2. АНЕМИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ — ВВЕДЕНИЕ
Анемия у новорождённого — это патологическое состояние, при
котором наблюдается снижение:
•уровня гемоглобина (Hb)
•количества эритроцитов (RBC)
•и/или гематокрита (Ht)
ниже возрастных норм.
Нормальные значения у доношенного новорождённого:
•Гемоглобин (Hb): 145–220 г/л
•Гематокрит (Ht): 45–65%
•Эритроциты: 4,5–6,0 × 10¹²/л
Важно: у недоношенных детей эти показатели ниже, особенно Hb и Ht.
3. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ У НОВОРОЖДЁННЫХ
Анемии у новорождённых классифицируют по механизму развития,
времени появления и тяжести.
I. По МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ:
1.Кровопотеря (постгеморрагические анемии)
1.Внутриутробная или постнатальная потеря крови
2.Причины: отслойка плаценты, травмы родов, разрыв пуповины,
внутренние кровотечения
2.Гемолитические анемии (повышенный распад эритроцитов)
1.Основная причина — иммунные конфликты (резус-, АВО-
несовместимость)
2.Также: наследственные мембранопатии, ферментопатии
4. 1.Гипорегенераторные (снижение выработки эритроцитов)
1. Недостаточная продукция костным мозгом
2. Причины: врождённая аплазия, инфекции, гипотиреоз, дефицит железа
или витаминов
II. По ВРЕМЕНИ ПОЯВЛЕНИЯ:
2.Врожденные анемии — проявляются при рождении или в первые часы/дни
жизни
3.Ранние неонатальные анемии — в течение первой недели жизни
4.Поздние анемии новорождённого — появляются после 2 недель – до 3
месяцев
5. III. По ТЯЖЕСТИ (по уровню гемоглобина):
•Лёгкая: Hb 120–140 г/л
•Средняя: Hb 90–119 г/л
•Тяжёлая: Hb < 90 г/л
У недоношенных критерии могут быть иными —
важно учитывать гестационный возраст.
6. ПОСТГЕМОРАГГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ
Определение:
Анемия, развившаяся в результате потери крови внутриутробно, во время
родов или после рождения.
I. Причины постгеморрагической анемии:
1. Антенатальные (до рождения):
•Фетоплацентарные кровотечения (кровь из плода в плаценту или материнское
кровообращение)
•Разрыв сосудов пуповины
•Отслойка плаценты
•Внутриутробные кровоизлияния (в органы, полости)
7. 2. Интранатальные (во время родов):
•Родовая травма с повреждением сосудов
•Разрыв печени или селезёнки
•Повреждение пуповины
•Акушерские манипуляции (например, вакуум-экстракция,
кесарево сечение)
3. Постнатальные (после рождения):
•Кровотечения из пупочной раны
•Желудочно-кишечные кровотечения
•Ятрогенные причины: частые заборы крови для анализов,
неправильное переливание крови
8. II. Клинические признаки:
Острая кровопотеря:
•Бледность кожных покровов
•Тахикардия (учащённое сердцебиение)
•Гипотония, вялость
•Угнетение рефлексов
•Возможен шок
•Hb снижен, но в первые часы может быть
нормальным — жидкость ещё не
распределилась
Хроническая кровопотеря:
•Постепенное побледнение
•Отставание в наборе массы
•Умеренная тахикардия
•Симптомы анемии нарастают медленно
9. ДИАГНОСТИКА
Лабораторные данные:
•Гемоглобин (Hb): ниже 145 г/л у новорождённых
•Гематокрит (Ht): снижен (<45% в первые дни)
•Эритроциты: умеренное снижение
•Ретикулоциты: нормальные или умеренно повышены
•Цветовой показатель: нормохромная анемия
•Лейкоциты и тромбоциты: обычно без изменений
Дополнительные методы:
•Тест Апта-Дауэра — для отличия крови матери от крови плода (при
подозрении на фетоматеринское кровотечение).
•УЗИ, МРТ, рентген — для поиска внутренних кровоизлияний.
•Иммунологические тесты — при подозрении на гемолитическую
анемию.
10. ЛЕЧЕНИЕ
Острая форма:
Переливание эритроцитарной массы:
10–20 мл/кг медленно, под контролем гемодинамики.
Эффект: быстрое улучшение состояния, повышение артериального давления и
насыщения крови кислородом.
Инфузионная терапия:
При признаках шока и выраженной гиповолемии (используются физиологический
раствор, коллоидные растворы).
Хроническая форма:
Железосодержащие препараты (перорально, если ребёнок хорошо переносит).
Контроль уровня ферритина и других маркёров запасов железа.
При тяжёлой анемии — возможно переливание крови.
11. ПРОФИЛАКТИКА
Раннее выявление беременных с риском кровотечений.
УЗИ-контроль при многоплодной беременности.
Правильное ведение родов и аккуратное отсечение пуповины.
Минимизация объёма заборов крови у новорождённых, особенно
недоношенных.
Контроль показателей крови в неонатальном периоде.
При необходимости — профилактическое назначение железа у
недоношенных.
12. Гипопластические и апластические анемии
Эти анемии развиваются из-за истощения кроветворения в костном мозге. У новорождённых
встречаются редко. Причинами могут быть приём лекарств матерью во время беременности или
самим ребёнком. Часто причину установить не удаётся.
Врожденная гипопластическая анемия (анемия Даймонда-Блекфана)
Наблюдается изолированная гипоплазия красного ростка в костном мозге — нарушено только
образование эритроцитов. Их предшественники разрушаются в костном мозге. Повышено
количество Т-супрессоров. У 15% детей клинические признаки появляются при рождении или в
течение первых 15 дней. Симптомы: вялость, бледность кожи и слизистых, слабое сосание груди,
отсутствие аппетита. Возможны увеличенная печень и селезёнка, аномалии пальцев, лица и
волос, анемия, ретикулоциты 0–20%, высокий уровень HbF, наличие макрофагов. В миелограмме
— резкое снижение красного ростка, при этом белый и мегакариоцитарный сохранены.
Лечение: преднизолон 2 мг/кг в течение 7 дней, затем поддерживающая доза. При отсутствии
эффекта — переливание эритроцитарной массы. Возможна трансплантация костного мозга.
13. Врожденная панцитопеническая анемия (анемия Фанкони)
Очень редка у новорождённых, передаётся по аутосомно-
рецессивному типу. Обычно проявляется в возрасте 7–10 лет,
реже — до 3 лет. Характерна панцитопения (анемия,
тромбоцитопения, лейкопения). Дети рождаются с низкой массой
тела. Часто наблюдаются врождённые пороки: отсутствие
больших пальцев, дополнительные пальцы, аномалии рёбер,
позвонков, лучевых костей, микроцефалия, микрофтальмия,
пороки сердца, почек, половых органов.
Лечение: трансплантация гемопоэтических клеток (при
совместимости по HLA). При невозможности — переливания
компонентов крови. Также назначают андрогены и преднизолон
(для снижения побочных эффектов андрогенов).
15. Приобретённые гипопластические и апластические анемии
Развиваются после инфекций (например, парвовирус B19) или приёмов
лекарств (например, левомицетина).
Дефицитные анемии
Редко встречаются у новорождённых, так как при рождении уровень железа,
трансферрина, фолиевой кислоты, витамина B12 в пуповинной крови выше,
чем у матери. Позже возможен дефицит при нарушениях всасывания,
заболеваниях ЖКТ, язвах, хирургии, длительном парентеральном питании,
одновременном приёме нескольких противосудорожных препаратов,
кровопотере или гемолитической болезни.
Профилактика: добавление витаминных комплексов при искусственном
вскармливании.
Гемолитические анемии наследственного характера
Развиваются ближе к концу неонатального периода. Причины:
дефекты мембраны эритроцитов
дефицит ферментов в эритроцитах
нарушения синтеза гемоглобина
