INFECCIONES VAGINALES.pptx
- 1. INFECCIONES VAGINALES DRA. YAJAIRA BELALCAZAR ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
- 2. GENERALIDADES Anaerobios obligados FLORA VAGINAL Predominan Relación de 10 a 1 Aerobios Aerobios facultativos
- 3. VAGINOSIS Y VAGINITIS La composición de la microbiota vaginal cambia notablemente con la edad, dependiendo de las variaciones en los niveles de estrógeno que se producen durante la vida de las mujeres Después del nacimiento, el epitelio vaginal es colonizado por un gran número de microorganismos (a partir de la microbiota del tracto gastrointestinal o de la piel circundante.) Estrógenos maternos se metabolizan, adelgaza la mucosa, disminuye el glucógeno y los microorganismos que fermentan la glucosa, aumenta el pH vaginal, lo que propicia la proliferación de microorganismos aerobios y anaerobios facultativos El epitelio vaginal vuelve a estar bajo control estrogénico, de nuevo aumenta su espesor, rico en glucógeno y en microorganismos que fermentan la glucosa. Está dominado por L. iners, L. crispatus, L. jensenii y L. gasseri, aunque también son frecuentes Lactoba cillus salivarius y L actobacillus vaginal is Durante el embarazo, ocurren marcados cambios del medio hormonal, por lo cual se produce alteración en la flora vaginal. Interrupción del ciclo estrogénico con disminución del volumen de exudado vaginal y nutrientes disponibles. La concentración de lactobacilos se reduce drásticamente y aumenta el crecimiento de bacterias patógenas.
- 4. Leucorrea Determinar: Si es fisiológica o patológica Etiología Tratamiento y prevención 75% de mujeres lo padecen a lo largo de la vida Flujo blanquecino no hemático
- 5. Leucorrea fisiológica Origen doble Secreción cervical Preovulatoria Aspecto de clara de huevo Almidona la ropa Descamación vaginal Premenstrual Aspecto lechoso pH de la vagina pH ácido (4 – 4.5) ácido láctico, ácidos grasos y otros ácidos orgánicos producidos por especies de Lactobacillus
- 6. FLORA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
- 7. LEUCORREA PATOLÓGICA Tricomonas vaginalis Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae Candida albicans • Retención de tampón o condón • Irritación química • Respuesta alérgica • Ectopia cervical • Pólipo endocervical • DIU • Cambios asociados a atrofia • HPV • Sífilis primaria • Micoplasma genitalium • Ureaplasma urealyticum • Trauma • Tejido de granulación • Fístula vesicovaginal y rectovaginal
- 9. Epidemiología Vaginosis bacteriana 22 a 50 % Candidiasis vulvovaginal 17 a 39 % Tricomoniasis vaginal 4 a 35 %
- 10. Anamnesis Caracteres de la leucorrea (color, cantidad, aspecto, olor, ciclo menstrual) Circunstancias de la leucorrea Signos asociados (escozor, prurito, dispareunia, dolor pélvico) Hábitos higiénicos (tampones, duchas vaginales) Tratamiento previos Síntomas en su pareja o parejas
- 12. Carácter patológico de la leucorrea Características del flujo Cantidad, color, olor Aparición después de relaciones sexuales, aborto, parto o maniobras uterinas Signos funcionales acompañantes Prurito vulvar, disuria Escozor, dispareunia, dolor pélvico, polaquiuria Existencia de alteraciones en la o las parejas Frotis en seco Observa: • Leucocitos polimorfonucleares • Esporas • Hifas micóticas o tricomonas
- 18. Tratamento
- 20. Candidiasis
- 21. Candidiasis
- 22. Candidiasis
- 24. TRICOMONIASIS • Causada por el parásito protozoario Trichomonas vaginalis produce en la mujer vulvovaginitis, que se caracteriza por leucorrea abundante, amarillo-grisácea o verdosa, acuosa, fétida y espumosa, prurito intenso, inflamación vaginal con fácil sangrado y escoriación cutánea alrededor de la vulva, aunque puede ser asintomática.
- 25. Tricomoniasis En el varón, da lugar a uretritis subaguda con exudado mucopurulento de aparición intermitente, o bien episodios de balanitis después del coito 1 La infección también puede ser adquirida a partir de fómites recientemente contaminados, tales como toallas o retretes. 2
- 26. DIAGNÓSTICO • El pH de las secreciones vaginales suele ser mayor de 5. • El estudio microscópico de las secreciones muestra tricomonas móviles y un número aumentado de leucocitos. • Puede haber células clave presentes debido a la frecuente asociación con la VB. • La prueba del mal olor puede ser positiva
- 27. TRATAMIENTO
- 29. VIH • El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus, cuya infección en los seres humanos provoca un cuadro clínico sindrómico de evolución prolongada, que, al alcanzar su fase final provoca el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) • El VIH pertenece a la familia Retroviridae, al género de los lentivirus. • La infección por el VIH (sea la especie VIH 1 o 2), afecta directamente a la inmunidad celular del huésped, atacando a las células T4 (subpoblación de linfocitos T conocidos como colaboradores o CD4+ por la expresión de dicha molécula en su superficie)
- 30. VIAS DE TRANSMISIÓN Relaciones sexuales Exposición a sangre infectada Transmisión materno-infantil (perinatal o por la leche materna). Al compartir las vías de transmisión, es común que la infección por VIH se acompañe del virus de la hepatitis B (VHB), del herpes virus humano 8 o del virus de la hepatitis C (VHC).
- 31. FACTORES DE RIESGO Carga viral alta Coito receptivo anal o vaginal sin preservativo Múltiples parejas sexuales Pareja de estatus serológico desconocido Sexo bajo la influencia de drogas recreacionales Infecciones de transmisión sexual Ausencia de circuncisión Determinados tipos de antígenos leucocitarios humanos HLA.
- 33. Fases INFECCIÓN AGUDA Puede ser asintomática o tener una constelación de síntomas no específicos o presentarse como un síndrome mononucleósido, con síntomas similares a un resfriado común (fiebre, malestar general, rash, mialgias, artralgias, cefalea). La presencia de síntomas y su duración más allá de 14 días, está relacionada con una rápida progresión a fase SIDA INFECCIÓN ASINTOMÁTICA La mayoría de personas son asintomáticos, aunque pueden presentarse linfadenopatías al examen físico. La linfadenopatía persistente generalizada (LPG) se define como el aumento moderado del tamaño de los ganglios linfáticos, simétricos, móviles, no dolorosos, en cadenas cervicales, submandibulares, occipitales y axilares; en más de dos sitios contiguos (que no sean inguinales), por más de tres a seis meses, sin otra explicación FASE DE SIDA O SINTOMÁTICA Presencia de infecciones oportunistas y/o neoplasias de manera recurrente y severa.
- 34. DIAGNÓSTICO • ¿Cuál es el proceso diagnóstico más apropiado para la infección por VIH en adolescentes mayores de 13 años y adultos?
- 35. MÉTODOS INDIRECTOS Pruebas de tamizaje/screening •Pruebas rápidas •Ensayo de inmunoanálisis enzimático (EIA ) Pruebas confirmatorias • Quimioluminiscencia (CLIA) • Inmunofluorescencia indirecta (IFI) • Western Blot MÉTODOS DIRECTOS Pruebas confirmatorias • Detección molecular del material genético del virus (ARN viral o ADN proviral NATs) Técnicas cualitativas (detecta presencia o ausencia de virus) •Reacción en cadena de la polimerasa convencional o tiempo real (PCR) Técnicas cuantitativas •Carga viral del VIH •Cultivo del virus •Detección de antigenemia (antígeno p24 viral) •Detección de la actividad retrotranscriptasa (RT) viral VIH-1 p24 Ultra ELISA
- 36. • La prueba rápida de cuarta generación, que detecta el antígeno (Ag) p24 y anticuerpos (Ac) para VIH tipo 1 y 2, reduce el período de ventana y puede diagnosticar infección aguda, con una sensibilidad del 99,6 % y especificidad del 99,8 %. • La prueba rápida de tercera generación, detecta anticuerpos para VIH tipo 1 y 2, a partir de los 20 días tras una exposición al virus. • Estas pruebas pueden ser realizadas en suero, plasma, sangre total o en secreciones orales. La sensibilidad es mayor al 99% en personas con infección crónica
- 38. TRATAMIENTO
- 39. GRACIAS