C O M A
- 1. COMA Acadêmica: Laura Silva A. Ladeia 5º período Fip-Moc
- 2. DEFINIÇÕES Consciência : Definição Nível Conteúdo DESORIENTAÇÃO COMA IRREVERSÍVEL
- 3. DEFINIÇÕES COMA : DEFINIÇÃO Classificação de Fichgold & Mathis: Coma leve: Ordens/resposta verbal +, dor = verbalização; Coma Moderado: Movimentos voluntários Coma Profundo: Movimentos reflexos (posturas) Coma irreversível: Não produz reação e há perda das funções vegetativas
- 4. DEFINIÇÕES Obnubilação : estímulos repetidos para atrair atenção Estupor: vigília mínima, estimulação constante Delírio: SNAS, taquicardia, sudorese, alucinações, hipertensão Demência: função cognitiva
- 5. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Estado vegetativo persistente : retorno do estado de alerta, ausência de funções cognitivas Abulia: não fala e não movimenta, mas alerta Catatonia : mudo, diminuição da atividade motora, alterações psíquicas Coma histérico: psiquiátrico, acordado, sem reação Síndrome de Locked-in : fibras descendentes lesadas, afonia, limitação mov. horizontal do olho. Ponte
- 6. MORTE ENCEFÁLICA Definição Critérios: Consciência: Glasgow 3 Ausência de respiração espontânea Pupilas médias ou midriáticas e ausência do reflexo fotomotor Ausência de resposta motora Motricidade ocular: ausência dos reflexos oculocefálico e oculovestibular Ausência do reflexo corneano, mandibular, faríngeo.
- 7. FISIOPATOLOGIA Formação reticular Sistema ativador reticular ascendente (SARA) Lesão SARA Lesão difusa
- 8. FISIOPATOLOGIA Formação reticular: Agregação de neurônios no tronco, nem cinzenta, nem branca Região antiga Diencéfalo bulbo Grupos de núcleos da formação reticular: Núcleos da Rafe = serotonina (sono) Locus ceruleus = noradrenalina Substância cinzenta periaquedutal = dor Área tegumentar ventral = dopamina
- 9. Formação reticular: Pode ser dividida em: Funções: Controle da atividade elétrica cortical (nível de consiciência) Controle eferente da sensibilidade (selecionar informações) Controle da motricidade somática (tracto-retículo-espinhal) Controle do SNA (SL e hipotálamo) Controle neuroendócrino (ACTH e ADH) Integração de reflexos (vasomotor e centro respiratório) Zona magnocelular (2/3 medial) Zona parvocelular (1/3 lateral)
- 10. SISTEMA ATIVADOR RETICULAR ASCENDENTE Bremer: Secção entre bulbo e medula = encéfalo isolado (normal) Secção no mesencéfalo entre 2 colículos = cérebro isolado (sono) Tronco = fibras ascendente ativam córtex Própria FR Impulsos sensitivos
- 11. Impulsos visuais FORMAÇÃO RETICULAR SARA Cerebelo Vias descendentes Medula Impulsos auditivos Vias ascendentes Tronco Encefálico
- 12. ETIOLOGIA Hipóxia cerebral Insuficiência hepática, renal, pulmonar Diabetes Septicemia Intoxicação por drogas sedativas, chumbo Transtornos hidroeletrolíticos e acidobásicos Alteração da regulação térmica Infecções do SNC (meningite) Crises convulsivas Síndromes de abstinências Hemorragia pontina Infarto de tronco encefálico Desmielinização de tronco Tumores e abscessos de tronco Hemorragia, tumor, abscesso cerebelares Aneurisma basilar Tumor de fossa posterior Infarto talâmico Abscessos Tumores Hemorragias Traumas LESÕES ENCEFÁLICAS METABÓLICAS LESÕES INFRATENTORIAIS LESÕES SUPRATENTORIAIS
- 13. AVALIAÇÃO DO PACIENTE Anamnese, exame clínico e avaliação neurológica: Nível de consciência Padrão respiratório Tamanho e resposta da pupila à luz Resposta ocular Resposta motora
- 14. NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Escala de coma de Glasgow
- 15. PADRÃO RESPIRATÓRIO Centro respiratório entre bulbo e ponte Pulmão (receptores sensíveis ao estiramento) e corpo carotídeo (quimio) N. vago núcleo solitário centro respiratório Medula Diafragma Musculatura intercostal e abdominal
- 17. PADRÃO RESPIRATÓRIO Grave bulbar Falência mecanismo respiratório 6. Apnéia bulbar Irregular 5. Atáxica de Biot Lesão ponte Pausa de 2-3 seg 4. Apnêustica Mesencéfalo – congestão pulmonar Hiperventilação rápida e sustentada 3. Neurogênica central HIC, lesão ponte e fossa posterior Mais curtos 2. CS ciclo curto Lesão hemisférica bilateral ou diencefálica Oscilação hiperventilação e hipoventilação 1. Cheyne-Stokes Local da lesão Características Padrão de respiração
- 18. REAÇÃO PUPILAR Simpático (dilatação): hipotálamo tronco medula gânglio cervical superior carótida interna Parassimpático (constritor): Aferente: Células ganglionares nervo e trato ópticos região pré-tectal núcleo de Edinger-Westphal Eferente : oculomotor músculos constritores da pupila
- 19. REAÇÃO PUPILAR
- 20. REAÇÃO PUPILAR
- 21. * Drogas podem levar a alterações pupilares REAÇÃO PUPILAR Tóxico-metabólicas 6. Pupilas pequenas REATIVAS Á LUZ Ponte 5. Miose com preservação RF Direta de oculomotor 4. Midríase fixa (dilatação extrema) Mesencéfalo (tectal) 3. Levemente dilatadas sem RF Mesencéfalo (ventral) 2. Pupilas médio-fixas Diencefálo 1. Constrição pupilar e sind Horner Local da lesão Padrão de pupila
- 22. REAÇÃO PUPILAR
- 23. RESPOSTA OCULAR MOL: centro frontal mesencéfalo oposto FRPP VI Fascículo longitudinal medial III
- 24. RESPOSTA OCULAR Lesão do centro frontal desvio ipsilateral ao hemisfério afetado Lesão da ponte desvio contralateral ao lado lesado Destruição de FLM, olhar desconjugado
- 25. RESPOSTA OCULAR Três aspectos: Olhar primário em repouso Presença de MO espontâneos Testar MO reflexos * Observação das pálpebras Lesão de mesencéfalo “ Roving” (perambulando) Bobbing ocular Reflexo oculocefálico Reflexo oculovestibular Deficit de fechamento Semiptose Ptose
- 26. RESPOSTA OCULAR Lesão de tronco Reflexo ausente Lesão FLM Olhar desconjugado Mov conjugado em direção oposta Reflexo preservado Desvio dos olhos ipsilateral a rotação Consciente Reflexo oculocefálico Condição do paciente
- 27. Lesão de tronco Reflexo ausente Lesão de FLM Olhar desconjugado Desvio para o lado estimulado Reflexo preservado Nistagmo Consciente Reflexo oculovestibular Condição do paciente
- 28. RESPOSTA MOTORA Postura em repouso Movimentação espontânea Resposta aos estímulos dolorosos Postura de descorticação Postura de descerebração * Lesão de núcleo rubro e tractos vestíbulo e retículo-espinhais (inibir) Comparativamente
- 29. ...ETIOLOGIAS Causas supratentoriais Causas infratentoriais Causas metabólicas Lesões destrutivas Lesões expansivas Lesões destrutivas Lesões expansivas Hérnia central Hérnia lateral
- 30. Supratentoriais Lesões destrutivas: incomuns, sem EM. Lesão tálamo Lesões expansivas: distúrbios focais, crescimento e edema ...ETIOLOGIAS * Punção Lombar / TTO cirúrgico / baixar PIC Compressão de oculomotor Lesão mesencéfalo (lenta) = herniação central Sinais de lesão focal Etapa diencefálica Etapa mesencefálica Comprometimento de ponte e bulbo Hérnia lateral Hérnia central
- 31. Infratentoriais Lesões destrutivas: vascular, alterações instalação imediata Lesões expansivas: fossa posterior Lesão direta: cefaléia, vômito, sem deteriorização rostro-caudal Herniação transtentorial ascendente: comprime mesencefalo Herniação para o forame magno: comprime bulbo ...ETIOLOGIAS
- 32. Metabólicas Depressão de diferentes níveis do encéfalo Pupila +, RCS Posturas patológicas simétricas Precedido de quadros confusionais ...ETIOLOGIAS
- 33. CONDUTAS IMEDIATAS Manter ABC Exames laboratoriais e ECG Tiamina (alcoolismo, desnutrição): 50-100 mg IM ou EV = Síndrome Wernicke-Korsacoff Dar glicose hipertônica Tratar convulsões, Tratar > PIC (manitol, hiperventilação) Naloxona (0,4mg IV 5-15 min) (opiáceo) / Flumazenil (benzodiazipinico) TC, RM, PUNÇÃO, EEG (necessidade de TTO cirúrgico)
- 34. PROGNÓSTICO Influência de fatores individuais Sinais: Idade > 60 anos Anomalia pupilar bilateral Ausência de reflexos mediados pelo tronco Ausência de resposta motora á dor * Disfunção de tronco
- 35. CASO CLÍNICO Um homem de 76 anos foi encontrado inconsciente na cama em sua casa. Sua mulher contou que sofria de CA de próstata, mas não tinha fator de risco para doença cardiovascular. Ela nega qualquer lesão recente. Ele não apresentava nenhuma resposta a estímulos dolorosos ou verbais. Ao exame neurológico, mostrava-se comatoso com pupilas puntiformes. A manobra dos olhos de boneca mostrou desvio completo e conjugado. O teste calórico a frio dos canais auditivos mostrou desvio tônico ipsilateral sem nistagmo. Nos membros, havia retirada após exposição a estímulos dolorosos e Babinski bilateral. A aplicação IV de 0,4 mg de naloxona teve efeito dramático, despertando o paciente em minutos. TC foi normal (ausência de hemorragia intracerebral, aracnóide ou subdurais, infarto cerebral ou lesões de massa). Quanto ao uso de narcótico, afirmou ter tomado overdose de opióide porque não suportava a dor do CA de próstata.
- 36. CASO CLÍNICO Um homem de 76 anos foi encontrado inconsciente na cama em sua casa. Sua mulher contou que sofria de CA de próstata, mas não tinha fator de risco para doença cardiovascular. Ela nega qualquer lesão recente. Ele não apresentava nenhuma resposta a estímulos dolorosos ou verbais. Ao exame neurológico, mostrava-se comatoso com pupilas puntiformes. A manobra dos olhos de boneca mostrou desvio completo e conjugado. O teste calórico a frio dos canais auditivos mostrou desvio tônico ipsilateral sem nistagmo. Nos membros, havia retirada após exposição a estímulos dolorosos e Babinski bilateral. A aplicação IV de 0,4 mg de naloxona teve efeito dramático, despertando o paciente em minutos. TC foi normal (ausência de hemorragia intracerebral, aracnóide ou subdurais, infarto cerebral ou lesões de massa). Quanto ao uso de narcótico, afirmou ter tomado overdose de opióide porque não suportava a dor do CA de próstata.
- 37. OBRIGADA
- 38. ANDRADE, A. F. et al. Coma e outras alterações da consciência. Rev Med, São Paulo, v. 86, n. 3, p. 123-31, jul.-set., 2007. GUSMÃO, S. S.; CAMPOS, G. B.; TEIXEIRA, A. L. Exame neurológico. 2.ed. 2007. JONES-JÚNIOR, R. Neurologia Netter. Porto Alegre: Ed Artmed. 2006. LÓPEZ, M.; LAURENTYS-MEDEIROS, J. Semiologia médica: as bases do diagnóstico clínico. 5.ed. Rio de Janeiro: Ed Revinter. 2004. MACHADO, A. Neuroanatomia funcional. 2.ed. São Paulo: Ed Atheneu. NITRINI, R.; BACHESCHI, L. Neurologia que todo médico deve saber. 2.ed. São Paulo: Ed. Atheneu. 2003. ROWLAND, L. P. Merrit tratado de neurologia. 10.ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara. 2002. REFERÊNCIAS
Notas do Editor
- #12: Figure 5–29 The reticular activating system (RAS). The reticular formation, a widespread network of neurons within the brain stem (in red), receives and integrates all synaptic input. The reticular activating system, which promotes cortical alertness and helps direct attention toward specific events, consists of ascending fibers (in blue) that originate in the reticular formation and carry signals upward to arouse and activate the cerebral cortex.