Trauma craneocefalico
- 1. Trauma craneocefalico Cruz Hernandez Itzel Jair
- 2. Definición Lesiones en el cráneo y su contenido, causada por contacto violento de un agente físico contra la cabeza o por un choque con una superficie mas o menos dura Lesión orgánica de cráneo o de su contenido
- 3. Factores de riesgo Agente contundente y penetrante objeto en movimiento Objeto inmóvil Sacudida con brusquedad Huésped Sexo masculino Atención deficiente/ hiperactividad Niño maltratado Ambiente Hogar Vía publica Centros recreativo
- 4. Fisiopatología Características anatómicas superficie craneal proporcionalmente mayor, plano óseo más fino y deformable, musculatura cervical relativamente débil y un mayor contenido de agua y menor de mielina, Daño cerebral primario Aceleración lineal laterolateral: lesiones extra axiales (hematoma epidural y subdural y hemorragia subaracnoidea) y lesiones golpe/contragolpe. Aceleración lineal fronto- occipital u occipito-frontal: lesiones de estructuras profundas, el denominado daño axonal difuso Shaken baby syndrome: agitar el cuello y la cabeza de un lactante sin golpearlo Daño cerebral secundario Isquemia (hipotensión, hipoxia, alteración del flujo cerebral), alteraciones de la función celular (afectación de la permeabilidad de la membrana celular) Alteraciones de las cascadas del metabolismo. se desarrolla en las horas siguientes al traumatismo
- 5. Hipoxia Se debe al periodo de apnea, su duración es proporcional a la intensidad del traumatismo. • ventilación deficiente por obstrucción de las vías respiratorias, por lesiones en cabeza, cuello y tórax, además de la secundaria a edema pulmonar neurogénico que se puede encontrar en pacientes con TCE e hipertensiónintra craneal
- 6. Isquemia La isquemia puede deberse a hipotensión arterial por hemorragia sistémica o choque. • También se puede presentar con la presión arterial normal si se incrementa la presión intracraneal, lo que compromete la presión de perfusión sanguínea cerebral. • Puede ocurrir en forma secundaria a compresión vascular por herniaciones cerebrales.
- 7. Categorías de las lesiones neurológicas • Lesiones cerebrales difusas Movimiento de aceleración/ desaceleración Alteración del sistema reticular y hemisferios r Conmoción cerebral Perdida transitoria de la conciencia Amnesia retrograda temporal • Episodios muy anteriores al traumatismo Amnesia retrograda permanente • Minutos o segundos precedentes Amnesia anterógrada postraumática • Incapacidad de almacenar memorias nuevas Lesión axonal difusa Causa mas frecuente de coma Alteraciones vegetativas TAC: áreas pequeñas hiperdensas multifocales • lesión hemorrágica en cuerpo calloso, tallo cerebral, protuberancia, pedúnculos cerebelosos s, daño axonal Fractura hundida. Tumefacción cerebral Vasodilatación cerebral generalizada es menor Aumento difuso del volumen cerebral e incremento de presión intracraneal Cuando no hay lesiones focales asociadas no se encuentran signos anormales de localización
- 8. Lesiones cerebrales focales • Contusión cerebral TCE cerrado sin solución de continuidad Daño tisular con hemorragias petequiales y edema vasogénico TAC: zona hipodensa que rodea la zona contundida, áreas hiperdensas, edema- masa Crisis convulsivas Por golpe Bajo sitio de impacto Contragolpe Lado opuesto
- 9. Laceración cerebral Solución de continuidad • Traumatismo cerrado Déficit focal TAC: trayecto seguido por el proyectil Hematomas de la laceración de los vasos
- 10. Hematomas intracraneales Hematoma Epidural niños mayores de 2 años Unilateral, fractura 75% Sangrado arterial (a. meníngea medisenos; 25% senos durales y venas diploe Intervalo lucido, deterioro de conciencia variable Datos de lateralización Hipertensión intracraneal Deterioro neurológico progresivo Crisis convulsivas (25%)
- 11. Hematoma subdural Niños menores de 2 añosAgudo y cronico. bilateral,media luna, fractura de cráneo (30%), déficit neurologico laterilizado.crisis convulsivas (75%) Hipertension intracraneal, deterioro neurologico. 75% hemorragias prerretinianas y retinianas.. Alteración de la conciencia. TAC: Imagen hiperdensa de forma lenticular en el hematoma epidural, y falciforme en el subdural.
- 12. Hematoma intraparenquimatoso postraumatico contusión muy grande, en las regiones frontales y temporales anteriores. Deterioro del cuadro neurologico, hipertensión intracraneal, disminución del sensorio, cefalea, vomito, papiledema , fontanela tensa , separación de suturas Coma progresivo, anisocoria por midriasis unilateral, paresia del III PC, hemiparesia contralaterla, bradicardia, bradipnea, pnea, HTA -herniación cerebral: incremento de presión intracraneal y – compromiso grave de perfusión cerebral , distorcion del tallo cefalico y - isquemia
- 13. Fracturas Lineales • Escama temporal o agujero magno Diastáticas • Sutura lambdoidea Hundidas • Cerradas, depresión mayor que el espesor del cráneo De la convexidad o de la base • Equimosis o hematomas periorbitarias (piso anterior) • Hemotimpano otorragia , signo de battle • Salida de LCR (lamina cribiforme y porción petrosa del temporal
- 14. Convulsiones s Crisis inmediatas • Segundos – minutos • Atonía o hipertonía generalizada Crisis precoces • 1h-7días • Crisis parciales simples o generalización secundaria • Hematomas intracraneales, contusión cerebral, trastornos vasculares Crisis tardías • Después de la 1ra semana, 1er mes • Crisis parciales simples en infancia • Crisis generalizadas en la adolescencia
- 15. Vómitos 11% TCE Síntoma guía de hipertensión intracraneal Repetitivos /en escopetazo) Cefalea Empeoramiento progresivo
- 16. Edema cerebral Vasogénico • Por destrucción de la barrera hematoencefálico • Liberación de histamina, acido glutámico, serotonina, • Salida hacia el espacio intersticial de líquidos y solutos Citotóxico • Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, astrocitos • Alteración de la bomba ATP Na/K • Tumefacción celular que produce hipoxia o isquemia Aumento del parénquima cerebral a expensas del agua, localizado a nivel intersticial o intracelular
- 17. Diagnostico o HC Edad, mecanismo, síntomas asociados, localización y tiempo EF A: control cervical y permeabilidad de la vía aérea B: ventilación , patron respiratorio, SatO2, auscultación C: pulso, TA, rellenado capilar, estado de perfusión D: ENB, valoración pupilar y Glasgow E: exposición con EF y control ambiental
- 19. Evaluación pupilar Tamaño, simetría, y respuesta a la luz Pupila dilatada con pobre reactividad suele indicar herniación uncal Pupilas pequeñas o media reactiva: encefalopatía metabólica o hemorragia transtentorial Miotica: daño pontino Horner unilateral: daño del sistema simpatico o traumatismo cervical Marcus Gunn: lesión en nervio óptico o quiasma óptico Movimientos oculares Falta de movimientos oculares: lesión frontal ipsilateral o lesión pontina contralateral Ausencia de movimiento unilateral: lesión del tronco, daño del n. intracraneal, intraorbitario, fractura orbitaria con atrapamiento muscular. Movimientos horizontales lentos y conjugados indican lesión en el tronco Movimientos en plano vertical: lesión pontina Reflejo corneal Indica la integridad del V PC (aferente) y VII (eferente)
- 20. Patrón respiratorio Aumento de la HPIC o daño primario al centro respiratorio del tronco cerebral Cheyne-Stokes: proceso cortical difuso, signo herniación transtentorial Apnea: disfunción del tronco cerebral, medicamentos, obstrucción Taquipnea: compromiso del tronco cerebral o hipoxia
- 21. Pruebas complementarias • Menores de 1 año Radiografía simple TAC craneal ( de elección) • Lesiones intraparenquimatosas • Seguimiento evolutivo • Lesiones medulares RMN • Lactantes con fontanela abierta • Hemorragias intra y extra parenquimatosas Ecografia transfontanela
- 23. Manejo terapéutico TCE Leve TCE LEVE Frecuencia (80%). Escala de Glasgow 14-15 , mecanismo de producción baja energía, no presenta amnesia postraumática, focalidad neurológica ni signos de fractura No precisan pruebas complementarias Tratamiento: observación domiciliaria
- 24. TCE MODERADO Escala de Glasgow 13-9, perdida de la conciencia mayor a 1/5min, vomitos persistentes, cefalea progresiva, letargia, convulsiones, amnesia, traumatismo multiple, impactos con lata energía, caídas de 2m Realizar TAC craneal Observación hospitalaria Exploración neurológica y tomas de constantes vitales TCE GRAVE puntuación igual o menor a 8, herida penetrante , lesiones de la base del cráneo, déficit neurológico establecido Hospitalización
- 26. Medidas generales •Posición semiincoporada con la cabeza a 30° •Evitar la hipertermia, hipoglucemia y hiperglucemia Analgesia y sedación •Analgésicos no sedantes Sueroterapia •Evitar hipotensión arterial y hipoperfusión cerebral •Utilizar suero fisiológico, evitar glucosado, para evitar edema cerebral Fármacos anticonvulsivantes •Diazepam •Fenitoína 20mg/kg iv en infusion lenta como dosis de choque y 5-10m/kg/dia como dosis de mantenimiento Control de la hipertensión craneal •Evacuación del LCR, el cateter intraventricular facilita la medición de la presión intracraneal y la extracción •Terapia hiperosmolar, utilizando manitol o suero salino hipertónico al 3%hiperventilación en HTIC refractaria a tratamiento o signo de herniación cerebral inminente , PaCO2 no debe ser menor a 30mmHg •Coma barbitúrico en px hemodinamicamente estables y el HTIC refractaria (tiopental o pentotal) •Craneotomía descomprensiva en las primeras 48h HTIC refractaria, deterioro neurológico sx de herniación •Hipotermia moderada (32-33°C) después de las 8h y manteniéndose 48h