VIROLOGÍA
Estructura de los virus
Tipos de virus. Clasificación
Reproducción de los virus
Efectos de una infección
vírica
Virus ébola
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
GENERALIDADES
 Se consideran elementos genéticos
extracelulares que utilizan las células para
su perpetuación: PARÁSITOS
INTRACELULARES
 Se dice que están en el “umbral” entre lo
vivo y lo inerte.
 Son los organismos más simples y
pequeños.
 ACIDO NUCLEICO + PROTEÍNA
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
ESTRUCTURA DE UN VIRUS
 CÁPSIDA:
– Estructura proteíca.
– Aloja en su interior al
ácido nucleico.
– CAPSÓMEROS
– Formas geométricas:
 HELICOIDAL
 ICOSAÉDRICA
 VIRUS COMPLEJOS
Prof.
Víctor
M.
Vitoria ESTRUCTURA DE UN VIRUS
COMPLEJO
 Ej. BACTERIÓFAGOS
 Tienen varias partes
diferentes.
– CÁPSIDA
– ESTRUCTURAS DE
FIJACIÓN
– PLACAS DE
INYECCIÓN DE
MATERIAL
GENÉTICO (Cola)
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
ESTRUCTURA DE UN VIRUS
ENVUELTO
 Tienen la nucleocápsida
rodeada de una membrana
– Es un resto de la célula
hospedadora.
– Es de lipoproteína.
 Pueden presentar
espículas (act. enzimática)
 Virus no envueltos:
DESNUDOS
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
MATERIAL GENÉTICO
Prácticamente todas las posibilidades
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
ESTADOS DE UN VIRUS
 EXTRACELULAR O
VIRIÓN
– Metabólicamente
inerte.
– Necesita de célula
para parasitar.
– Tiene la estructura
explicada en
diapositivas
anteriores.
 INTRACELULAR
– Tras infección en célula
hospedadora.
– Interacción envuelta y
proteínas receptoras.
– Dos POSIBILIDADES:
 Ciclo lítico
 Ciclo lisogénico
LA REPLICACIÓN VÍRICA
Ciclo lítico
Ciclo lisogénico
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
ETAPAS DE LA
REPLICACIÓN VÍRICA
 FIJACIÓN o ADSORCIÓN
– Célula hospedadora con recep. específico.
– Estos receptores tienen otros papeles en
la célula.
– P.ej. el virus de la gripe se pega a
glucoproteínas de células de mucosas.
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
PENETRACIÓN VÍRICA
 Los BACTERIÓFAGOS
– Originan un orificio
gracias a lisozima.
– Se comprime el virus e
inyecta el ADN.
– ADN del bacteriófago
muy compactado (tiene
una longitud 500 veces
superior a la cabeza)
– INYECCIÓN
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
PENETRACIÓN VÍRICA 2
 VIRUS DESNUDOS
– Penetración directa.
– Endocitosis.
– La vacuola se
romperá dentro de la
célula hospedadora.
– Con receptor
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
PENETRACIÓN VÍRICA 3
 VIRUS ENVUELTOS
– Funden la cubierta
con la célula
hospedadora.
– Con receptor.
– DIRECTA
– APLAZADA:
 Endocitosis
 Fusión con lisosoma
 Liberación del virus
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
FASE DE ECLIPSE
Se llama así porque no se detecta al virus
dentro de la célula
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
FASE DE ECLIPSE
 CICLO LISOGÉNICO
– No es inmediata la
replicación del virus.
– El AN viral queda:
 Insertado en los cromosomas
 Libre en la célula
– PROVIRUS
– Célula se multiplica con
virus.
– Hasta factor
desencadenante
 CICLO LÍTICO
– El virus se apropia
de la célula para
multiplicarse
masivamente.
– Fabrica enzimas:
 Tempranas: AN
 Tardías: cápsida
 Líticas.
Luego fase de ENSAMBLAJE
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
FASE DE LIBERACIÓN
 Tras el ensamblaje, los viriones maduros
provocan la lisis celular.
 Ahora pueden infectar otras células del
hospedador.
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
CICLO DE UN
RETORVIRUS
 Algunos de esta familia
producen cáncer y
leucemias.
 IMP: transcriptasa
inversa.
 Secuencia: ARN – ADN y
luego ADN doble.
 Luego sigue el ciclo
normal.
 VIH
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
CICLO DE UN BACTERIÓFAGO
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
CLASIFICACIÓN VIRUS
Prof.
Víctor
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Vitoria
VIRUS EN ANIMALES
 Más posibilidades que en bacterias
 Es debido a compartimentación de células
animales.
 Infección lítica. Célula hospedadora
destruida.
 Infección persistente:
– Lentitud en la producción y gemación de
virus.
– En virus envueltos.
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
VIRUS EN ANIMALES (2)
 Infecciones latentes.
– Retraso entre infección y aparición de
enfermedad.
– Puede ser por ciclo lisogénico.
– Pueden producir enfermedades cíclicas.
 Cáncer
– Son los virus oncogénicos.
– Producen cambios genéticos en la célula
hospedadora.
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
TRATAMIENTO DE
ENFERMEDADES VÍRICAS
 Dificultad de encontrar medicamentos que dañen
al virus sin dañar a la célula hospedadora.
 Mejor medicina: prevención
– Higiene
– Vacunación
– Cuarentena.
 INTERFERÓN: pequeñas proteínas que inducen
la síntesis de proteínas antivirales.
– Fabricados por células infectadas.
– Confieren resistencia a las células vecinas.
Prof.
Víctor
M.
Vitoria
ORIGEN DE LOS VIRUS:
TEORÍAS
 La principal: restos de materiales genéticos que
han ido desapareciendo de los genomas de las
especies.
 Antecesores de los virus:
– Transposones: genes que se desplazan de un
sitio a otro del ADN de la célula.
– Viroides: pequeños ARN circulares monocatanrios
con capacidad infecciosa.
– Provirus: fragmentos de ADN capaces de ir de
célula a célula llevando información.

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  • 1. VIROLOGÍA Estructura de los virus Tipos de virus. Clasificación Reproducción de los virus Efectos de una infección vírica Virus ébola
  • 2. Prof. Víctor M. Vitoria GENERALIDADES  Se consideran elementos genéticos extracelulares que utilizan las células para su perpetuación: PARÁSITOS INTRACELULARES  Se dice que están en el “umbral” entre lo vivo y lo inerte.  Son los organismos más simples y pequeños.  ACIDO NUCLEICO + PROTEÍNA
  • 3. Prof. Víctor M. Vitoria ESTRUCTURA DE UN VIRUS  CÁPSIDA: – Estructura proteíca. – Aloja en su interior al ácido nucleico. – CAPSÓMEROS – Formas geométricas:  HELICOIDAL  ICOSAÉDRICA  VIRUS COMPLEJOS
  • 4. Prof. Víctor M. Vitoria ESTRUCTURA DE UN VIRUS COMPLEJO  Ej. BACTERIÓFAGOS  Tienen varias partes diferentes. – CÁPSIDA – ESTRUCTURAS DE FIJACIÓN – PLACAS DE INYECCIÓN DE MATERIAL GENÉTICO (Cola)
  • 5. Prof. Víctor M. Vitoria ESTRUCTURA DE UN VIRUS ENVUELTO  Tienen la nucleocápsida rodeada de una membrana – Es un resto de la célula hospedadora. – Es de lipoproteína.  Pueden presentar espículas (act. enzimática)  Virus no envueltos: DESNUDOS
  • 7. Prof. Víctor M. Vitoria ESTADOS DE UN VIRUS  EXTRACELULAR O VIRIÓN – Metabólicamente inerte. – Necesita de célula para parasitar. – Tiene la estructura explicada en diapositivas anteriores.  INTRACELULAR – Tras infección en célula hospedadora. – Interacción envuelta y proteínas receptoras. – Dos POSIBILIDADES:  Ciclo lítico  Ciclo lisogénico
  • 8. LA REPLICACIÓN VÍRICA Ciclo lítico Ciclo lisogénico
  • 9. Prof. Víctor M. Vitoria ETAPAS DE LA REPLICACIÓN VÍRICA  FIJACIÓN o ADSORCIÓN – Célula hospedadora con recep. específico. – Estos receptores tienen otros papeles en la célula. – P.ej. el virus de la gripe se pega a glucoproteínas de células de mucosas.
  • 10. Prof. Víctor M. Vitoria PENETRACIÓN VÍRICA  Los BACTERIÓFAGOS – Originan un orificio gracias a lisozima. – Se comprime el virus e inyecta el ADN. – ADN del bacteriófago muy compactado (tiene una longitud 500 veces superior a la cabeza) – INYECCIÓN
  • 11. Prof. Víctor M. Vitoria PENETRACIÓN VÍRICA 2  VIRUS DESNUDOS – Penetración directa. – Endocitosis. – La vacuola se romperá dentro de la célula hospedadora. – Con receptor
  • 12. Prof. Víctor M. Vitoria PENETRACIÓN VÍRICA 3  VIRUS ENVUELTOS – Funden la cubierta con la célula hospedadora. – Con receptor. – DIRECTA – APLAZADA:  Endocitosis  Fusión con lisosoma  Liberación del virus
  • 13. Prof. Víctor M. Vitoria FASE DE ECLIPSE Se llama así porque no se detecta al virus dentro de la célula
  • 14. Prof. Víctor M. Vitoria FASE DE ECLIPSE  CICLO LISOGÉNICO – No es inmediata la replicación del virus. – El AN viral queda:  Insertado en los cromosomas  Libre en la célula – PROVIRUS – Célula se multiplica con virus. – Hasta factor desencadenante  CICLO LÍTICO – El virus se apropia de la célula para multiplicarse masivamente. – Fabrica enzimas:  Tempranas: AN  Tardías: cápsida  Líticas. Luego fase de ENSAMBLAJE
  • 15. Prof. Víctor M. Vitoria FASE DE LIBERACIÓN  Tras el ensamblaje, los viriones maduros provocan la lisis celular.  Ahora pueden infectar otras células del hospedador.
  • 16. Prof. Víctor M. Vitoria CICLO DE UN RETORVIRUS  Algunos de esta familia producen cáncer y leucemias.  IMP: transcriptasa inversa.  Secuencia: ARN – ADN y luego ADN doble.  Luego sigue el ciclo normal.  VIH
  • 19. Prof. Víctor M. Vitoria VIRUS EN ANIMALES  Más posibilidades que en bacterias  Es debido a compartimentación de células animales.  Infección lítica. Célula hospedadora destruida.  Infección persistente: – Lentitud en la producción y gemación de virus. – En virus envueltos.
  • 20. Prof. Víctor M. Vitoria VIRUS EN ANIMALES (2)  Infecciones latentes. – Retraso entre infección y aparición de enfermedad. – Puede ser por ciclo lisogénico. – Pueden producir enfermedades cíclicas.  Cáncer – Son los virus oncogénicos. – Producen cambios genéticos en la célula hospedadora.
  • 21. Prof. Víctor M. Vitoria TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES VÍRICAS  Dificultad de encontrar medicamentos que dañen al virus sin dañar a la célula hospedadora.  Mejor medicina: prevención – Higiene – Vacunación – Cuarentena.  INTERFERÓN: pequeñas proteínas que inducen la síntesis de proteínas antivirales. – Fabricados por células infectadas. – Confieren resistencia a las células vecinas.
  • 22. Prof. Víctor M. Vitoria ORIGEN DE LOS VIRUS: TEORÍAS  La principal: restos de materiales genéticos que han ido desapareciendo de los genomas de las especies.  Antecesores de los virus: – Transposones: genes que se desplazan de un sitio a otro del ADN de la célula. – Viroides: pequeños ARN circulares monocatanrios con capacidad infecciosa. – Provirus: fragmentos de ADN capaces de ir de célula a célula llevando información.