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- 1. Université Ibn Tofaïl Faculté des Sciences Département Sciences de la Vie et de la Terre Master Nutrition Humaine Sécurité Alimentaire et Management de la Qualité Parasitologie Date de création : 06/03/2024 Pr Mohamed Belomaria
- 2. Parasitologie Introduction 1. Parasite et parasitisme 2. Parasites - Diversité - Spécificité - Classification 3. Relation hôte parasite et pathogénicité 4. Cycles parasitaires - Epidémiologie 5. Trypanosomiase africaine (Maladie du sommeil)
- 3. Introduction La parasitologie comporte des approches différentes mais complémentaires : les parasites et champignons microscopiques en tant qu’agents pathogènes, avec leurs morphologies et leurs biologies propres. le parasitisme forme particulière et dépendante entre deux organismes vivant en relation étroite. la maladie parasitaire ou mycosique et son environnement, résultats pathologiques du contact précédent entre le parasite ou champignon et son hôte.
- 4. 1. Parasite et parasitisme Le parasitisme est un contact particulier entre deux êtres vivants : le parasite et son hôte. De la forme libre indépendante au parasitisme, forme de contact nécessaire et dépendante, divers intermédiaires sont à distinguer : La vie libre : l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques. Le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales en décomposition dans le milieu extérieur.
- 5. Le commensalisme : l’organisme se nourrit de matières organiques sur un être vivant (milieu buccal, intestin) sans entraîner de troubles ou de spoliations chez son hôte. La symbiose : les êtres vivent en étroite collaboration dans une association bénéfique aux deux parties (équilibres des flores intestinales ou vaginales). Le parasitisme : l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui fournit un biotope et/ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie, cet hôte en subissant de façon plus ou moins grave.
- 6. Le parasite est ainsi défini comme un être vivant animal ou champignon qui pendant une partie ou la totalité de son existence vit aux dépens d’autres êtres organisés (hôtes). Parasitisme et opportunisme : le parasitisme, échange entre deux êtres, dépendant et préjudiciable pour l’un d’entre eux n’est durable qu’à travers un équilibre parfois fragile entre le parasite et son hôte indispensable à sa survie.
- 7. Les différents stades entre la vie libre et le parasitisme ne sont pas définitivement déterminés pour un agent infectieux. Il peut, par exemple, passer d’une forme de vie saprophyte à une étape parasitaire virulente quand son hôte perd les défenses qui maintenaient un certain écart entre eux (cas des parasites et champignons opportunistes).
- 8. 2. Parasites - Diversité - Spécificité - Classification Diversité La diversité est la règle en parasitologie. De par leur morphologie et leur biologie (mobilité, reproduction, métabolismes) les parasites sont extrêmement divers, même au sein d’une même famille :Morphologiquement : la taille d’un parasite peut dépasser 10 mètres (Taenia) et rester de l’ordre du micromètre (microsporidies, leishmanies). Leur recherche peut être assurée par un examen à l’oeil nu (Taenia), la microscopie optique classique (plasmodies) voir électronique (microsporidies).
- 9. Stades parasitaires : un même parasite (protozoaire, helminthe, micromycète, ectoparasite) peut prendre chez l’homme, dans le milieu extérieur, ou chez l’hôte intermédiaire, des formes particulières correspondant différents stades de son développement. Ils sont macro ou microscopiques, intra ou extra cellulaires sous forme adulte ou larvaire, les micromycètes se présentant sous forme de spores ou filaments, les ectoparasites insectes sous forme d’œuf, de larve (nymphe ) ou d’adulte (imago).
- 10. On parlera de parasites, sous formes libres ou intracellulaires (globules sanguins blancs ou rouges, hépatocytes), adultes mâles et femelles, œufs, larves, formes de résistance (kystes), formes asexuées ou à potentiel sexué . Les parasites peuvent être permanents, leur existence entière se déroule dans un ou plusieurs hôtes (Taenia, Trichine), temporaires partageant leur vie entre une forme libre dans l’environnement et l’autre parasitaire (douves, anguillules), ou encore facultatifs ayant une vie saprophytique mais occasionnellement parasitaire (parasites et champignons opportunistes, myiases).
- 11. Spécificité Les parasites sont plus ou moins étroitement liés à leur hôte. Les parasites monoxènes (poux, hématozoaires..) sont adaptés, dépendant d’un seul hôte, les hétéroxènes au contraire ne présentent qu’une spécificité lâche : c’est le cas des agents des parasitoses communes à l’homme et aux animaux (distomatoses, formes larvaire des taenias : hydatidose). Classification biologique des parasites Ils sont intra et/ou extra cellulaires : au cours de leur cycle certaines formes parasitaires doivent assurer une partie de leur métabolisme au dépend de celui d’une cellule de leur hôte : globule rouge ou blanc, cellule hépatique ou intestinale.
- 12. Leurs localisations et migrations sont diverses : si certains parasites et tous les champignons n’ont pas de moyens pour se déplacer par eux-mêmes , ils sont éventuellement transportés par voie aérienne intestinale ou sanguine, certains ont la faculté de ramper, d’avancer grâce à des pseudopodes, des ventouses, des cils, flagelles, ou membrane ondulante et de pénétrer activement le revêtement cutané ou les muqueuses ; ils ont des localisations préférentielles chez l’homme, intra ou extracellulaire, sanguines ou lymphatiques, tissulaires, cutanées, foie et rate, cérébrales, cardiaques, rénales ou tubaires (intestins, arbre urinaire , bronches).
- 13. Biologiquement et morphologiquement : on classe les parasites en 4 grands groupes : •Protozoaire (être unicellulaire doué de mouvement) : selon les cas il se déplace grâce à des plasmopodes (rhizopodes), des flagelles, membrane ondulante ou des cils . Ils se présentent sous forme asexuée ou à potentiel sexué, mobile ou enkysté , intra ou extracellulaire. •Helminthe ou ver (une part des métazoaires : être pluricellulaire possédant des tissus différenciés.). Ils sont reconnus sous formes adultes des deux sexes sous forme larvaire,embryonnaire ou ovulaire.
- 14. •Fungi ou micromycètes, ces derniers constituent un règne à part entière, ce sont des champignons microscopiques identifiés sous forme de spores isolées ou regroupées ou de filaments libres ou tissulaire •Arthropodes, mollusques, pararthropodes (porocéphale), ou annélides sont des métazoaires, pluricellulaires et possédant des tissus différenciés) Insectes, arachnides mollusques et crustacés, pouvant se présenter sous formes adultes (imago) males et femelles, œufs et larves (nymphes).
- 15. L’identification et le classement dans une telle diversité sont difficiles Nomenclature et systématique (taxonomie) des parasites humains d’abord morphologique fait maintenant appel à d’autres critères génétiques et immunologiques. Les lois de la systématique sont simples mais strictes. Depuis Charles Linné tous les animaux et végétaux sont désignés par deux mots latinisés (binôme linnéen) (le premier : nom de genre, porte une majuscule, le second sans majuscule est le nom de d’espèce (les deux en italiques ou soulignés) suivi du nom de l’auteur qui l’a attribué la première fois et de la date de cette attribution. L’espèce est l’ensemble d’individus dont le croisement, fait au hasard, donne toujours des descendants indéfiniment féconds entre eux, le genre regroupant des espèces affines.
- 16. Ex : Culex pipiens Linné 1758 Genre et espèce sont issues d’une suite d’étapes :
- 17. Les naturalistes face à la diversité croissante ont du créer le sous-genre, avec une majuscule et entre parenthèses, après le nom de genre, et la sous espèce qui s’écrit sans majuscule après le nom d’espèce Ex : Anopheles ( Maculipennia ) maculipennis atroparvus Van Thiel 1927
- 18. Parasite Forme Taille Localisation principaux Parasitaire approximative classique Plasmodium F.intraglobulaires 2-7µm GR Toxoplasme Trophozoite/Kyste 7µm/100-200µm GB/Cerveau Amibes Entamoeba F. véget./Kyste 10-30µm/10-15µm Selles Naegleria/Acanthamibe F. véget./Kyste 15-20µm/10-15µm Méninges/Cornée Trypanosomes F. libre 10/30µm Sang/Gglion/LCR Leishmanies F.intracell 2- 4 µm GB/tissus Trichomonas F. véget 15/20µm Urogénital Balantidium F.véget/Kyste 100-200µ/50-100µm Selles Tailles (ordre de grandeur) des formes parasitaires et fongiques présentes chez l’homme
- 19. Giardia F.véget/Kyste 15µm/10-15µm Selles Microsporidies spore < 2 µm Muqueuse intest. Cryptosporidies Kyste 7µm Muqueuse intest. Trichocéphales oeuf 50x30 µm selles Oxyures Adulte/oeuf 1cm/50x30µm selles Ascaris Adulte/oeuf 18cm/70x50µm selles Ankylostomes oeuf 70x40µm selles Anguillules larve 300µm selles Trichine Pseudo-kyste 100µm muscle W. bancrofti Adulte femelle/µF 10cm/300µm Vx.lymphatiques Loa loa Adulte femelle/µF 5cm/300µm conjonctive Onchocerca volvulus Adulte femelle/µF 30cm/300µm peau Mansonella sp. microfilaire 200µm Sang/Peau Filaire de Médine Adulte femelle >1m peau Fasciola hepatica Adulte/oeuf 3cm/150µm Cnx. biliaires/selles
- 20. Petite douve du foie oeuf selles Douve de Chine oeuf 30µm selles Paragonimus oeuf 70µm Selles/crachats Schistosoma sp. oeuf 70-150µm Selles/urines Taenias porc et bœuf Adulte/oeuf 10m/50µm selles Hymenolepis nana Adulte/oeuf 2cm/40µm selles Bothriocéphale Adulte/oeuf 15m/70µm selles levure 3µm Digest/sang/peau… Candida sp filament, spores 2-3µm Aspergillus levure 3-7µm Broncho.alvéo/sang… Cryptocoque LCR, broncho-alvéol Dermatophytes Filaments 3-4µm Peau, phanéres
- 21. Simulie Adulte 1.5cm Peau adulte 1-2cm Peau Chrysops(taon) Larve 1cm Ectoparasite Glossines œuf/adulte 200-300µm Peau Myiase Adulte 1cm/0.5cm Ectoparasite Sarcoptes scabiei Ixodes/argasidés Pneumocystis jirovecii Kyste, F. vegét 5µm- 2µm Broncho.alvéo Poux Adulte/Lente 3-4mm/1mm Poils Punaises Literie Adulte 3-5mm Sols Puces Adulte 3mm Eau/air Anophèles Œuf/adulte <1mm/2-4mm Canopée Phlébotome adulte 2mm Forêt/savane adulte 3mm
- 22. 3. Relation hôte parasite et pathogénicité Relation hôte parasite (variations entre le porteur sain de parasites et le malade).Le conflit plus ou moins pathogénique entre le parasite et son hôte peut, cliniquement et biologiquement, s’étendre du portage sain de parasites (ou de champignons) par l’hôte à la maladie chronique avec des épisodes cliniques plus ou moins aigus et répétés. L’équilibre nécessaire à la survie du parasite et de l’hôte est fragile et cette « paix armée » définie par Sergent dans la relation entre le parasite et son hôte dépend de facteurs propres aux parasites et de ceux résultant des défenses de l’hôte.
- 23. Les parasites sont diversement virulents et la pathogénicité reste en partie liée à la quantité de parasite ou de champignon et à leur pouvoir de contourner les défenses que l’hôte . L’hôte parasité en plus d’une réceptivité qui lui est propre va engager contre son parasite des modes de défense aspécifique commune aux agressions par tous les pathogènes (réactions inflammatoires, allergiques…), et des réponses spécifiques (réactions immunes humorales et cellulaires dirigées contre une forme parasitaire ou le parasite dans son ensemble).
- 24. La symptomatologie est en rapport avec certaines localisations et leurs implications métaboliques qui créaient une gradation du risque pathogène : les ectoparasites sont relativement bien supportés, les parasites du tube digestif le sont moins, ceux de la cavité générale moins encore, mais les parasites des tissus différenciés sont souvent gravement pathogènes, les parasites intracellulaires les plus évolués étant les plus sévères. La spécificité parasitaire est le résultat dans le temps d’une adaptation du parasite aux conditions de vie dans son hôte :
- 25. un parasite « récent »,peu adapté, peu spécifique va cliniquement entraîner une maladie grave, alors qu’un parasite mieux adapté, plus spécifique engendrera une maladie mieux supportée, chronique et tenace. La gravité entre les divers parasites restant à la base fonction de leur agressivité spécifique. La pathogénicité des parasites dépend de la diversité de ces derniers, de leurs localisations, migrations, métabolismes, aux différents stades de leur développement.
- 26. Rarement isolés différents types d’action sont souvent impliqués : L’action spoliatrice : le parasite vivant aux dépens de son hôte est spoliateur par définition. Les spoliations souvent mineures s’expriment davantage si les parasites sont nombreux (anémie ankylostomienne) ou lorsqu’ils détournent à leur profit certaines substances (anémie de Biermer par spoliation en vitamine B12 dans le cas de la bothriocéphalose). La spoliation sanguine est le résultat de gaspillage (ankylostomes hématophages broutant la muqueuse duodénale),d’hémolyse (hématozoaires du paludisme) , d’insuffisance de production des érythrocytes (pancytopénie des leishmanioses viscérales).La spoliation intestinale est rarement directement en cause (tænias, ascaris)
- 27. L’action mécanique-traumatique fréquente est fonction de la taille des parasites, de leurs localisations, et leurs éventuelles anomalies de trajet. Elle peut être microscopique (éclatement de globules blancs pour les leishmanies et de globules rouges dans le cas de l’hématozoaire, des cellules rétiniennes par le toxoplasme), ou macroscopique grave comme l’occlusion lymphatique (filariose lymphatique), biliaire (douves) ou intestinale par un paquet d’ascaris, l’anomalie de trajet ou la perforation d’un ver, ou encore la compression par un kyste hydatique, l’agression duodénale par les ankylostomes.
- 28. L’action traumatique bactérifères : tout parasite perforant une muqueuse ou le revêtement cutané peut constituer une porte d’entrée microbienne (amibes et abcès amibien, filaire de Médine et perforation au niveau des chevilles). L’action irritative : elle peut être réflexe (spasmes intestinaux de l’intestin agressé , diarrhées, épisodes de toux au passage de formes vermineuses larvaires…) mais elle va surtout à plus long terme entraîner la formation de tumeurs vasculaires inflammatoires autour des œufs ou larves parasitaires (dermatite parasitaire et granulomes inflammatoires des bilharzies et larva migrans) et/ou des foyers de destruction du tissu conjonctif (filarioses, bilharzioses),restant suspect dans la genèse de tumeurs (bilharziose urinaire et cancer de la vessie, opisthorchiose et cancer hépato-biliaire).
- 29. L’action toxique due à l’émission d’excrétion/sécrétion toxiques d’arthropodes dans les plaies de piqûre ou de produits métabolisés par le parasite et qui auront des actions allergisantes, destruction des tissus comme les amibes nécrosantes, hémolytique dans le cas du paludisme ou mort cellulaire dans quelques parasitoses à tiques. L’action toxique est souvent majorée à la mort du parasite suite à un traumatisme ou au traitement (fissuration ou rupture d’un kyste hydatique, lyse sous thérapeutique des larves) avec de fréquents phénomènes allergiques .
- 30. L’action infectieuse : coexistence entre un parasite et un microbe, est parfois mise à juste titre en évidence dans le couple bilharzies- salmonelles ou la salmonelle enchâssée dans le schistosome échappe à la thérapeutique curative complète, elle est plus discutable dans la relation entre l’appendicite et l’oxyure. L’action immunodépressive, allergique est celle de tout corps étranger pénétrant un organisme qui se défend.
- 31. Notion de complexe pathogène : Ces modes d’actions souvent Multiples plus ou moins spécifiques d’un parasite, se mêlent à ceux d’autres agents infectieux parasitaires, bactériens ou viraux, qui sur un fond de nutrition déficient, définissent des complexes pathogènes malheureusement interactifs impliqués dans tous les phénomènes morbides et mortels propres aux pays en voie de développement. (quelques associations morbides et mortelles : paludisme et rougeole, bilharzioses et salmonelloses, parasitisme et malnutrition, opportunistes parasitaires et mycosiques et immunodépression rétrovirale ou thérapeutique ….)
- 32. Réactions excessives de l’hôte : Certaines réactions excessives de l’hôte à l’infestation parasitaire peuvent être pathogènes. Il peut s’agir de processus cellulaires, tissulaires, immunologiques: Processus cellulaires : ils mobilisent , macrophages, éosinophiles, histiocytes intervenant par exemple dans l’anémie normo ou hypochrome, associée éventuellement à une pancytopénie (réduction du taux GB,GR,plaquettes et sous dépendance comme dans le cas du paludisme de phénomène de splénomégalie (augmentation du volume de la rate.
- 33. Processus tissulaires : ils s’expriment par les granulomes réactions autour d’un œuf (bilharzioses) ou d’une larve (toxocarose) modifiant les fonctions tissulaires, évoluant éventuellement vers des calcifications (vessie et uretères dans la bilharziose uro-génitale) ou par des développement d’un tissu épaissi et dur (éléphantiasis des filarioses lymphatiques) et dans certains cas par une implication dans les phénomènes de cancérisation (bilharziose urinaire et cancer de la vessie). Processus plus directement immunopathologiques : ils impliquent antigènes, anticorps et complexes immuns circulants participant à la formation de métaplasies réactionnelles (paragonimose) , de granulomes, de phénomènes.
- 34. Facilitation (Favorisation) parasitaire et Echappement (Evitement) : Le parasite co-évoluant avec son hôte s’organise pour assurer sa survie (adaptation ) par différents moyens : une très forte fécondité comme dans le cas des taeniases (T. saginata peut produire plus de 100 millions d’œufs par an !), la polyembryonie au stade larvaire souvent (rédies des schistosomes dans le mollusque, une résistance particulière au milieu extérieur (l’œuf d’ascaris peut survivre plusieurs années), une longévité de plusieurs années (plus de dix ans pour P.malariae, l’anguillule, les bilharzies ou les filaires),et des adaptations métaboliques et immunologiques à leurs hôtes.
- 35. Cette facilitation de la survie parasitaire s’ajoute à des phénomènes d’évitement ou échappement parasitaire afin de contourner les défenses aspécifiques et spécifiques que peut lui opposer son hôte. La forme parasitaire intracellulaire est la plus puissante, elle peut mettre en jeu différents mécanismes ( utilisation de récepteurs cellulaires, inhibition de la fusion phagosome-lysosome et des enzymes lysosomiaux, détoxification des composés oxygénés, « évasion » du lysosome, modifications et ou modulations des molécules du CMH,de la sécrétion des cytokines,de l’activité du complément ou de l’apoptose des macrophages…) ,
- 36. mécanismes différents de ceux des formes parasitaires extracellulaires (effets d’isolement dans le tube digestif, enkystement, variations antigéniques de surface, et immunomodulation comprenant la stimulation de production d’interféron gamma, la libération d’antigènes solubles, l’hydrolyse des immunoglobulines, la « fabulation » consistant à se couvrir d’antigènes de l’hôte ou l’inhibition du complément…). Ces différents modes de défense du parasite face à son hôte jouent un rôle dans l’équilibre entre l’hôte et son parasite et expliquent les diverses expressions cliniques entre le portage sain de parasites et les tableaux cliniques éventuellement mortels,conséquence d’un déséquilibre à l’avantage du parasite.
- 37. Cycles parasitaires - Epidémiologie Le parasite suit dans un même ordre les étapes d’un cycle qui se développe dans un environnement géo-physique et humain (socioculturel) adéquat. Cette chaîne épidémiologique est formée de maillons dont la connaissance orientera l’action thérapeutique ou prophylactique individuelle ou collective. Le plus souvent la chaîne épidémiologique fonctionnelle comporte un réservoir de parasites (l’homme malade ou un réservoir animal) à partir duquel l’agent pathogène va être pris en charge par un hôte intermédiaire, vecteur incontournable dans la transformation du parasite devenu infestant et prêt a contaminer l’homme sain.
- 38. Les conditions déterminantes d’un cycle infestant (ou le maintien d’une chaîne épidémiologique), comportent : l’existence d’un réservoir de parasites (l’homme malade ou un réservoir animal), la présence d’un ou plusieurs hôtes intermédiaires ou vecteurs incontournables assurant la transformation et la pénétration du parasite chez l’homme, des conditions écologiques (climats, géophysique des sols, faune et flore) des conditions éthologiques (comportements, habitudes socioculturelles, économiques et politiques) la résistance du sujet contact (réceptivité génétique ou liée à la profession, l’age, les maladies associées , ou son état immunitaire naturel ou acquis passivement (anticorps de la mère) ou activement en restant périodiquement confronté au parasite).
- 39. Les cycles évolutifs comprennent : Des cycles directs : cycles courts ou le parasite est immédiatement infestant( amibes ) ou auto infestant ( la forme parasitaire émise, larves ou œufs embryonnés , est immédiatement infestante : c’est le cas des anguillules et oxyures) , ou cycles directs longs : une maturation( éclosions des oeufs embryonnés, mues des larves) du parasite doit s’accomplir pendant un court séjour dans le milieu extérieur sous certaines conditions d’humidité et de chaleur et de composition des sols (ascaris, anguillules, ankylostomes).
- 40. Des cycles indirects : le parasite passe par un ou plusieurs hôtes intermédiaires(ou vecteur transformateur obligatoire de l’agent pathogène en une forme infestante) : poissons (bothriocéphale, Opistorchis) crustacés (douve de Chine), Mollusques (douves et schistosomes), mammifères (taenias), fourmi (petite douve)
- 41. Réservoir de parasites Le cycle parasitaire puise ses réserves assurant la survie de l’espèce dans des réservoirs d’agents parasitaires. L’homme malade ou porteur sains de parasites peut assurer ce rôle ,le malade devenant alors un risque pour la communauté , le traitement prescrit le sera pour lui-même (stérilisation des formes parasitaires pathogènes) mais devra pouvoir atteindre les formes parasitaires , susceptibles d’assurer la transmission à la collectivité parfois le milieu extérieur, de nombreux animaux et végétaux peuvent jouer ce rôle de réservoir et assurer la survie et la transformation du parasite jusqu’à ce qu’il soit à la portée du futur parasité (rongeurs,antilopes,cresson….).
- 42. Les différents hôtes Le parasite fréquente de façon transitoire ou définitive plusieurs types d’hôtes : Hôte définitif qui héberge les formes adultes propres à la reproduction et les hôtes intermédiaires dans lesquels le germe doit obligatoirement séjourner avant de devenir infestant. Hôtes intermédiaires C’est l’être vivant chez lequel le parasite doit obligatoirement séjourner pour se transformer en une forme (le plus souvent larvaire) infestante pour l’hôte définitif.
- 43. Il en existe deux formes : L’hôte intermédiaire actif ou vecteur, transformateur incontournable dans l’évolution du parasite et sa transformation en une forme infectante. Chez le vecteur le germe peut subir une multiplication (polyembryonie), une maturation le transformant en une forme infectante après une série de migrations et changements structuraux dans le corps du vecteur (anophèles, mollusques) ou bien encore une maturation en même temps qu’une multiplication (trypanosomes ingurgités par une mouche « Tsé-tsé », se divisant activement et changeant de forme). L’hôte intermédiaire passif : Il abrite la forme infestante jusqu’à un passage accidentel chez l’hôte définitif (cyclops et filaire de Médine).On peut en rapprocher certains végétaux « support » de formes ayant déjà subit une maturation chez un autre hôte intermédiaire (mollusque puis cresson sauvage dans le cas de la distomatoses).
- 44. La place de l’homme dans les cycles parasitaires est normale (Taenia), annexe prenant plus ou moins accidentellement la place d’un animal (mycoses, balantidiose), une impasse parasitaire en « cul de sac », l’évolution du parasite étant arrêtée (larva migrans) ou une impasse « de circonstances » le cycle parasitaire ne pouvant se poursuivre que si l’homme est lui-même dévoré (trichinose). les cycles parasitaires chez un seul hôte sont dits monoxènes (trichine), et hétéroxènes s’ils comportent plusieurs hôtes (bothriocéphale). Ils sont direct (d’auto infestation ou après un court passage dans le milieu extérieur), ou indirects à un (T.saginata) ou plusieurs (bothriocéphales) hôtes intermédiaires
- 45. Les modes d’infestation sont divers : Les formes infestantes libres dans la nature peuvent être contaminantes par voie orale(douves), transcutanée (bilharzies), aérienne (micromycètes), sexuelle (Trichomonas). D’autres formes infestantes sont souvent transmises par un Hôte Intermédiaire, soit par voie orale (cyclops et Filaire de Médine, poissons et douves, viande de porc, taenia et trichine) soit pour les plus graves par des piqûres (filaires, paludisme), d’éjections (maladie de Chagas), ou sécrétions (borréliose) d’insectes hématophages. La mère peut transmettre des parasites à son enfant par voie transplacentaire. Elle le fera le plus souvent en même temps que les anticorps spécifiques circulants.
- 46. La transmission par transfusion sanguine est possible (paludisme, trypanosomoses…).Le cycle du parasite chez le transfusé n’est pas nécessairement le même que chez le donneur (pour le paludisme le receveur de sang contaminé par des formes sanguines n’aura pas de développement parasitaires dans les hépatocytes, comme c’est le cas chez le donneur parasité). La greffe d’un organe parasité est une modalité rare mais possible de contamination (toxoplasmose, paludisme..).
- 47. Diagnostic biologique des parasitoses et mycoses : Généralités Le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses est assuré le plus souvent et autant que possible par la mise en évidence de l’agent pathogène (diagnostic direct). Il est des cas ou des moments des cycles parasitaires ou le diagnostic ne peut être orienté qu’à partir de données indirectes résultant des réactions de l’hôte à l’infection (diagnostic indirect).
- 48. Diagnostic direct, macroscopique ou microscopique, il tend à mettre en évidencele parasite sous l’une ou l’autre de ses différentes formes (adultes, larves, œufs, kystes, levures ou filaments) et recherché dans les principaux secteurs accessibles (selles, sang, urines, peau, liquide céphalo rachidien, liquide broncho alvéolaire,prélèvements muqueux…) ou dans Le milieu naturel (sol, air, eaux) dans le cas de recherches épidémiologiques environnementales. Le diagnostic direct, devant le pauci parasitisme fréquent, nécessite la mise en œuvre de techniques particulières tendant à concentrer par centrifugation, filtration, mise en œuvre de techniques d’extraction (technique de Baermann dans l’anguillulose) ou de multiplication par cultures parasitaires ou mycologiques (milieu de Sabouraud) pour les micromycètes adaptées aux agents pathogènes recherchés (milieu N.N.N pour les leishmanies, milieu de Tobie ou plus récemment le kit Kivi pour certaines trypanosomoses….).
- 49. Des colorations spécifiques permettront d’identifier par leurs morphologies les différents éléments du parasite (hématozoaires, amibes, Pneumocystis).L’inoculation à l’animal (souris pour la toxoplasmose, rat de Gambie pour les trypanosomiases), le xéno- diagnostic (Maladie de Chagas) sont parfois nécessaires en cas de pauci parasitisme Diagnostic indirect d’orientation : il est spécifique (sérologique à la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants) ou aspécifique (protidogramme, modifications de l’hémogramme anémie, éosinophilie). Sans se substituer à la recherche directe de parasites, le diagnostic indirectest primordial quand le développement parasitaire est insuffisant pour en détecter les premières formes ( phases de migrations larvaires des helminthes), dans le cas de localisations viscérales profondes ( abcès amibien hépatiqueou pulmonaire) ,lors d’ impasses parasitaires (larva migrans viscérale,kyste hydatique, trichinose) , si l’infestation est fugace ( toxoplasmose) ou intermittente trypanosomiase), et à la phase chronique d’ affections au long cours traitées ou non.
- 50. Les réactions immunologiques surtout sérologiques à la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants, doivent être idéalement spécifiques d’espèce et si possible de stade(réactions de précipitation, analyse immunoéléctrophorétique, co-électrosynérèse), sensible et quantitative (réactions d’immunofluorescence indirecte : IFI , méthode ELISA :Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay, réactions d’agglutination directe ou de lyse,d’agglutination passive de particules « latex », d’hémagglutination passive, de déviation ou fixation du complément ) pour détecter précocement, suivre l’évolution post thérapeutique, dépister d’éventuelles rechutes et différencier une infection précoce d’une ancienne ou tardive ( toxoplasmose) .
- 51. Il est souvent nécessaire d’associer différentes techniques aux qualités complémentaires. La mise au point récente de techniques de recherche de parasites et micromycètes par biologie moléculaire, est d’un apport précieux (PCR qualitative et quantitative en temps réel par exemple pour toxoplasmose). Certaines techniques (Western-blot, avidité des anticorps, charge immunitaire) sont plus particulièrement utiles pour dater et surveiller une éventuelle transmission et un développement pathologique chez une mère son foetus ou son nouveau né dans le cas de la toxoplasmose. Des kits, à la recherche d’antigènes circulants, sont disponibles pour aider au diagnostic (paludisme, aspergilloses pulmonaires invasives…).
- 52. Le protidogramme et la numération formule sanguine sont des éléments d’orientation plus difficiles à interpréter en cas de multiparasitisme comme habituellement dans les régions intertropicales. L’augmentation des IgM totale au-delà de 4 fois le taux normal par exemple est un bon indicateur d’une phase lymphatico sanguine de trypanosomose d’Afrique de l’ouest. L’anémie est le résultat plus ou moins direct d’une infestation parasitaire sur un fond nutritionnel et dans un complexe pathogène associant parasitoses, bactérioses et viroses chez le même malade. Les principales anémies parasitaires sont l’anémie hypochrome ferriprive, microcytaire de l’ankylostomose ( vers hématophages spoliateur) fréquente chez l’enfant, et l’anémie normochrome, hémolytique, régénérative du paludisme ( hématozoaires intra globulaires en division faisant éclater les globules rouges ajouté à une séquestration splénique des érythrocytes sensibilisés par les parasites sanguicoles ).
- 53. D’autres parasitoses sont anémiantes comme les leishmanioses viscérales (kala-azar). Les bilharzioses hépato spléniques (S. mansoni ou S. japonicum, S. mekongi) sont accompagnées d’anémie normochrome, régénérative hémorragique, très différentes de la bothriocéphalose rare pouvant entraîner une anémie macrocytaire mégaloblastique parabirmérienne par carence en vit B12 (ce taenia se nourri des précurseurs de la vit B12). Il faut noter que plusieurs parasitoses anémiantes peuvent coexister, que plusieurs mécanismes anémiants concernent éventuellement la même parasitose (ankylostomose, bilharzioses.. ) et que ces anémies parasitaires s’associent aux autres causes d’anémies caractérisant les pays en voie de développement intertropicaux, les anémies carentielles et génotypiques (hémoglobinopathies, enzymopathies érythrocytaires).
- 54. Trypanosomiase africaine (Maladie du sommeil) La trypanosomiase africaine est une infection due à des protozoaires du genre Trypanosoma brucei spp, transmis par la morsure d'une mouche tsé-tsé. Les symptômes comprennent des lésions cutanées caractéristiques, une fièvre intermittente, des céphalées, des frissons, un œdème transitoire, une lymphadénopathie, une méningo- encéphalite souvent fatale. Le diagnostic repose sur l'identification du parasite dans le sang, le liquide de ponction des ganglions lymphatiques ou le liquide céphalorachidien, ou, parfois, au moyen de tests sérologiques. Le traitement est basé sur la suramine, la pentamidine, le mélarsoprol ou l'eflornithine, selon la sous-espèce en cause, le stade clinique et les médicaments disponibles.
- 55. Epidémiologie: La trypanosomiase africaine est provoquée par Trypanosoma brucei gambiense en Afrique de l'Ouest et centrale et par T. brucei rhodesiense en Afrique de l'Est; ces deux espèces sont endémiques en Ouganda. La trypanosomiase africaine fait partie des maladies qui doivent être éradiquée par l'Organisation mondiale de la santé et grâce aux efforts de contrôle; on a observé une diminution spectaculaire (> 95%) du nombre de cas signalés dans le monde au cours des 20 dernières années. En moyenne, 1 cas est diagnostiqué aux États-Unis chaque année. Les microrganismes sont transmis par la mouche tsé-tsé et peuvent être transmis pendant la période prénatale de la mère au fœtus. Rarement, l'infection est transmise par des transfusions sanguines; théoriquement, elle peut être transmise par la transplantation d'organes. Une autre espèce trypanosomale, Trypanosoma cruzi, est endémique en Amérique du Sud et Centrale et provoque la Maladie de Chagas (trypanosomiase américaine).
- 56. Physiopathologie: Les formes trypomastigotes métacycliques inoculées par les mouches tsétsé se transforment en trypomastigotes dans la circulation sanguine. Elles se multiplient par scissiparité et diffusent dans les vaisseaux lymphatiques et la circulation sanguine après l'inoculation. Dans la circulation sanguine, les trypomastigotes se multiplient jusqu'à ce que des Ac spécifiques produits par l'hôte réduisent nettement les taux de parasitémie. Un certain nombre de parasites échappent cependant à la destruction immunitaire grâce à un changement dans leur glycoprotéine de surface et débutent un nouveau cycle de multiplication. Le cycle de multiplication et de lyse se répète. Tard dans l'évolution de l'infection de la trypanosomiase africaine, les trypanosomes apparaissent dans les liquides interstitiels de nombreux organes, dont le myocarde, et gagnent finalement le système nerveux central. Le cycle se poursuit quand une mouche tsé-tsé mord un humain ou un animal infecté. L'homme est le principal réservoir de T. b. gambiense, mais cette espèce peut également affecter les animaux. Les animaux sauvages sont le principal réservoir de T. b. rhodesiense.
- 58. Cycle vital de Trypanosoma brucei gambiense •1. Au cours d'un repas de sang sur un hôte mammifère, une mouche tsé-tsé infectée injecte des trypomastigotes métacycliques dans le tissu cutané. Les parasites pénètrent dans le système lymphatique et passent dans la circulation sanguine. •2. À l'intérieur de l'hôte, ils se transforment en trypomastigotes sanguins, qui sont transportés vers d'autres sites et pénètrent dans d'autres liquides sanguins (p. ex., la lymphe, le liquide céphalo- rachidien). •3. Les trypomastigotes se multiplient par fission binaire. •4. Ils circulent dans le sang. •5. Au cours d'un repas de sang sur un hôte mammifère infecté, une mouche tsé-tsé est infectée par des trypomastigotes sanguins. •6. Dans le mésogastre de la mouche, les parasites se transforment en trypomastigotes procycliques et se multiplient par fission binaire. •7. Les trypomastigotes procycliques quittent l'intestin moyen et se transforment en épimastigotes. •8. Les épimastigotes atteignent les glandes salivaires de la mouche, se multiplient par fission binaire et se développent en trypomastigotes métacycliques.
- 59. Le diagnostic repose sur la mise en évidence des trypanosomoses par l'examen au microscope du fluide d’un chancre, du liquide de ponction d’un ganglion, de sang, de moelle osseuse, ou, aux dernières étapes de l'infection, du liquide cérébrospinal prélevé par ponction lombaire. Les trypanosomes mobiles sont recherchés sur une préparation humide et en outre une préparation est fixée et colorée avec la méthode de Giemsa. Des techniques de concentration peuvent être utilisées avant l'examen au microscope. Pour des échantillons de sang, la centrifugation est utilisée, pour d'autres échantillons, tels que le liquide cérébrospinal, les techniques de concentration comprennent la centrifugation suivie de l'examen du sédiment. L'isolement du parasite par l'inoculation au rat ou à la souris est une méthode sensible, mais son utilisation est limitée au T.B. rhodesiense. La détection d'anticorps a une sensibilité et une spécificité qui sont trop variables pour en tirer des conclusions cliniques. En outre, dans les infections avec le T.B. rhodesiense, la séroconversion se produit après le début des symptômes cliniques et présente donc un intérêt limité.
- 60. Trois tests sérologiques semblables sont disponibles pour la détection du parasite gambien : le micro-CATT, le wb-CATT, et le wb-LATEX. Le premier utilise le sang coagulé tandis que les autres utilisent des échantillons de sang entier. Ces tests consistent à faire réagir une goutte de sang sur un réactif sur carte. Ils sont simples à mettre en œuvre et constituent un moyen de dépistage efficace. La sérologie est, par contre, peu utile dans les formes rhodésiennes, le diagnostic parasitologique devant être privilégié et étant plus facile, du fait d'une plus grande concentration en parasites4 . Dans les formes neurologiques, la ponction lombaire montre, outre le parasite, une augmentation du taux de protéines ainsi que la présence de globules blancs.
- 61. Traitement: Le traitement standard courant pour la première étape de la maladie est la pentamidine en intraveineuse (pour le T.b. gambiense ) ou en intramusculaire, sur une semaine, les effets secondaires principaux étant l'hypoglycémie et la douleur au point d'injection ; suivie de la suramine en intraveineuse (pour le T.b.rhodesiense ) sur une durée plus prolongée. Le traitement standard courant pour la deuxième étape de la maladie (phase neurologique) est le mélarsoprol en intraveineuse de 2.2 mg/kg et par jour pendant 10 jours consécutifs.La première ligne de thérapies alternative inclut le mélarsoprol en intraveineuse 0,6 mg/kg le jour 1, le mélarsoprol IV 1,2 mg/kg sur le jour 2, et 1.2/jour IV combiné avec 7,5 mg/kg par voie orale de nifurtimox deux fois par jour les jours 3 à 10 ou l'éflornithine en intraveineuse 50 mg/kg toutes les six heures pendant 14 jours.
- 62. Dans les zones résistant au mélarsoprol ou chez les patients qui ont rechuté après la monothérapie au mélarsoprol, le traitement devrait être du mélarsoprol et du nifurtimox, ou de l’eflornithine. Les protocoles traditionnels suivants ne devraient plus être employés : •Ancien « schéma » thérapeutique de 26 jours de mélarsoprol (3 séries de 3,6 mg/kg/j en intraveineuse pendant 3 jours, avec une interruption de sept jours entre les séries) (ce protocole est moins facile et les patients sont moins volontaires pour accomplir le traitement complet); •Traitement à doses progressives de mélarsoprol : traitement de dix jours de mélarsoprol (0,6 mg/kg IV le jour 1, 1,2 mg/kg IV le jour 2, et 1,8 mg/kg les jours 3 à 10). Ce protocole était censé réduire le risque d'encéphalopathie induite par le traitement, mais maintenant on sait qu’il est associé à un plus grand risque de rechute et à une incidence plus élevée de Tous les patients devraient être suivis pendant deux années avec des ponctions lombaires semestrielles pour détecter les rechutes.
- 63. Prophylaxie: Il n'existe pas de vaccin ni de prévention médicamenteuse. La prévention et le contrôle se focalisent, là où c’est possible, sur l'extirpation de l'hôte parasite, la mouche tsé-tsé. Deux stratégies ont été employées alternativement dans les tentatives pour réduire les trypanosomiases africaines. L'une des tactiques est principalement médicale ou vétérinaire et vise directement la maladie en utilisant la prophylaxie, le traitement, et la surveillance pour réduire le nombre d'organismes porteurs de la maladie. La deuxième stratégie est généralement entomologique et prévoit de perturber le cycle de transmission en réduisant le nombre de mouches. Il existe des exemples de réduction de la maladie du sommeil par l'utilisation de techniques de stérilisation des insectes. La surveillance active régulière, impliquant la détection et le traitement des cas, en plus du contrôle des mouches de tsé-tsé, est l'épine dorsale de la stratégie pour le contrôle de la maladie du sommeil.
- 64. Le dépistage systématique dans les communautés où des foyers ont été identifiés est la meilleure approche, car le dépistage au cas par cas n'est pas possible en pratique dans les zones de forte endémie. Le dépistage systématique peut se faire sous forme de cliniques mobiles ou de centres fixes de dépistages où les équipes voyagent quotidiennement dans les foyers. La nature de la maladie de gambiense est telle que les patients ne cherchent pas à se faire soigner assez tôt parce que les symptômes à cette phase ne sont pas évidents ou assez sérieux pour justifier une consultation médicale, en raison de l'éloignement des quelques secteurs affectés. En outre, le diagnostic de la maladie est difficile et la plupart des personnels sanitaires ne sont pas capable de la détecter. Le dépistage systématique permet à la maladie débutante d'être détectée et traitée avant que la maladie progresse, et diminue le réservoir humain. Pour le voyageur, le port de vêtements couvrants ainsi que de répulsifs contre la mouche responsable est conseillé.