chuan doan f.ppt trong linh vuc rang ham mat
- 1. CHẨN ĐOÁN, DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ SÂU RĂNG GIAI ĐOẠN SỚM BẰNG FLUOR
- 2. Đ T V N Đ Ặ Ấ Ề Ti n tri n BSR, kh i đ u ế ể ở ầ MCB c a YTBV < YTGB ủ HK > TK không CT KS tái l p hay ậ đ o ng c l i SCBSR ả ượ ạ Men R ti p t c HK ế ụ HK > 10% =SRGDS Lỗ sâu
- 3. Đ T V N Đ Ặ Ấ Ề TTSRGDS n u ch n đoán s m ế ẩ ớ đi u tr đ n gi n ề ị ơ ả hi u qu (hoàn nguyên) ệ ả TTSR đã t o h ạ ố vi c đi u tr ph c t p và t n kém ệ ề ị ứ ạ ố k t qu ph c h i l i không ch c ch n theo th i ế ả ụ ồ ạ ắ ắ ờ gian.
- 4. Đ T V N Đ Ặ Ấ Ề * Nh s phát tri n nhanh chóng: ờ ự ể KH chẩn đoán Lazer, DIFOTI Sâu răng giảm ở NPT Vật liêu Fluor * Gel fluor làm giảm 20-30% SR
- 5. Đ T V N Đ Ặ Ấ Ề Hi u bi t ể ế Vai trò c a gel Fluor trong ĐTSRS ủ NK phòng ng a, can thi p t i thi u ừ ệ ố ể Gi m thi u chi phí và đ n gi n hóa ĐT ả ể ơ ả
- 6. M C TIÊU: nh m nêu nên Ụ ằ T n th ng SR giai đo n s m ổ ươ ạ ớ Vai trò c a fluor v i SKRM ủ ớ Phòng và đi u tr SRGDS b ng gel fluor, Varnish ề ị ằ fluor, ....
- 7. CHƯƠNG I TỔN THƯƠNG SÂU RĂNG GIAI ĐOẠN SỚM Định nghĩa sâu răng * SR là một bệnh đa nguyên nhân, VK đóng vai trò quan trọng. * Năm 2003, HN 50 (ORCA) : SR= HKhoáng >TKhoáng * SR là bệnh NK tổ chức canxi hóa, HK vô cơ và phá hủy HC mô cứng
- 8. B nh căn, b nh sinh sâu răng ệ ệ Fejerskov vµ Manji n¨m 1990 Bệnh căn Keyes 1960
- 9. Y u t vi khu n ế ố ẩ * Streptococcus mutans, Antinomyces viscosus, S.sobrinus, Lactobacillus: - ChuyÓn ho¸ ® îc nhiÒu lo¹i hydratcacbon. - Lªn men ® êng axit lactic. - SD sucroce polyglucans (matrix cho MBVK) - Chèng chÞu ® îc pH rÊt thÊp. *1992, Marh và Martin: - Sự mất cân bằng VK - SM không phải là lq tuyệt đối với SR
- 10. Màng sinh h c (Biofilm) ọ 500 loµi VK kh¸c nhau cã trong MBR B¶o vÖ VSV khái hÖ thèng phßng thñ cña chÝnh vËt chñ hay cña vi sinh vËt kÎ thï. Chèng l¹i sù mÊt n íc. Chèng l¹i c¸c chÊt kh¸ng khuÈn: - T¹o kiÓu h×nh míi cã tèc ®é sinh tr ëng gi¶m - H¹n chÕ sù tiÕp xóc, - Kh¶ n¨ng bÊt ho¹t hay trung hoµ. ChÊt dinh d ìng trong biofilm cao h¬n so víi m«i tr êng xung quanh. Chống chịu cao >1000
- 11. Màng sinh h c (Biofilm) ọ Marsh ® a ra quan niÖm míi vÒ MBR: Lµ MSH trong ®ã céng ®ång c¸c VK b¸m dÝnh trªn bÒ mÆt r¨ng ® îc bao phñ bëi mét polymer ngo¹i bµo cña ký chñ hay VK. Kh¶ n¨ng g©y SR cña MB phô thuéc ®é dÝnh, tạo acid tõ ® êng C12 vµ C6, pH cña m«i tr êng miÖng MB tại lỗ sâu khác với MB/ mặt răng lành
- 12. Vai trò c a Carbonhydrat: ủ Stephan (1940-1944): VK + đường acid Vipeholm (1954): Liên quan của SR và đường Cury vµ céng sù (2000): Men glycosyltransferase SM Glucan Sucrose, glucose, fructose, lactose
- 13. Các yếu tố nội sinh của răng Thành ph n men răng ầ Tinh thể Carbonat : dễ tan với pH <5,5 Hydroxyapatite, Fluorapatite: chịu được pH =4,5 Trao đổi chất
- 14. Các yếu tố ngoại sinh N c b t ướ ọ Ch đ ăn ế ộ Ch nh nha, ph c hình, trám răng không ỉ ụ đúng quy cách Tuổi, giới, di truyền từ gia đình, loài chủng tộc. Các xáo động về tình cảm Tình trạng KTXH, đô thị hóa Thời gian, địa lý, môi trường, sử dụng thuốc...
- 15. Sinh lý bệnh quá trình sâu răng Sâu răng = Hủy khoáng > Tái khoáng Sự hủy khoáng Sù t¸i khãang SR sớm = mất >10% khoáng chất
- 16. Tiến triển của tổn thương sâu răng SR là một quá trình động và mãn tính. R lành SR giai đoạn sớm Lỗ sâu Tái K> Hủy K Hủy K> Tái K Tgian: 1 th- 2 năm Lê P Linh 2010: 66% D1 D2; 14%D1 - D3; 20% không đổi
- 17. Phân lo i sâu răng Pitts (1997) ạ Tổn thương đến tủy + Tổn thương thấy ngà + Tổn thương men có lỗ giới hạn trong men + Tổn thương men chưa ‘có lỗ’có thể phát hiện trên lâm sàng + Tổn thương chỉ có thể phát hiện với sự hỗ trợ của các công cụ cổ điển (phim cắn cánh) + Tổn thương tiền lâm sàng đang tiến triển/lành mạnh D4 D3 D1 Ngưỡng chẩn đoán trong các điều tra dịch tễ cổ điển (WHO) Ngưỡng áp dụng trên lâm sàng và nghiên cứu Ngưỡng có thể xác định nhờ các công cụ hỗ trợ mới hiện nay và trong tương lai Ngưỡng sử dụng công cụ hỗ trợ D3 D2 D1 Biểu hiện không sâu tại ngưỡng chẩn đoán D3 Cần thay đổi chiến lược phát hiện và điều trị
- 18. Phân loại theo ICDAS (2005) MAÕ SOÁ MOÂ TAÛ 0 Laønh maïnh, khoâng coù daáu hieäu cuûa saâu raêng 1 Thay ñoåi nhìn thaáy sau khi thoåi khoâ hoaëc thay ñoåi giôùi haïn trong phaïm vi hoá raõnh. 2 Thay ñoåi nhìn thaáy ñöôïc roõ treân men raêng öôùt vaø lan roäng qua hoá raõnh. 3 Maát chaát khu truù ôû men raêng (khoâng loä ngaø) 4 Coù boùng ñen beân döôùi töø ngaø raêng aùnh qua beà maët men lieân tuïc. 5 Coù loã saâu loä ngaø raêng 6 Coù loã saâu lôùn loä ngaø raêng >1/2 maët raêng. International Caries Detection and Assessment System Coordinating Committee, Sept, 2005.
- 19. DTHSR Toàn cầu Nước phát triển: Từ 1940 -1960, SR rất nghiêm trọng, trẻ 12 tuổi:DMFT =12,0 Năm 1980, DMFT trẻ 12 tu i ổ giảm xuống 2,0- 4,0. Năm 1993, DMFT tuổi 12 xuống mức thấp 1,2- 2,6. Nước đang phát triển: Năm 1960, SR ở mức thấp hơn nhiều so với các nước phát triển. DMFT tuổi 12 từ 1,0- 3,0. Tới 1970 - 1980, DMFT ở mức 3,0 – 5,0.
- 20. DTH SR tại Việt Nam Năm 1960, tỷ lệ SR là 46,74%,DMFT là 1,2. Năm 1977, khảo sát tại Hà Nội thấy 77% trẻ 6 tuổi SR s a ữ , 30% trẻ 12 tuổi SR vv Từ 1960- 1990, rất nhiều báo cáo đều ghi nhận sự tăng lên của SR.
- 21. DTH SR tại Việt Nam Năm 1992, ĐTCB l n 1: ầ Trẻ 12 tuổi MB Việt Nam 57,33% SR vv, DMFT =1,82. Trẻ 15 tuổi 60% SR, DMFT = 2,16 MN Việt Nam trẻ 12 tuổi:SR 76,33%, DMFT =2,93. Năm 2002, ĐTCB lần thứ hai: Trẻ 6-8 tuổi 84,9% SR sữa, dmft =5,04. Trẻ 12 tuổi 56,6% SR, DMFT = 1,87. Trẻ 15 tuổi 67,6% SR, DMFT = 2,16. SR Tăng lên sau 10 năm
- 22. DTH SR tại Việt Nam Năm 2008, VRHM Hà Nội: Tại Lào Cai: Trẻ 6 tuổi 91,9% SRs, dmft = 6,27, dmfs = 11,89; Trẻ 12 tuổi 39,6% SR, DMFT = 0,90, DMFS =1,23; Trẻ 15 tuổi 60,3% SR, DMFT = 1,35, DMFS = 1,79. Tại Hà Nội: Trẻ 6 tuổi 97,4% SRs, dmft = 6,27, dmfs =13,1. Trẻ 12 tuổi 52,8%SR, DMFT = 1,6, DMFS =2,1 Trẻ 15 tuổi 63,6%SR, DMFT= 2,5, DMFS = 3,2. Năm 2009, Hoàng Tử Hùng và CS: sau 10 năm F n c ướ Trẻ 12 tuổi đã giảm từ 87% xuống 65%, DMFT= 2.0.
- 23. DTH SR tại Việt Nam Năm 2010, VĐTRHM Y Hà Nội Trẻ 4-8 tuổi 81,6%SRs, dmft = 4,7. Trẻ 4-8 tuổi 16,3%SRvv, DMFT = 0,30. Năm 2011, Vũ Mạnh Tuấn và Cs Trẻ 7-8 tuổi 93,76%SRs, dmft = 5,41 Tr 7-8 tu i ẻ ổ 54,6%SRvv, DMFT =1,91.
- 24. DTH sâu răng giai đoạn sớm Trần Thị Bích Vân và Cs sử dụng (ICDAS): S3 (sâu từ ngà) 67,1% SR, DMFS = 4,29, S1 (sâu men và ngà) 99,3% SR, DMFS= 13,12. S3 theo tiêu chí WHO(1997) đã bỏ sót > 30% SR sớm. Nguyễn Quốc Trung 2010, ICDAS và Lazer khám cho trẻ 6-10: Tỷ lệ SRvv, khám bằng mắt 57,1%, Khi khám bằng lazer là 78,9%.
- 25. Các ph ng pháp ch n đoán ươ ẩ s m SR: ớ Quan sát b ng m t th ng ằ ắ ườ Thăm khám b ng thám châm ằ Phim cánh c n, KTS ắ Ánh sáng xuyên s i (FOTI) ợ Đo đi n tr men (ERM) ệ ở Laser huỳnh quang: D a vào kh năng đáp ng h p th năng l ng, khuy ch tán, ph n x ự ả ứ ấ ụ ượ ế ả ạ ánh sáng Laser huỳnh quang c a mô R. ủ
- 26. Đánh giá nguy cơ sâu răng Y u t ch th b nh: ế ố ỉ ị ệ SR quá kh -hi n t i, không bi t ứ ệ ạ ế ngn và cách đi u tr . ề ị Y u t nguy c SR: ế ố ơ Nâng nguy c SR m i trong t ng lai, SR ti p t c ti n ơ ớ ươ ế ụ ế tri n. ể Bi t đi u gì làm MCB, MCB th nào? ế ề ế Y u t b o v ế ố ả ệ 3 yếu tố của mô hình cân bằng SR
- 27. Đánh giá nguy cơ sâu răng Nhi u lo i bi u m u. ề ạ ể ẫ ADA tháng 10/2005: cho tr >6 và ng i l n: ẻ ườ ớ Nguy c SR th p ơ ấ Nguy c SR trung bình ơ Nguy c SR cao ơ
- 28. DỰ PHÒNG VÀ KIỂM SOÁT BỆNH SR Kiểm soát sâu bao gồm: Thay đổi hành vi Điều hòa tác nhân hóa học trong MBR Kích thích lưu lượng nước bọt, Hoặc bổ sung các thành phần tái khoáng hóa. Đ n ế nay vẫn chưa có phác đồ điều trị chính xác, cũng như chưa có một hình thức chẩn đoán nc chính xác cho BN.
- 29. ADA đ a ra phác đ cho tr 6 tu i và ng i ư ồ ẻ ổ ườ l n ớ (1) Tần suất chụp phim, (2) Tần suất tái khám SR (3) Thử nghiệm nước bọt (lưu lượng nước bọt và cấy VK) (4) Các loại thuốc kháng khuẩn (5) fluoride (6) Kiểm soát pH (7) Bổ sung calci phosphate tại chỗ (8) Sealant (nhựa hoặc glass ionomer).
- 30. Phòng bệnh sâu răng DP cấp 1:GDNK, chải R với kem F, súc miệng Dd F, Varnish F, Sealant, Fuji VII,… DP cấp 2: Ngăn ngừa ttr của bệnh: Điều trị can thiệp tối thiểu, trám Coposite, Amalgam, GIC,… DP cấp 3: ngăn ngừa biến chứng: nhổ răng, phục hình răng ...
- 31. Chính sách DP SR của FDI và WHO Từ 1908, FDI tuyên bố ủng hộ nguyên tắc PB hơn CB. FDI 1953 ở Oslo, 1960 ở Dublin, 1966 ở Tel Avie, 1995 ở Bruxell đã thống nhất: “Việc F hóa nước uống là biện pháp PB có hiệu quả và ít tốn kếm nhất”
- 32. Các chính sách DP SR của FDI và WHO 1958, WHO thành lập Ủy ban NC về F và SK. 1979, WHO đặt ra MT đến năm 2000, DMFT ở tuổi 12 không được > 3,0. 1991 WHO và FDI bổ sung 5 mục tiêu toàn cầu cho năm 2000: 5-6 tuổi : 50% không SR 12 tuổi : DMFT = 3 18 tuổi : 85% giữ được toàn bộ R 35- 44 tuổi : Giảm 50% số người không còn R so với năm 1981 65 tuổi : Giảm 25% số người không còn R so với năm 1981
- 33. Chính sách DP SR của FDI và WHO 9 /1983 WHO: Cần tăng cường AD các chương trình DPBRM cho CĐ, để duy trì các thành tựu ở các nước CNH và ngăn chặn gia tăng BRM ở các nước ĐPT. 7.4.1994, ngày SKRM thế giới, WHO thêm 2 mục tiêu toàn cầu cho năm 2000: Tiếp tục cải thiện tình trạng SK Tăng cường các điều kiện để CĐ có thể áp dụng các biện pháp PB đầy đủ. WHO kêu gọi các nước ĐPT đẩy mạnh các biện pháp DP như các nước CNH đã làm.
- 34. KẾT LUẬN Những tiến bộ KH giúp hiểu rõ sự TC và TB của áp gel F P và ĐTSR. Quan trọng nhất cần hiểu và nắm vững CĐ, CCĐ, LL và QTSD xẽ giúp đạt được KQ mong muốn. Kết hợp với các BPP và KSSR khác, việc áp gel F sẽ góp phần làm giảm tỷ lệ SRGDS, nói riêng và SR nói chung.
- 35. Trân tr ng c ọ ám n ! ơ