Valvulopatías
- 1. 1 Bermeo Quintuña Freddy Patricio 10/12/2017 Introducción En el corazón existen válvulas auriculoventriculares y ventriculoarteriales. Las primeras son estructuras complejas constituidas por valvas, cuerdas tendinosas y músculos papilares. Con respecto a las ventriculoarteriales son estructuras más sencillas que constan de tres velos valvulares. Las valvulopatía de pueden clasificar de acuerdo a su fisiopatología en estenosis e insuficiencia o regurgitación. Dependiendo de si se presenta una estenosis o una insuficiencia y de la válvula que se afecte los cambios fisiopatológicos pueden incluir síntoma de congestión retrograda tanto pulmonar como sistémica, resistencia al flujo sanguíneo o una dilatación ventricular con la consecuente disfunción de este último. En la actualidad, la insuficiencia aórtica constituye la tercera valvulopatía en orden de frecuencia. La causa más común de estenosis aórtica es la degenerativa. La insuficiencia mitral constituye la segunda causa más frecuente de valvulopatía en el mundo occidental, siendo la etiología degenerativa, isquémica y reumática la más frecuente. Debido a que la afectación de las válvulas derechas del corazón es menos comunes esta revisión se centrara en las valvulopatía aórtica y mitral. (1) (2) (3) Marco conceptual Epidemiologia La prevalencia de cardiopatía valvular aumenta con la edad, por lo que el 13% de los mayores de 75 años padecen cardiopatía valvular moderada o grave debido a la mayor existencia de enfermedad valvular degenerativa. Según un estudio realizado en argentina en el 2009 la valvulopatía más frecuentes corresponden a la aortica encontrándose principalmente en hombres y las mitrales en mujeres, sin embargo existe mayor riesgo de tener una afectación valvular asociado al sexo femenino. Según la Cardiovascular Health Study, el 38% tenía algún tipo de alteración valvular aórtica con un 3% de estenosis; estas cifras crecían hasta el 52% y 4% respectivamente en mayores de 85 años. La insuficiencia mitral es la valvulopatía más común en la población general. Su prevalencia como lesión moderada a
- 2. 2 severa o con significancia clínica es de un 1,7% en la población general. La incidencia de IA en la población general es de un 10% siendo asociándose a mayor edad y sexo masculino. (4) (5) (6) (7) Insuficiencia aortica La IA tiene como mecanismo causal la alteración de las hojuelas de la válvula o la raíz arterial. La IA se puede clasificar de acuerdo a su etiología en congénita o adquirida, y según el tiempo de instalación en aguda que generalmente es causada por una endocarditis o disección aórtica y crónica causada por enfermedades que dilatan la raíz aórtica (con mayor frecuencia hipertensión o enfermedades del tejido conjuntivo o por anormalidades en las valvas. (6) (7) (8) Fisiopatología La base de los cambios hemodinámicos de esta valvulopatía es la sobrecarga de volumen del VI producida por el volumen de regurgitación, con el consiguiente incremento el volumen de eyección sistólica, precarga y poscarga. Esto ocasiona un descenso de la presión diastólica aórtica. En la IA crónica el ventrículo es capaz de responder ante la sobrecarga de volumen mediante dilatación y la combinación de hipertrofias excéntrica y concéntrica, de manera que puede alojar un mayor volumen de sangre sin aumento importante de la presión. Mientras la contractilidad miocárdica es adecuada, el gasto se mantiene, y la fracción de eyección permanece normal (60%). Cuando el ventrículo se encuentra muy dilatado disminuye la distensibilidad. Aumenta la presión diastólica y se reduce la contractilidad, disminuyendo la fracción de eyección el volumen sistólico anterógrado y el gasto cardíaco. El deterioro de la función ventricular a menudo precede a la aparición de los síntomas. En estadios avanzados puede haber una importante elevación de la presión de la aurícula izquierda, de la PCP, de la presión arterial pulmonar, de la presión del ventrículo derecho y una disminución del gasto cardíaco en reposo. El aumento de la presión auricular se transmite al circuito menor generando insuficiencia cardíaca, e incluso edema agudo de pulmón. En la IA aguda, no se ha producido la compensación del VI, lo que resulta en una disminución del flujo hacia adelante y un aumento abrupto de la presión diastólica del VI. (8) (9) (10) Manifestaciones clínicas Los síntomas comprenden disnea, angina, sensación de latido en el cuello, dolor de cabeza, palpitaciones, todos en
- 3. 3 relación con el esfuerzo e incluso daforesis. El sincope y muerte súbita son raros. El examen físico revela un soplo sistólico creciente-decreciente, un único segundo sonido cardíaco (S2) un movimiento ascendente carotideo retrasado y disminuido. Pulso de Corrigan, signo “capilar de Quincke”, signo de DeMusset, signo de Muller, aumento de la diferencia de presión arterial entre miembros superiores e inferiores (signo de Hill). (2) (8) (9) (10) Estenosis aortica La estenosis valvular aórtica (SVA) es una enfermedad compleja, caracterizada por el engrosamiento de la válvula aórtica con fibrosis y / o calcificación significativas. En condiciones normales la valvular aortica formada por tres hojuelas las cuales comprenden una superficie de 2-4 cm2. La estenosis aortica (EAo) cuando la superficie es <1 cm2 lo cual dificulta dificulta el vaciado del VI, además la fracción de eyección debe ser <50 %. (2) (11) (12) Fisiopatología A medida que disminuye el área de la válvula, la velocidad del flujo sanguíneo a través de la válvula y la presión en el ventrículo izquierdo excede la presión aórtica, la sobrecarga crónica de la presión sistólica, frente a la cual, siguiendo la ley de Laplace, responde desarrollando hipertrofia concéntrica. Mediante este mecanismo de adaptación, el VI mantiene en límites normales la tensión parietal sistólica, y aumenta la capacidad contráctil que le permite hacer frente a la obstrucción; pero conlleva alteraciones tanto estructurales como de la función y del flujo coronario. (9) (10) La hipertrofia ventricular izquierda (HVI), el aumento del estrés parietal y la prolongación del tiempo de eyección suponen un mayor consumo de oxígeno, al mismo tiempo que disminuyen la perfusión miocárdica. Estos hechos pueden llevar a una isquemia y en casos graves un infarto de miocardio. Un aumento del grado de estenosis no compensado con una hipertrofia adecuada, una disminución de la contractilidad o una asociación de ambas traerá como consecuencia una disminución del gasto y un aumento del volumen y de la presión telediastólica (PTD) del VI, estableciéndose así una situación de insuficiencia sistólica con aumento de la presión media de la aurícula izquierda (AI), de la presión venocapilar pulmonar y la consiguiente aparición de síntomas congestivos. (2) (8) Estudios sugieren que es probable que ALP desempeñe un papel crítico durante la calcificación en la AVS, al disminuir los niveles de pirofosfato, un inhibidor
- 4. 4 de la calcificación, y al aumentar los niveles de fosfato inorgánico, que promueve la mineralización. Además se ha comprobado que el polimorfismo renalasa Glu37Asp se asocia con la hipertrofia de VI en un gran grupo de mujeres con EAo, adicional a esto se cree que este polimorfismo se relaciona con factores de transcripción relacionados con hipoxia. (12) (13) Manifestaciones clínicas Los síntomas clásicos de dolor torácico, síncope e insuficiencia cardiaca no son tan patentes en muchas ocasiones. El pulso carotideo esta, disminuido en amplitud y retrasado en la sístole tardía. A la auscultación se escucha un soplo sistólico de eyección en foco aórtico, que se irradia a carótidas. En el ECG aparece crecimiento ventricular izquierdo. La más grave manifestación de la EA es la muerte súbita. El latido de la punta es amplio y desplazado lateralmente. Se puede palpar un thrill sistólico en el área aórtica. (6) (10) Estenosis mitral El área normal de la válvula mitral en diástole es de 4-6 cm2. Cuando dicho orificio desciende por debajo de 2 cm2 se considera que existe estenosis mitral leve. La estenosis mitral se considera severa o critica cuando el orificio tiene una apertura inferior a 1 cm2 . (14) Fisiopatología La estenosis mitral es la valvulopatía más frecuente; a su vez, es más habitual en mujeres que en varones. La causa más frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumática por fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas, cambios que causan una estenosis del orificio de la válvula. La progresión de la enfermedad puede comprometer simultáneamente las válvulas aórtica y/o tricúspide. Inicialmente se produce una valvulitis con engrosamiento fibroso de las comisuras. La enfermedad avanza como respuesta a ataques repetidos de fiebre reumática y al daño producido por las alteraciones hemodinámicas generadas por la lesión original. Posteriormente hay fibrosis de ambas valvas, con rigidez de estas, acortamiento y fusión comisural con deformación y reducción del anillo valvular. Puede existir compromiso del aparato subvalvular, con la consecuente participación de él en la estrechez. Finalmente, tanto las valvas como las cuerdas tendinosas pueden calcificarse. Estos cambios generan una deformación del aparato valvular y una reducción del orificio de apertura. La reducción progresiva del orificio genera un aumento de la presión auricular y un gradiente auriculoventricular, aumentando así la presión en el circuito pulmonar; esta hipertensión pulmonar inicialmente es pasiva y luego, reactiva. Finalmente puede llegar a dilatarse el
- 5. 5 ventrículo derecho y aparecer insuficiencia tricuspídea. (3) (9) (15) Manifestaciones clínicas Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo, que en ocasiones puede progresar a edema agudo de pulmón, y palpitaciones. Pueden observarse, además, hemoptisis, embolias sistémicas, dolor torácico y signos y síntomas de falla derecha. La fatiga es más frecuente en los pacientes con hipertensión pulmonar con aumento de la resistencia vascular. (6) (10) El paciente puede presentarse con la llamada “facies mitral”, cianosis periférica e ingurgitación yugular. Se pueden palpar el signo de Dressler, el impulso de la arteria pulmonar, el primer ruido, el componente pulmonar del segundo ruido y ocasionalmente el rolido diastólico. La auscultación permite identificar un primer ruido aumentado, chasquido de apertura y rolido mesodiastólico con refuerzo presistólico. En presencia de hipertensión pulmonar grave puede auscultarse un soplo protodiastólico de insuficiencia pulmonar. (9) Insuficiencia mitral La regurgitación mitral (MR) se caracteriza por una reversión del flujo en la sístole desde el ventrículo izquierdo (VI) hacia la aurícula izquierda. La etiología de la RM es predominantemente primaria u orgánica (alteración intrínseca de los folíolos), y en los países desarrollados es más comúnmente degenerativa. (16) Fisiopatología En los pacientes con IM, el VI en sístole envía sangre simultáneamente a la aorta y a la AI. Esta sangre vuelve al VI en diástole y, por lo tanto, existe un volumen que circula indefinidamente entre la AI y el VI. Así, existe una sobrecarga de volumen tanto en la AI como en el VI, y ambos adoptan como mecanismo de compensación la dilatación para evitar el aumento de la presión intracavitaria. En la IM crónica, el VI se dilata progresivamente, lo que provoca un aumento del volumen total de eyección, fenómeno que preserva el flujo transaórtico a pesar de la regurgitación hacia la AI. La dilatación ventricular izquierda limita también el aumento de las presiones de llenado del VI a pesar del mayor volumen de llenado. La dilatación ventricular izquierda permite inicialmente conservar una hemodinámica normal pero, en un estadio más avanzado, provoca alteraciones irreversibles de la estructura y de la función del miocardio del VI. En cambio, cuando la IM es aguda, la AI
- 6. 6 tiene una baja distensibilidad y, por lo tanto, la presión auricular izquierda se eleva fácilmente, se transmite retrógradamente hacia el territorio venoso pulmonar y, por lo tanto, en este caso predominan los síntomas de congestión pulmonar, pudiendo cursar incluso con edema agudo de pulmón. (3) (17) Manifestaciones clínicas Conforme la enfermedad avanza, aparece una disnea de esfuerzo franca. Las IM agudas se toleran mal y, a menudo, se manifiestan por un edema de pulmón el paciente puede estar taquicárdico, hipotenso y conmocionado. El soplo de IM puede ser tele o mesosistolico y se escucha con su máxima intensidad en la punta y se irradia hacia la axila. El impulso apical suele estar lateralizarse como consecuencia de la dilatación del VI. (15) (17) Referencias 1. Martínez Monzonís , VegaFernández, AbuAssi , RaposeirasRoubín. Valvulopatías.Medicine.2013; 11(41): p. 2441-3. 2. Martínez Monzonís , VegaFernández, , AbuAssi , RaposeirasRoubín. Valvulopatíaaórtica.Medicine.2013; 11(41): p. 2444-55. 3. Martínez Monzonís A,VegaFernández JM, AbuAssi E, RaposeirasRoubínS. Valvulopatíamitral ytricuspídea. Medicine.2013; 11(41): p. 2456-64. 4. Gaede , Blumenstein,Liebetrau,Dörr O, KimWK,Hamm. Herzklappenerkrankungen.Herz.2017 Septiembre;21(173): p.1–9. 5. AráozOlivosNS,ArataAE, Esquivel QuiñonesJN,BejaranoMF. PREVALENCIA DEVALVULOPATIASY DIFERENCIASPORGENERO. Argentina: Facultadde Medicinade la UniversidadNacional delNordeste, Serviciode ecocardiografíayeco dopplerdel SanatorioCardiocentro; 2009. 6. RenedoJA,ManzarbeitiaArambarri. Valvulopatías.InJiménezMA,editor. Tratado de Geriatriapara residentes. España: SociedadEspañolade Geriatría y Gerontología;2007. p. 820. 7. SanhuezaH..Insuficiencia Valvularesy Anestesia.RevistaChilenade Anestesia.2013 Marzo; 42(1): p.67- 76. 8. LinefskyJP,OttoCM. Aorticvalve disease.MEDICINE.2014 Noviembre; 42(11): p. 638-643. 9. Lax , Aquieri ,Stutzbach,Agatiello. Concensode Valvulopatías.Revista Argentinade Cardiologia.2015 Junio; 83(2). 10. Puchol Calderón,Fernándezde BobadillaOssorio.LasValvulopatías. Madrid:,Serviciode Cardiología;2012. 11. SündermannSH,FalkV.Leitlinie „Managementvon Herzklappenerkrankungen“derEACTS undESC – Version2017. Z Herz- Thorax- Gefäßchir.2017 Noviembre; 21(131): p. 1–11.
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