN RENAL
Acidosis
Respiratoria
(↑ pCO2)
• ↑secreción de iones H+
• ↑generación y reabsorción de HCO3
Alcalosis
Respiratoria
(↓ pCO2)
• ↓ secreción de iones H+
• ↓ reabsorción de HCO3

 Ejercicios:
1) pH 7.28 PCO2 60
Acidosis Respiratoria Aguda
2) pH 7.56 PCO2 55
Alcalosis Metabólica
HCO3 - 27
HCO3 45

 Ejercicios:
3) pH 7.46 PCO2 20
Alcalosis Respiratoria Crónica
4) pH 7.30 PCO2 30
Acidosis Metabólica
HCO3 15
HCO3 - 15

¡¡¡GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN!!!

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