![1/ au niveau veineux :
la baisse du débit sanguin rénal (DSR) [due à la baisse relative du débit cardiaque] va stimuler le système
rénine angiotensine (SRA) ainsi que la sécrétion d’aldostérone et d’ADH (antidiurétique hormon) ce qui aura
pour conséquences une rétention hydrosodée, une augmentation du retour veineux et de la pré charge et donc
des oedèmes interstitiels, un syndrome oedémateux pulmonaire et une hyponatrémie dite de dilution.
2/vasoconstriction artériolaire :
prédomine au niveau des territoires cutané et splanchnique. Son but étant de redistribuer le débit systémique
et maintenir une pression de perfusion suffisante pour vasculariser les territoires coronaire et cérébral qui
restent préservés jusqu’à un stade évolué de l’insuffisance cardiaque. Par contre, cette vasoconstriction va
augmenter la post charge ce qui aura pour conséquence une diminution du débit cardiaque. Les effets
vasoconstricteurs sont partiellement contre balancés au stade initial de l’insuffisance cardiaque par la
sécrétion de facteurs vasodilatateurs que sont les prostaglandines, les kinines et surtout le facteur atrial
natriurétique.
3/ adaptation métabolique périphérique :
DC=VO2/Cao2-Cvo2 -VO2 : consommation d’oxygène/Cao2 : concentration artérielle en oxygène et
Cvo2 la concentration veineuse en oxygène.
Le but de cette adaptation est d’augmenter la différence artério-veineuse.
La résultante de tous ces mécanismes physiopathologiques est que l’insuffisance cardiaque évolue en 2
phases. Au cours de la première phase, la tachycardie, l’augmentation de la contractilité, l’augmentation de la
précharge et l’hypertrophie permettent de maintenir le débit cardiaque et la pression télé diastolique VG
(PTDVG) à peu prés normaux. L’insuffisance cardiaque est dite compensée. Puis l’insuffisance cardiaque
n’est plus compensée lorsque tous ces mécanismes deviennent insuffisants et cela se traduit rapidement par
une élévation de la PTDVG à l’effort puis au repos et baisse des indices de contractilité.](https://image.slidesharecdn.com/insuffisancecardoap2014externes-231008210239-bf157ef7/85/INSUFFISANCE-CARD-OAP-2014-EXTERNES-ppt-11-320.jpg)
INSUFFISANCE CARD OAP 2014 EXTERNES.ppt
- 1. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE-OEDEME AIGU DU POUMON ANNEE UNIVERSITAIRE 2013-2014 Pr A.BELGACEM SERVICE DE CARDIOLOGIE HOPITAL MILITAIRE UNIVERSITAIRE D’ORAN
- 2. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE DEFINITION-GENERALITES Etat au cours duquel le ventricule gauche (VG) ne peut plus assurer un débit cardiaque suffisant c'est-à- dire adapté aux besoins métaboliques et en oxygène de l’organisme tout entier et ce dans toutes les conditions de la vie courante (effort et repos).il se crée donc un déséquilibre énergétique entre les besoins et les apports en oxygène et métabolites entravant la fonctionnalité d’un ou de plusieurs organes. L’insuffisance cardiaque gauche (ICG) est l’aboutissement ultime de nombreuses affections cardiologiques valvulaires, ischémiques, hypertensives, etc.… Elle marque un tournant évolutif pour de nombreuses affections cardiaques et revêt alors un caractère péjoratif.
- 3. Le terme d’insuffisance cardiaque gauche englobe non seulement les insuffisances ventriculaires gauches par altération de la fonction contractile du VG mais aussi toutes les pathologies du cœur gauche ayant les mêmes conséquences physiopathologiques mais au cours desquelles la fonction contractile du VG est normale, le cas le plus typique étant illustré par le rétrécissement mitral (1, 2, 3,4).
- 4. PROBLEMATIQUE Première cause de mortalité Mortalité de 50 % à 5 ans malgré le traitement Traitement médical = polythérapie à doses maximales • I.E.C. • Diurétiques +/- Aldactone • Béta Bloquants • ARA 2
- 5. LOURDE MORTALITE MALGRE LES PROGRES DE LA THERAPEUTIQUE Framingham: survie à 5 ans 25 % Epical: 35 % a 1 an (stade III/IV) Euroheart failureSurvey : 14% a 3 mois
- 6. RAPPEL DE PHYSIOLOGIE Le débit cardiaque (D.C) est le produit de la fréquence cardiaque (FC) par le volume d’éjection systolique (VES). DC= FC x VES. La valeur du DC (ou quantité de sang éjectée par chaque ventricule en 1 minute) chez l’adulte et au repos est d’environs 5,5 L/min. le DC est toujours indexé à la surface corporelle, on parle alors d’index cardiaque et sa valeur est de l’ordre de 3,2L/min/M2 de surface corporelle.
- 7. Facteurs régulant le DC : *fréquence cardiaque : est sous la dépendance du système nerveux sympathique (SNS), toute stimulation de ce système engendre une tachycardie qui augmente le débit cardiaque tant que la fréquence reste en deçà de 170- 200/min * VES : volume éjecté en systole, dépend de plusieurs facteurs -inotropisme ou qualité contractile du myocarde -pré charge : assimilée au remplissage télé diastolique et donc au volume télé diastolique. Toute augmentation de la pré charge (exemple de l’effort qui majore le retour veineux) va entraîner un étirement maximal des fibres myocardiques donc une meilleure contraction myocardique et finalement une augmentation du VES selon la loi de Franck- Starling. -post charge : peut être assimilée à l’ensemble des forces s’opposant à l’éjection du ventricule gauche (résistances artériolaires).
- 9. 1/stimulation du système nerveux sympathique: Effet chronotrope positif : augmentation de la fréquence sinusale, maintien du débit cardiaque au moins initialement .a pour inconvénient l’augmentation de la MVO2 (consommation en oxygène du myocarde). Effet inotrope positif : augmentation du pouvoir contractile des myocytes. 2/adaptation géométrique du ventricule gauche : la dilatation ventriculaire permet de conserver le débit cardiaque selon le principe de Franck-Starling. À ce stade dilatation l’insuffisance cardiaque est encore compensée, plus tard lorsque l’insuffisance cardiaque évolue le débit cardiaque diminue, le ventricule gauche se dilate encore plus et l’insuffisance cardiaque est dite décompensée (5,6,7). L’hypertrophie myocardique est elle aussi un mécanisme d’adaptation géométrique du VG, elle résulte d’un accroissement du nombre et du diamètre des fibres myocardiques, elle permet dans une certaine mesure d’améliorer la contractilité myocardique mais a pour inconvénient d’augmenter la MVO2.
- 11. 1/ au niveau veineux : la baisse du débit sanguin rénal (DSR) [due à la baisse relative du débit cardiaque] va stimuler le système rénine angiotensine (SRA) ainsi que la sécrétion d’aldostérone et d’ADH (antidiurétique hormon) ce qui aura pour conséquences une rétention hydrosodée, une augmentation du retour veineux et de la pré charge et donc des oedèmes interstitiels, un syndrome oedémateux pulmonaire et une hyponatrémie dite de dilution. 2/vasoconstriction artériolaire : prédomine au niveau des territoires cutané et splanchnique. Son but étant de redistribuer le débit systémique et maintenir une pression de perfusion suffisante pour vasculariser les territoires coronaire et cérébral qui restent préservés jusqu’à un stade évolué de l’insuffisance cardiaque. Par contre, cette vasoconstriction va augmenter la post charge ce qui aura pour conséquence une diminution du débit cardiaque. Les effets vasoconstricteurs sont partiellement contre balancés au stade initial de l’insuffisance cardiaque par la sécrétion de facteurs vasodilatateurs que sont les prostaglandines, les kinines et surtout le facteur atrial natriurétique. 3/ adaptation métabolique périphérique : DC=VO2/Cao2-Cvo2 -VO2 : consommation d’oxygène/Cao2 : concentration artérielle en oxygène et Cvo2 la concentration veineuse en oxygène. Le but de cette adaptation est d’augmenter la différence artério-veineuse. La résultante de tous ces mécanismes physiopathologiques est que l’insuffisance cardiaque évolue en 2 phases. Au cours de la première phase, la tachycardie, l’augmentation de la contractilité, l’augmentation de la précharge et l’hypertrophie permettent de maintenir le débit cardiaque et la pression télé diastolique VG (PTDVG) à peu prés normaux. L’insuffisance cardiaque est dite compensée. Puis l’insuffisance cardiaque n’est plus compensée lorsque tous ces mécanismes deviennent insuffisants et cela se traduit rapidement par une élévation de la PTDVG à l’effort puis au repos et baisse des indices de contractilité.
- 12. DIAGNOSTIC POSITIF (8, 9,10) 1/ANAMNESE : recherchera des antécédents de cardiopathie, des facteurs de risque vasculaires, un ou plusieurs facteurs déclenchants (grossesse, syndrome grippal, écart de régime, pneumopathie…). 2/SIGNES FONCTIONNELS : sont respiratoires et traduisent l’hypertension artérielle pulmonaire. La dyspnée est le maître symptôme et revêt plusieurs formes : *La dyspnée d’effort : gêne respiratoire pouvant être classée en plusieurs stades de gravité selon ses caractères (classification de la New York Heart Association ou NYHA). -stade I : aucune limitation fonctionnelle -stade II : dyspnée pour les efforts intenses de l’activité ordinaire -stade III :dyspnée pour les efforts minimes de l’activité ordinaire -stade IV :dyspnée permanente au moindre effort avec orthopnée. * La dyspnée paroxystique nocturne (DPN) : le plus souvent la nuit, réveille le patient et l’oblige à s’asseoir. * L’œdème aigu du poumon : urgence cardiovasculaire, suffocation intense avec toux et expectoration mousseuse. Le malade est assis et ne peut s’allonger. * Le pseudoasthme cardiaque : bradypnée expiratoire avec sibilants et expectoration difficile. * Equivalents mineurs : toux d’effort ou petit grésillement laryngé.
- 14. 3/SIGNES PHYSIQUES : A/ cardiaques : -choc de ponte dévié en bas et à gauche -tachycardie -bruit de galop apexien ou endapexien : galop protodiastolique (B3) ou galop présystolique(B4), ce galop est mieux perçu en décubitus latéral gauche réalisant un rythme à 3 temps. -parfois un souffle systolique d’insuffisance mitrale fonctionnelle, souffle apexien irradiant peu ou pas à l’aisselle, son mécanisme est une dilatation de l’anneau mitral. -éclat du B2 au foyer pulmonaire signant une hypertension pulmonaire. -assourdissement des bruits du cœur en cas de fonction cardiaque très altérée. B/ pulmonaires : -râles crépitants ou sous crépitants bilatéraux prédominant aux bases -matité d’une base et disparition du murmure vésiculaire signant un épanchement pleural (transudat) C/ périphériques : -baisse de la pression artérielle systolique.
- 15. 4/SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES : ne sont pas spécifiques de l’insuffisance cardiaque gauche mais relèvent plutôt de la cardiopathie causale. On peut avoir : -tachycardie sinusale -des signes de surcharge ventriculaire gauche (déviation axiale gauche, grande onde S en V1V2, augmentation de l’amplitude de la flèche R en V5V6. indice de Sokoloff > 35. -parfois une extrasystolie ventriculaire qui revêt un caractère pronostic péjoratif (déchéance myocardique). 5/SIGNES RADIOLOGIQUES : A/ silhouette cardiaque : -cardiomégalie : indice cardio thoracique (ICT) supérieur à 0.5 -dilatation du ventricule gauche : saillie de l’arc inférieur gauche -dilatation de l’oreillette gauche : débord de l’arc inférieur droit. B/ signes pleuro pulmonaires : reflètent le retentissement en amont de la dysfonction ventriculaire gauche et l’élévation de la pression télé diastolique VG. Plusieurs aspects radiologiques sont possibles. -redistribution vers les sommets de la vascularisation pulmonaire normalement basale. -signes d’œdème interstitiel : flou périhilaire, opacités réticulaires prédominant aux bases, lignes de Kerley de type B. -signes d’œdème alvéolaire : opacités floues mal dessinées, cotonneuses réalisant au maximum un aspect dit en ailes de papillon respectant les sommets et les bases. -épanchement pleural : interlobaire ou de la grande cavité.
- 16. 6/APPORT DE L’ECHOCARDIOGRAPHIE : l’échocardiographie est la clé du diagnostic, elle peut apporter des éléments en faveur de telle ou telle cardiopathie causale, apprécier le retentissement cavitaire et sur les performances ventriculaires gauches de l’affection causale et permet aussi d’établir un pronostic+++ (11,12,13,14). A/ éléments de dysfonction VG : dilatation ventriculaire gauche : augmentation des diamètres télédiastolique et télésystolique. Altération des paramètres de fonction systolique : fraction d’éjection (FE) <50% et fraction de raccourcissement (FR) <30%. Hypokinésie globale (en cas de cardiomyopathie dilatée), hypokinésie segmentaire ou akinésie en cas de cardiomyopathie ischémique) - Hypertrophie myocardique souvent associée. B/ retentissement pulmonaire : mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS) grâce au doppler (fuite tricuspide ou pulmonaire) C/ retentissement cavitaire droit : dilatation du ventricule droit et/ou de l’oreillette droite. D/ identification de la cardiopathie causale : valvulopathie, infarctus, cardiopathie congénitale ou autre dilatation primitive du VG. E/ examen doppler : permet d’identifier une insuffisance mitrale fonctionnelle, une insuffisance tricuspide ou trouble du remplissage ventriculaire gauche.
- 18. 7/ L’HEMODYNAMIQUE : n’est jamais systématique, peut être réalisée au cours de l’exploration coronarographique ou angiographique (bilan de valvulopathie ou de coronaropathie), elle montre alors (15,16) : élévation des pressions pulmonaires : pression capillaire pulmonaire (PCP) >12mmHg pression télédiastolique VG (PTDVG)>12mmHg diminution du débit cardiaque indexé<2,5l/mn/m2 angiographie cardiaque : VG dilaté, cinétique diminuée et fraction d’éjection effondrée.
- 19. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Les autres causes de dyspnée, notamment l’insuffisance respiratoire chronique et ses poussées aigues. L’échocardiographie permet le plus souvent de lever ces doutes.
- 20. B - RAPPEL SUR PEPTIDES NATRIURETIQUES 1 - Trois types : ANP - BNP - CNP 2 - Sécrétés par le Ventricule G et DG 3 - Responsable de : • Natriurèse • Vasodilatation • Effet anti RAA = antihypertrophie et antifibrose 4 - Sécrété sous forme de précurseur : pro-BNP BNP.
- 21. Cardiac Overload ANP+BNP Endopeptidase neutre et/ou rein Clairance - + Natriurèse Vasodilatation Effet trophique favorable Inhibition SRAA SNS Effet des peptides natriurétiques
- 23. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : selon le mécanisme physiopathologique, on distingue : 1/ INSUFFISANCE CARDIAQUE PAR SURCHARGE MECANIQUE DU VENTRICULE GAUCHE. A/Surcharge de pression : rétrécissement aortique acquis ou congénital, la coarctation aortique et l’hypertension artérielle. B/Surcharge de volume : insuffisance mitrale organique, shunts gauche-droits (CIV, PCA). C/Surcharges mixtes : insuffisance aortique. 2/ INSUFFISANCE CARDIAQUE PAR ALTERATION DU MYOCARDE. A/Cardiomyopathies acquises : -ischémiques : nécrose étendue, anévrisme, ischémie chronique -cardiomyopathies par atteinte spécifique du myocarde : *toxiques : éthylique, anti mitotiques *infectieuses : réalisent des myocardites virales (coxsackie, echovirus..), VIH, RAA, bactériennes etc… *les maladies de surcharge : amylose, hémochromatose. B/Cardiomyopathies primitives : -cardiomyopathie dilatée hypokinétique du ventricule gauche. -myocardiopathies hypertrophique : hypertrophie
- 24. 3/ INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE LIEE A UN TROUBLE DU RYTHME. Réalise ce que l’on appelle communément la cardiomyopathie rythmique et se voit en général au cours de troubles du rythme anciens et durables. 4/ A PART. A/ Insuffisance cardiaque par gêne au remplissage diastolique du VG : réalise une insuffisance cardiaque sans insuffisance ventriculaire. L’exemple en est donné par le rétrécissement mitral au cours duquel le le VG et la fonction systolique du VG sont normaux mais peut lorsqu’il est serré engendrer des phénomènes de congestion veinopulmonaire. B/ insuffisance cardiaque par haut débit : il s’agit d’une surcharge volumétrique du ventricule gauche s’accompagnant d’une augmentation de la vitesse circulatoire su sang. C’est le cas par exemple de l’hyperthyroïdie, des fistules artérioveineuses, du béribéri et de la maladie de Paget.
- 25. EVOLUTION-PRONOSTIC Sont intimement liés à la cardiopathie causale (sévérité et génie évolutif) et à la qualité de la prise en charge thérapeutique. Plusieurs modalités sont envisageables : 1/STABILISATION PLUS OU MOINS LONGUE : grâce au traitement et aux IEC. 2/POUSSEES : favorisées par les écarts de régime, arrêt du traitement oral, trouble du rythme, fièvre, anémie, pneumopathie, grossesse, traitement bêta bloquant ou tout simplement une aggravation de la cardiopathie causale (pic HTA, insuffisance coronarienne, endocardite infectieuse). 3/COMPLICATIONS EVOLUTIVES : trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire, œdème aigu du poumon, accident thromboembolique, complications iatrogènes (hypokaliémie, surdosage digitalique, hypotension artérielle). 4/ POUSSEES DE PLUS EN PLUS FREQUENTES. 5/ INSUFFISANCE CARDIAQUE TERMINALE REFRACTAIRE. 6/ DECES : à n’importe quel moment de l’évolution.
- 26. OEDEME AIGU DU POUMON DEFINITION-GENERALITES Urgence cardiovasculaire extrême. C’est l’accumulation d’eau et de solutés dans les espaces extravasculaires du poumon dont les alvéoles. Il existe 2 types d’oedèmes aigus du poumon (OAP) : l’OAP dit cardiogénique par hypertension capillaire pulmonaire et l’OAP dit lésionnel par altération de la membrane alvéolo-capillaire.
- 27. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE La barrière alvéolo-capillaire est l’ensemble constitué par : la paroi capillaire pulmonaire, l’espace interstitiel et la barrière alvéolaire. Il existe à l’état physiologique une fuite liquidienne hors des capillaires pulmonaires et dont le drainage est lymphatique. L’équation de Starling : Qf =K (Pcap-Pint)-σ (πcap-πint) régit les flux à travers cette barrière alvéolo-capillaire. Qf : débit du flux transvasculaire K : coefficient de filtration de la paroi cellulaire Pcap et Pint : pressions hydrostatiques capillaires et interstitielle σ : définit l’efficacité de la membrane à empêcher le passage des proteines πcap-πint : différence entre pressions oncotiques capillaire et interstitielle .
- 28. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’OEDEME PULMONAIRE L’OAP résulte de l’accumulation de liquides d’abord dans l’interstitium puis dans l’alvéole. Au cours de l’OAP cardiogénique, on incrimine une anomalie des conditions de pressions transmise au capillaire pulmonaire. Selon la formule citée ci-dessus, on comprend les différentes anomalies pouvant modifier le flux transvasculaire et faire extravaser les liquides dans l’interstitium puis l’alvéole : 1/baise de la pression oncotique intravasculaire (hypoprotidémie) 2/baisse de la pression hydrostatique de l’interstitium (évacuation brutale d’un épanchement pleural) 3/augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire (barrage mitral, dysfonction VG…). C’est le cas le plus fréquent. L’œdème interstitiel apparaît pour une pression capillaire pulmonaire > 15 mm Hg, l’œdème alvéolaire au-delà de 25-30 mmHg. L’œdème lésionnel résulte lui non pas d’un trouble hémodynamique mais d’une majoration des cœfficients de perméabilité (K) et de réflexion par atteinte de la barrière alvéolo-capillaire.
- 29. DIAGNOSTIC POSITIF Forme typique de l’OAP cardiogénique A/Sur le plan clinique : la crise est précédée d’une quinte de toux avec grésillement laryngé, puis survient : 1-dyspnée aigue avec orthopnée 2-angoisse, cyanose et sueurs voire agitation 3-expectoration mousseuse rosée ou saumonée. 4- à l’examen, on retrouve un assourdissement des bruits du cœur, un pouls rapide et parfois un bruit de galop protodiastolique. L’auscultation pulmonaire objective des râles crépitants diffus commençant aux bases puis remontant vers les sommets réalisant la classique marée montante. La tension artérielle peut être augmentée en cas de poussée hypertensive ou plutôt pincée et annonce alors l’imminence d’un choc cardiogénique.
- 30. B/Examens paracliniques : sont tributaires de l’amélioration de l’état clinique du patient, cela suppose la prise d’une bonne voie veineuse périphérique et l’initialisation du traitement (oxygène, diurétiques à action rapide, nitrés par voie veineuse). On réalise alors : 1-ECG : peut objectiver des signes en faveur d’un infarctus du myocarde, d’une hypertrophie cavitaire ou un trouble du rythme ou de la conduction. 2-Radiographie du thorax : objective l’œdème alvéolaire : -opacités floconneuses, confluentes, bilatérales et symétriques, diffuses réalisant un aspect en ailes de papillon. -on peut avoir aussi un épanchement pleural (scissure ou cul de sac). 3-biologie : la gazométrie artérielle montre une hypoxémie (zones perfusées non ventilées) et une hypocapnie (hyperventilation alvéolaire des zones saines), ainsi qu’une alcalose ventilatoire. Dans les formes très graves, hypercapnie (inondation alvéolo-bronchique) et acidose métabolique sont courantes. Un ionogramme sanguin et une fonction rénale complètent l’examen. Au terme de ces examens préliminaires, le patient est transféré en soins intensifs en vue du traitement et du complément d’examens.
- 31. 4-Echocardiographie : souvent de réalisation difficile dans ces conditions, permet néanmoins d’apporter de manière non invasive des renseignements étiologiques et pronostiques : fonction ventriculaire gauche, dimensions ventriculaires, cinétique et éventuelle valvulopathie méconnue. Le doppler permet d’estimer la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS). 5-hémodynamique : réalisable au sein de l’unité de soins intensifs, consiste en la mise en place d’une sonde de Swan-Ganz à travers un tronc veineux et au moyen d’un désilet. Les pressions sont recueillies dans les cavités droites puis dans les capillaires pulmonaires. Le débit cardiaque est mesuré par thermodilution. Dans l’OAP cardiogénique, la pression capillaire pulmonaire est > 30 mm HG.
- 32. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Repose sur les données anamnestiques (passé cardiologique, facteur déclenchant tels que trouble du rythme, écart de régime, perfusions de solutés abondants, arrêt d’un traitement digitalo-diurétique, endocardite infectieuse ou dysfonction de prothèse…), sur les données de l’ECG (nécrose récente, ischémie myocardique, trouble du rythme cardiaque ou hypertrophie), les résultats de l’échocardiographie.
- 33. PRISE EN CHARGHE THERAPEUTIQUE Peut démarrer au domicile même du patient : position demi assise, nitrés par voie sublinguale et injection de diurétiques. Le transfert du malade vers l’hôpital doit se faire autant que possible en ambulance médicalisée. A/Oxygénothérapie : sonde nasale (6- 12 l/ min) B/ Diminution de la précharge : 1-diurétiques d’action rapide : furosémide, bolus intraveineux de 40 à 80 mg. 2-chlorhydrate de morphine : vasodilatateur et anxiolytique, 5 à 10 mg en sous cutané. Contre indiqué en cas de bronchopathie chronique ou d’OAP grave 3- dérivés nitrés : par voie veineuse 2 à 5 mg/heure. Risordan ou Lénitral. 4-saignée : 300 à 500 cc, peu utilisée actuellement sauf en cas de moyens thérapeutiques limités. Contre-indiquée en cas d’anémie ou de collapsus. Si la saignée est impossible, mettre des garrots modérément serrés aux 4 membres. C/ Diminution de la post charge VG : 1-vasodilatateurs artériels : Nitroprussiate de sodium (1mg/H jusqu’à 12 mg/H), trouve une bonne indication dans les oedèmes pulmonaires sévères avec résistances artérielles systémiques élevées (HTA). D/ Augmentation de l’inotropisme : les sympathomimétiques tels que la dobutamine (Dobutrex) améliorent la contractilité et l’éjection ventriculaire. Ont une bonne indication dans les OAP avec baisse du débit cardiaque (bas débit).