1. Etats de choc CSCT
(Pr Jean-Jacques Rouby)
1 – Définition
3 – Explorations hémodynamiques
2 – Signes cliniques
4 – Etiologies et traitement des
états de choc :
• Choc hypovolémique
• Choc septique
• Choc cardiogénique
L’essentiel en 30
minutes
2. Définition physiopathologique (1)
C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui
entraîne une anoxie cellulaire avec déviation
anaérobie du métabolisme
Défaut de stockage d'ATP nécessaire au
fonctionnement cellulaire.
ACIDOSE LACTIQUE
4. La survenue d’une acidose lactique au cours du
choc est un signe de gravité
Normalement : lactatémie < 2 mmol.l-1
2 mmol.l-1 < lactatémie < 10 mmol.l-1 transitoirement
Hypoperfusion tissulaire transitoire
lactatémie > 10 mmol.l-1 de manière prolongée
Prédictif de décès
5. Définition clinique ( 2 )
C'est la survenue d’une hypoTA définie par une
pression artérielle systolique < 90 mmHg ou par une
baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu
Redistribution de la perfusion aux
différents organes
DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
Coeur
Cerveau
Reins
Intestin
Muscles et peau
6. Signes cliniques
- Marbrures ( genoux, extrémités )
- Extrémités froides et cyanosées (extrémités,oreilles).
- Oligoanurie
- Polypnée, sueurs.
- Agitation, angoisse, troubles psychiques.
- Diminution de la pression artérielle.
- Pression différentielle pincée ou élargie
- Tachycardie.
7. L’exploration hémodynamique est justifiée dans 2
circonstances ( toujours en milieu spécialisé de Réanimation )
La nature du choc est incertaine ou complexe
Monitorer la thérapeutique
9. Choc par hypovolémie vraie
Hémorragies externes :
lésions artérielles, veineuses, cutanés, musculaires
Hémorragies internes :
• Extériorisées dans le tube digestif :
UGD, rupture de varices oesophagienne,Mallory-Weiss
• Non extériorisées :
hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritoinéal,
fr fractures des os longs ( fémur,
10. Choc par hypovolémie vraie
Déshydratations par carence d’apports ou pertes:
- diarrhées,
- occlusion (3° secteur),
- brûlures,
- polyuries osmotiques et diabète insipide,
- sueurs profuses.
11. - de l'intensité de l'hypovolémie : > 50 % décès
Traitement des chocs par hypovolémie vraie
Etiologique
• CULOTS GLOBULAIRES
• plasma frais congelés
• MACROMOLÉCULES : gélatines, HEA
• cristalloides
Le pronostic dépend
- du volume du remplissage
du temps écoulé avant le remplissage
Remplissage
12. Choc anaphylactique
• Collapsus succédant à l’administration du médicament.
• Associé à des signes d’allergie :
érythème, prurit
Œdème de Quincke (dyspnée inspiratoire)
bronchospasme (dyspnée expiratoire)
• Choc « chaud »,vasoplégique
Dégranulation mastocytes et polynucléaires basophiles
Choc distributif avec hypovolémie relative
13. dose titrée IV (par 0,1 mg) ou 0,5 mg IM
traitement curatif ( et
étiologique (inhibe
dégranulation des mastocytes/basophiles)
Traitement du choc anaphylactique
HS HYDRO-CORTISONE : 100 mg IV puis 100 mg toutes les 4 h.
PREVENTION DES RECIDIVES information au patient
Mettre le patient en DLD + O2 nasal
ADRENALINE :
14. Choc distributif avec hypovolémie relative
Choc neurogénique
Voie intraveineuse continue ( SE )
Dose entre 0.5 et 2 mg / h
Traitement curatif (
NORADRENALINE :
traumatismes médullaires
coma dépassé
15. Choc septique
- Le diagnostic est clinique :
Lié à une infection grave, quel qu'en soit le germe.
- Avec ou sans dissémination hématogène ( HC + ).
signes de choc + infection sévère
hyper ou hypothermie >38,5° > , < 36,5° C
hyperleucocytose ou leucopénie
foyer infectieux < 5000 - >10000 GB
16. BILAN BACTERIOLOGIQUE :
Hémocultures systématiques avant la mise sous antibiotiques,
Prélèvement de toute porte d’entrée clinique : prélèvement pulmonaire,
ECBU, plaies cutanées, abcès, coproculture etc……..
Recherche du foyer infectieux :
pulmonaire, digestif, rénal, cutané etc …….
Recherche des défaillances viscérales associées :
cœur, poumon, rein, foie et coagulation
Choc septique - démarche diagnostique -
17. Le choc septique peut s'accompagner
d'une défaillance multiviscérale
- Atteinte cérébrale fonctionnelle : encéphalopathie.
- Insuffisance respiratoire aiguë : oedème lésionnel.
- Insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique.
- Atteinte hépatique : ictère à bilirubine mixte.
- Atteinte digestive : ulcérations de stress et cholécystite alithiasique.
- Troubles de l'hémostase : thrombopénie ou CIVD.
20. GAZ DU SANG (fémorale, radiale) : pH < 7,40
IONOGRAMME SANGUIN : indosés anioniques
IA = (Na+
+ K+
) - (Cl-
+ HCO3
-
)
IA < 20 20 < IA < 30 IA > 30
Pertes en CO3H-
Lactates Lactates
Phosphates/Sulfates
Corps cétoniques
L’acidose métabolique du choc septique
21. - Ictère à bilirubine mixte ( conjuguée et libre ).
- Cytolyse : élévation isolée des transaminases :
- Rarement insuffisance hépato-cellulaire.
Signe une hypoperfusion hépatique
L’atteinte hépatique du choc septique
22. • Thrombopenie isolée ( plaquettes < 100000/mm3
)
• Thrombopenie associée à une civd :
• Diminution de la protéine C activée
Diminution du fibrinogène ( < 2g/l )
Baisse du TP et du facteur V ( < 50 % )
D-dimères positifs
Les anomalies de la coagulation au cours
du choc septique
23. - augmentation de l'index cardiaque : > 3,5 l.min-1
.m2
- résistances systémiques basses : < 1500 d.s-1
.cm-5
.m2
- pressions de remplissage basses : PcP < 10 mmHg
Les anomalies hémodynamiques au cours
du choc septique
Etat hyperkinétique et vasoplégique
30 % des patients ont une insuffisance ventriculaire
gauche aiguë, parfois sévère, en général transitoire et réversible
FEVG < 35 % - PCP > 18 mmHg -
24. Choc septique Principes de traitement
DOPAMINE delta+, 1+, 1+ de 3 à 20 µg/kg/min
NORADRENALINE 1+ pur entre 1 et 30 mg/h
DOBUTAMINE 1+ entre 5 et 30 µg/kg/min
ADRENALINE 1+, 1+, 2+ entre 1 et 30 mg/h
TRAITEMENT DES DEFAILLANCES ASSOCIÉES
Défaillance cardiaque, respiratoire, rénale, hématologique.
TRAITEMENT DE LA CAUSE : porte d’entrée, antibiotiques
Remplissage vasculaire macromolécules
Drogues vasoactives : voie unique, si possible centrale
26. Traitement minéralo-corticoÏde substitutif pendant 7 jours :
Hémisuccinate d’hydrocortisone IV 200 mg/j
9--fludrocortisone 50 g/j per os
Choc septique Principes de traitement
Traitements anti-inflammatoires
Proteïne C activée pendant 4 jours :
Drotrecogin ( Xigris* ) IV 24 g/kg/j
27. Choc cardiogénique Diagnostic
- Marbrures, le plus souvent aux genoux.
- Extrémités froides, cyanosées.
- HypoTA avec différentielle pincée.
- Tachycardie, polypnée, oligoanurie.
CHOC » FROID »
SIGNES NEURO, parfois au premier plan
- Prostration , torpeur
- agitation, angoisse, délire
SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
- droite : hépatomégalie, turgescence jug., reflux hépatojug., oedèmes des MI
- gauche : crépitants, galop
29. 1) Infarctus du myocarde étendu ou compliqué
2) Troubles du rythme ou de la conduction
Insuffisances ventriculaires gauche aiguës
Insuffisances ventriculaires droites aiguës ( choc obstructif )
1) Embolie pulmonaire grave ( >70 % )
2) Tamponnade
Principales étiologies du choc cardiogénique
30. - Choc vagal, plus fréquent si IDM postérieur
- Troubles du rythme, auriculaires et ventriculaires, BAV
- Complications mécaniques :
• IM aiguë par rupture de cordage
• rupture du septum interventriculaire, de la paroi libre
Infarctus du myocarde compliqué de choc
• diagnostic d'élimination : indique une nécrose > 40%
Choc cardiogénique primaire
Choc cardiogénique secondaire
31. Bradycardie sur bloc auriculo-ventriculaire :
Dégénératif, médicamenteux ( -
) ou par hyperkaliémie
Post-opératoire ou sur valvulopathie calcifiée.
Troubles du rythme compliqués de choc
Tachycardies sur myocarde altéré :
- supra-ventriculaire : TA/FA, flutter, Wolff-Parkinson-White
- Tachycardie ventriculaire
- Torsades de pointe sur bradycardie, hypokaliémie,
allongement du QT, imprégnation médicamenteuse
32. - Choc avec IVD aiguë,
- Hypoxie et hypocapnie,
- ECG comparatif,
- Radio de thorax peu altérée.
Embolie pulmonaire compliquée de choc
2è cause de choc cardiogénique
33. ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM
THORACIQUE SPIRALE
Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70%
Embolie pulmonaire compliquée de choc
Echographie cardiaque :
Dilatation des cavités droites, septum paradoxal,
parfois visualisation du thrombus
34. Le plus souvent par hémopéricarde post-traumatique,
post-opératoire ou secondaire aux
anticoagulants.
Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal.
L’échographie fait le diagnostic.
Choc par tamponade aiguë
36. CHOC CARDIOGÉNIQUE
Infarctus du coeur droit
• Le plus souvent associé à un IDM inférieur
(thrombose coronaire droite)
• Signes d’IVD aiguës associés
• sus-décalage ST en V3R, V4R et VE
• Pressions de remplissage droites > gauches
37. Aiguës bénéficiant d'un geste chirurgical.
1/ Rupture de cordage mitral
==> OAP avec souffle systolique
2/ Endocardite aiguë
3/ Valve artificielle : thrombose ou incontinence
4/ Insuffisance valvulaire post-traumatique
Importance de l'échographie
CHOC CARDIOGÉNIQUE
Valvulopathies aiguës
