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Centro Técnico Macedo de Amorim – CTMA
Curso Técnico em Enfermagem
Docente: José Carvalho
Disciplina: Clínica Médica
Discente:Laura Emanuella
Anemia e sindrome nefrótica
 Anemia é a diminuição ou
deformidades de glóbulos
vermelhos no sangue, por falta de
ferro,vitamina B¹²,zinco, proteínas.
 São responsáveis por transportar
O², dos pulmões para os tecidos.
 As síndromes anêmicas podem
ser classificadas quanto à
proliferação quanto à morfologia.
Atualmente considera-se por anemia a constatação clinica e laboratorial de
uma pessoa com valor de hemoglobina abaixo do esperado para sua faixa
etária:
Faixas Etárias Hb (g/dL)*
Sangue de cordão (RN)
Primeiro dia de vida
Crianças de 1 mês a 6 anos
Crianças/Adolescentes 6 anos a
14 anos
Homem acima de 14 anos
Mulheres acima de 14 anos
13,0 – 20,0
15,0 – 23,0
10,5 – 14,5
11,5 – 14,5
12,5 – 16,5
11,5 – 15,5
• A avaliação inicial do paciente com anemia inclui anamnese e
exame físico minuciosos ( principal é verificação de palidez
mucocutânea ), além de exames laboratoriais.
• A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos
seguintes exames:
- Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar
o grau de anemia.
- Exame microscópico da distensão
sanguínea (lâmina de sangue
periférico) para avaliar o aspecto
dos eritrócitos e as alterações
concomitantes dos leucócitos e
das plaquetas.
Anemia e sindrome nefrótica
ANEMIAS
FERROPRIVA
TELASSEMIA
HEMOLÍTICA
FALCIFORME
De
DOENÇAS
CRÔNICAS
PERDA
AGUDA DE
SANGUE
Esferocitose
Hereditária
G6PD –
Deficiência da
Glicose 6
Fosfato
Desidrogenase
Hemolítica
Autoimune
Hemolítica
Microangiopática
A deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia.
 Diagnóstico: Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica.
Ferritina < 10 ng%
Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo estoque
Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta.
 Tratamento: Suporte nutricional, Reposição de ferro, preferencialmente
por via oral: 900mg/dia (180mg de ferro elementar), divididos em 3
tomadas.
Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta ao ferro
oral, pode ser utilizado ferro por via parenteral: 10ml ou 200mg de
hidróxido de ferro, diluídos em 200ml de soro fisiológico, durante uma
hora. Administração semanal, em ambiente hospitalar.
A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com
sintomas que denotam grave hipóxia tecidual.
 É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese
de uma ou mais cadeias globínicas da hemoglobina.
 Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se
manifestar como menor (ou traço talassêmico), intermédia ou maior.
 Diagnóstico: Hemograma com microcitose, hipocromia e
reticulócitos aumentados. A eletroforese de hemoglobina apresenta
elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias.
 Conduta: O tratamento varia de simples observação e
acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa talassemia ou,
nas formas mais severas (beta talassemia minor), até transfusões
sanguíneas frequentes e esplenectomiaeta talassemia major).
 Condutas Gerais:
- Controlar a infecção urinária.
- Prescrever ácido fólico: 5mg/dia, VO.
- Não administrar suplementos ferruginosos.
 Esferocitose Hereditária
 Representa a mais comum desordem congênita da
membrana heritróide.
 É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas
de membrana, gerando alteração na flexibilidade da
hemácia com destruição periférica precoce.
 Clinicamente varia desde anemia discreta compensada até
grave anemia hemolítica.
 O tratamento: inclui reposição de ácido fólico e
esplenectomia para os pacientes com anemia mais
grave. A transfusão de concentrados de hemácias deverá
ser reservada para pacientes em crise aplásicas ou
hemólise grave.
 Anemia Hemolítica Autoimune
 Ocorre quando há destruição precoce das hemácias.
 Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou
de forma secundária a processos autoimunes,infecciosos
ou neoplásicos.
 O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de
anemia associada à icterícia, dor abdominal e febre.
 O tratamento: consiste em administração de
glicocorticóides. Nos casos refratários pode ser realizada
esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A
transfusão deverá ser reservada para pacientes com
sinais de falência circulatória.
 Deficiência de Glicose 6 Fosfato
Desidrogenase (G6PD)
 Representa a anormalidade mais comum do metabolismo
da hemácia.
 É uma desordem genética ligada ao cromossomo X.
 A deficiência desta enzima diminui a capacidade da
hemácia de manter-se íntegra frente aos agentes
oxidantes.
 Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns
fármacos provocam episódio hemolítico agudo com
hemólise intravascular.
 Anemia Hemolítica Microangiopática
 Caracterizada por hemólise microvascular causada por
fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos
anormais.
 Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia
microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal
aguda.
 O tratamento: consiste em plasmaférese, observando-se
que a transfusão de plaquetas é contraindicada por
resultar em agravamento da trombose microvascular.
 Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina.
A hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna
a clássica forma de foice, perdendo a flexibilidade necessária
para atravessar os pequenos capilares.
 DIAGNÓSTICO: Anemia crônica, crises de dor osteoarticular,
icterícia e história familiar frequentemente positiva. O
diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina que
detecta a presença da hemoglobina mutante.
 CONDUTA: Investigar infecção urinária. Suplementar ácido
fólico: 5mg/dia, VO. Ferro é contraindicado. Transfusões
com concentrado de hemácias lavadas nos casos de
hemoglobina < 7g%. Evitar a ocorrência de fatores que
precipitam a crise falcêmica, como desidratação, acidose,
hipotensão arterial, hipoxemia e infecção. A indicação de
operação cesariana está condicionada a fatores obstétricos.
As pacientes com anemia falciforme devem ser encaminhadas
para aconselhamento genético.
 Cursa com anemia normocítica e normocrômica,
geralmente leve a moderada. Sua causa é multifatorial e
as doenças infecciosas, autoimunes, neoplasias e
insuficiência renal crônica são condições associadas.
 Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou
alta, com ferro sérico baixo, em decorrência de desordem
no metabolismo do ferro.
 O tratamento da doença de base deve ser realizado
sempre que possível. O tratamento de suporte pode ser
realizado com reposição de eritropoetina para os casos
onde há deficiência e administração de ferro por via
parenteral, enquanto que a transfusão de concentrados de
hemácias deverá ser reservada para os pacientes
sintomáticos.
 É causa comum de anemia hiperproliferativa. Perdas de até
15% do volume sanguíneo são normalmente toleradas por
mecanismos compensatórios. Perdas maiores levam a
hipotensão e choque.
 No choque hipovolêmico ocorre perda sanguínea global de tal
forma que os valores hematimétricos podem permanecer
normais e não refletem imediatamente a extensão da perda
sanguínea.
 O tratamento inicialmente deve ser feito com reposição de
cristalóides para manutenção do volume plasmático.
 Para a perda moderada e de curta duração, a infusão de
solução cristaloide costuma ser suficiente. A indicação de
transfusão de hemocomponentes deve ser avaliada
individualmente. Se a perda sanguínea for maior que 1500 ml
ou maior que 30% do volume plasmático haverá necessidade
de reposição de concentrados de hemácias.
Perda sanguínea (ml) Até 750 750-1500 1500-2000 >2000
Volume de sangue (%) Até 15% 15%-30% 30%-40% >40%
Frequência cardíaca <100 >100 >120 >140
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída
Débito urinário (ml/h) >30 20-30 5-20 <5
Cristalóide Cristalóide Cristalóide Cristalóide
Reposição volêmica + +
hemocom- hemocom-
ponente ponente
Anemia e sindrome nefrótica
 A síndrome nefrótica pode
ser causada por diversas
doenças que acometem
os rins.
 É caracterizada
por proteinúria maciça,
com tendência a
edema, hipoalbuminemia
e hiperlipidemia.
 A síndrome nefrítica é
decorrente de uma
inflamação glomerular
aguda.
 Esta inflamação dos
glomérulos pode ocorrer
de forma idiopática, como
doença primária dos rins,
ou ser secundária a
alguma doença sistêmica,
como infecções e
colagenoses.
Anemia e sindrome nefrótica
Anemia e sindrome nefrótica
Anemia e sindrome nefrótica
 NÃO é uma doença, mas um conjunto de sinais e
sintomas.
 A síndrome nefrótica é a forma de apresentação de
várias doenças renais que se manifestam por edema
generalizado e proteinúria maciça superior a 0,10g/kg
de peso ou 3,5g/1,73 m de superfície corporal.
 Síndrome caracterizada pela presença de edema
devido a hipoalbuminemia secundária a proteinúria. Na
prática, a albuminemia costuma ser inferior a 3,0 g/dL e
a proteinúria superior a 3,0 g/24h;
 Não são constituintes essenciais da definição
hiperlipidemia (aumento de colesterol e triglicerídeos) e
lipidúria,embora em geral também estejam presentes
 O modo de início é lento e o edema vai se
instalando vagarosamente. Começa pelas
pernas e pálpebras, generalizando-se por todo
o corpo (anasarca).
 Pelo filtro glomerular renal passam diariamente
em torno de 60.000g de proteínas, mas
somente 0,150 g são excretadas pela urina,
sendo que o máximo que o rim pode excretar
na urina de 24h é 40 gramas.
 As doenças renais que causam 75 a 80% dos
casos de síndrome nefrótica primária são :
• A glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF);
• Glomerulonefrite membranosa idiopática (GNMI);
• Alterações glomerulares mínimas (AGM);
• Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP);
• E mais raramente glomerulonefrite por depósitos
mesangiais de IgA (GNIgA).
 As doenças que causam 20 a 25% dos casos de lesão
no filtro renal e causam síndrome nefrótica
secundária têm origens :
INFLAMATÓRIA
INFECCIOSA
OBSTRUTIVA
DEGENERATIVA
CONGÊNITA
NEOPLÁSICAS
 Uma vez feito o diagnóstico da síndrome nefrótica, deve-se
proceder à investigação etiológica, que terá implicações na
conduta terapêutica.
Os exames a serem feitos com esse
objetivo incluem:
HEMORRAGIA
GLICEMIA
EXAME DE FEZES
PESQUISA DE ANTICORPOS
ANTICLEARES
SOROLOGIA PARA
HEPATITES B e C
REAÇÃO SOROLÓGICA PARA SÍFILIS
PESQUISA DE
ANTICORPOS ANTI-HIV
EXAMES EXPECÍFICOS PARA
OUTRAS DOENÇAS INFECCIOSAS
COM BASE NA SUSPEITA CLÍNICA
AVALIAÇÃO DIRIGIDA A
NEOPLASIAS
 Na realidade não existe tratamento, são
medidas gerais em caso de síndrome nefrótica,
a exemplo de:
• Dieta;
• Restauração do volume extracelular;
• Prevenir complicações imediatas e tardias;
• Controle rigoroso da pressão arterial;
• Limitar progressão para insuficiência renal crônica
(IRC): medidas de renoproteção;
• Avaliar o risco do uso de drogas
imunossupressoras no caso em questão versus
medidas preventivas que podem ser instituídas.
PORTARIA Nº 1320, DE 25 DE NOVEMBRO DE
2013
 Aprova o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas
da Síndrome Nefrótica Primária em Adultos.
• Art. 2º - É obrigatória a cientificação do paciente, ou do
seu responsável legal, dos potenciais riscos e efeitos
colaterais relacionados ao uso de medicamento
preconizado para síndrome nefrótica primária em adultos.
• Art. 3º - Os gestores estaduais e municipais do SUS,
conforme a sua competência e pactuações, deverão
estruturar a rede assistencial, definir os serviços
referenciais e estabelecer os fluxos para o atendimento
dos indivíduos com a doença.
 SBN – Sociedade Brasileira de Nefrologia
(Departamento de Nefrologia da AMB, Fundada em
1960 Biênio 2005 / 2006);
 MINISTÉRIO DA SAÚDE – SECRETARIA DE
ATENÇÃO À SAÚDE / PORTARIA Nº 1320, DE 25 de
Novembro DE 2013;
 Manual de orientações para crianças, adolescentes e
famílias com síndrome nefrótica;

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Anemia e sindrome nefrótica

  • 1. Centro Técnico Macedo de Amorim – CTMA Curso Técnico em Enfermagem Docente: José Carvalho Disciplina: Clínica Médica Discente:Laura Emanuella
  • 3.  Anemia é a diminuição ou deformidades de glóbulos vermelhos no sangue, por falta de ferro,vitamina B¹²,zinco, proteínas.  São responsáveis por transportar O², dos pulmões para os tecidos.  As síndromes anêmicas podem ser classificadas quanto à proliferação quanto à morfologia.
  • 4. Atualmente considera-se por anemia a constatação clinica e laboratorial de uma pessoa com valor de hemoglobina abaixo do esperado para sua faixa etária: Faixas Etárias Hb (g/dL)* Sangue de cordão (RN) Primeiro dia de vida Crianças de 1 mês a 6 anos Crianças/Adolescentes 6 anos a 14 anos Homem acima de 14 anos Mulheres acima de 14 anos 13,0 – 20,0 15,0 – 23,0 10,5 – 14,5 11,5 – 14,5 12,5 – 16,5 11,5 – 15,5
  • 5. • A avaliação inicial do paciente com anemia inclui anamnese e exame físico minuciosos ( principal é verificação de palidez mucocutânea ), além de exames laboratoriais. • A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos seguintes exames: - Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar o grau de anemia. - Exame microscópico da distensão sanguínea (lâmina de sangue periférico) para avaliar o aspecto dos eritrócitos e as alterações concomitantes dos leucócitos e das plaquetas.
  • 8. A deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia.  Diagnóstico: Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica. Ferritina < 10 ng% Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo estoque Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta.  Tratamento: Suporte nutricional, Reposição de ferro, preferencialmente por via oral: 900mg/dia (180mg de ferro elementar), divididos em 3 tomadas. Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta ao ferro oral, pode ser utilizado ferro por via parenteral: 10ml ou 200mg de hidróxido de ferro, diluídos em 200ml de soro fisiológico, durante uma hora. Administração semanal, em ambiente hospitalar. A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com sintomas que denotam grave hipóxia tecidual.
  • 9.  É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese de uma ou mais cadeias globínicas da hemoglobina.  Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se manifestar como menor (ou traço talassêmico), intermédia ou maior.  Diagnóstico: Hemograma com microcitose, hipocromia e reticulócitos aumentados. A eletroforese de hemoglobina apresenta elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias.  Conduta: O tratamento varia de simples observação e acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa talassemia ou, nas formas mais severas (beta talassemia minor), até transfusões sanguíneas frequentes e esplenectomiaeta talassemia major).  Condutas Gerais: - Controlar a infecção urinária. - Prescrever ácido fólico: 5mg/dia, VO. - Não administrar suplementos ferruginosos.
  • 10.  Esferocitose Hereditária  Representa a mais comum desordem congênita da membrana heritróide.  É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de membrana, gerando alteração na flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce.  Clinicamente varia desde anemia discreta compensada até grave anemia hemolítica.  O tratamento: inclui reposição de ácido fólico e esplenectomia para os pacientes com anemia mais grave. A transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para pacientes em crise aplásicas ou hemólise grave.
  • 11.  Anemia Hemolítica Autoimune  Ocorre quando há destruição precoce das hemácias.  Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de forma secundária a processos autoimunes,infecciosos ou neoplásicos.  O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de anemia associada à icterícia, dor abdominal e febre.  O tratamento: consiste em administração de glicocorticóides. Nos casos refratários pode ser realizada esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A transfusão deverá ser reservada para pacientes com sinais de falência circulatória.
  • 12.  Deficiência de Glicose 6 Fosfato Desidrogenase (G6PD)  Representa a anormalidade mais comum do metabolismo da hemácia.  É uma desordem genética ligada ao cromossomo X.  A deficiência desta enzima diminui a capacidade da hemácia de manter-se íntegra frente aos agentes oxidantes.  Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns fármacos provocam episódio hemolítico agudo com hemólise intravascular.
  • 13.  Anemia Hemolítica Microangiopática  Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos anormais.  Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda.  O tratamento: consiste em plasmaférese, observando-se que a transfusão de plaquetas é contraindicada por resultar em agravamento da trombose microvascular.
  • 14.  Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina. A hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna a clássica forma de foice, perdendo a flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares.  DIAGNÓSTICO: Anemia crônica, crises de dor osteoarticular, icterícia e história familiar frequentemente positiva. O diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina que detecta a presença da hemoglobina mutante.  CONDUTA: Investigar infecção urinária. Suplementar ácido fólico: 5mg/dia, VO. Ferro é contraindicado. Transfusões com concentrado de hemácias lavadas nos casos de hemoglobina < 7g%. Evitar a ocorrência de fatores que precipitam a crise falcêmica, como desidratação, acidose, hipotensão arterial, hipoxemia e infecção. A indicação de operação cesariana está condicionada a fatores obstétricos. As pacientes com anemia falciforme devem ser encaminhadas para aconselhamento genético.
  • 15.  Cursa com anemia normocítica e normocrômica, geralmente leve a moderada. Sua causa é multifatorial e as doenças infecciosas, autoimunes, neoplasias e insuficiência renal crônica são condições associadas.  Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou alta, com ferro sérico baixo, em decorrência de desordem no metabolismo do ferro.  O tratamento da doença de base deve ser realizado sempre que possível. O tratamento de suporte pode ser realizado com reposição de eritropoetina para os casos onde há deficiência e administração de ferro por via parenteral, enquanto que a transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para os pacientes sintomáticos.
  • 16.  É causa comum de anemia hiperproliferativa. Perdas de até 15% do volume sanguíneo são normalmente toleradas por mecanismos compensatórios. Perdas maiores levam a hipotensão e choque.  No choque hipovolêmico ocorre perda sanguínea global de tal forma que os valores hematimétricos podem permanecer normais e não refletem imediatamente a extensão da perda sanguínea.  O tratamento inicialmente deve ser feito com reposição de cristalóides para manutenção do volume plasmático.  Para a perda moderada e de curta duração, a infusão de solução cristaloide costuma ser suficiente. A indicação de transfusão de hemocomponentes deve ser avaliada individualmente. Se a perda sanguínea for maior que 1500 ml ou maior que 30% do volume plasmático haverá necessidade de reposição de concentrados de hemácias.
  • 17. Perda sanguínea (ml) Até 750 750-1500 1500-2000 >2000 Volume de sangue (%) Até 15% 15%-30% 30%-40% >40% Frequência cardíaca <100 >100 >120 >140 Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída Débito urinário (ml/h) >30 20-30 5-20 <5 Cristalóide Cristalóide Cristalóide Cristalóide Reposição volêmica + + hemocom- hemocom- ponente ponente
  • 19.  A síndrome nefrótica pode ser causada por diversas doenças que acometem os rins.  É caracterizada por proteinúria maciça, com tendência a edema, hipoalbuminemia e hiperlipidemia.  A síndrome nefrítica é decorrente de uma inflamação glomerular aguda.  Esta inflamação dos glomérulos pode ocorrer de forma idiopática, como doença primária dos rins, ou ser secundária a alguma doença sistêmica, como infecções e colagenoses.
  • 23.  NÃO é uma doença, mas um conjunto de sinais e sintomas.  A síndrome nefrótica é a forma de apresentação de várias doenças renais que se manifestam por edema generalizado e proteinúria maciça superior a 0,10g/kg de peso ou 3,5g/1,73 m de superfície corporal.  Síndrome caracterizada pela presença de edema devido a hipoalbuminemia secundária a proteinúria. Na prática, a albuminemia costuma ser inferior a 3,0 g/dL e a proteinúria superior a 3,0 g/24h;  Não são constituintes essenciais da definição hiperlipidemia (aumento de colesterol e triglicerídeos) e lipidúria,embora em geral também estejam presentes
  • 24.  O modo de início é lento e o edema vai se instalando vagarosamente. Começa pelas pernas e pálpebras, generalizando-se por todo o corpo (anasarca).  Pelo filtro glomerular renal passam diariamente em torno de 60.000g de proteínas, mas somente 0,150 g são excretadas pela urina, sendo que o máximo que o rim pode excretar na urina de 24h é 40 gramas.
  • 25.  As doenças renais que causam 75 a 80% dos casos de síndrome nefrótica primária são : • A glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF); • Glomerulonefrite membranosa idiopática (GNMI); • Alterações glomerulares mínimas (AGM); • Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP); • E mais raramente glomerulonefrite por depósitos mesangiais de IgA (GNIgA).
  • 26.  As doenças que causam 20 a 25% dos casos de lesão no filtro renal e causam síndrome nefrótica secundária têm origens : INFLAMATÓRIA INFECCIOSA OBSTRUTIVA DEGENERATIVA CONGÊNITA NEOPLÁSICAS
  • 27.  Uma vez feito o diagnóstico da síndrome nefrótica, deve-se proceder à investigação etiológica, que terá implicações na conduta terapêutica. Os exames a serem feitos com esse objetivo incluem: HEMORRAGIA GLICEMIA EXAME DE FEZES PESQUISA DE ANTICORPOS ANTICLEARES SOROLOGIA PARA HEPATITES B e C REAÇÃO SOROLÓGICA PARA SÍFILIS PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-HIV EXAMES EXPECÍFICOS PARA OUTRAS DOENÇAS INFECCIOSAS COM BASE NA SUSPEITA CLÍNICA AVALIAÇÃO DIRIGIDA A NEOPLASIAS
  • 28.  Na realidade não existe tratamento, são medidas gerais em caso de síndrome nefrótica, a exemplo de: • Dieta; • Restauração do volume extracelular; • Prevenir complicações imediatas e tardias; • Controle rigoroso da pressão arterial; • Limitar progressão para insuficiência renal crônica (IRC): medidas de renoproteção; • Avaliar o risco do uso de drogas imunossupressoras no caso em questão versus medidas preventivas que podem ser instituídas.
  • 29. PORTARIA Nº 1320, DE 25 DE NOVEMBRO DE 2013  Aprova o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Síndrome Nefrótica Primária em Adultos. • Art. 2º - É obrigatória a cientificação do paciente, ou do seu responsável legal, dos potenciais riscos e efeitos colaterais relacionados ao uso de medicamento preconizado para síndrome nefrótica primária em adultos. • Art. 3º - Os gestores estaduais e municipais do SUS, conforme a sua competência e pactuações, deverão estruturar a rede assistencial, definir os serviços referenciais e estabelecer os fluxos para o atendimento dos indivíduos com a doença.
  • 30.  SBN – Sociedade Brasileira de Nefrologia (Departamento de Nefrologia da AMB, Fundada em 1960 Biênio 2005 / 2006);  MINISTÉRIO DA SAÚDE – SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE / PORTARIA Nº 1320, DE 25 de Novembro DE 2013;  Manual de orientações para crianças, adolescentes e famílias com síndrome nefrótica;