INTOX. FOSFUROS.ppt

INTOXICACIÓN POR FOSFUROS
R3 UMQ GUSTAVO ALVAREZ VEGA
Diciembre 2017

OBJETIVOS
Conocer la farmacocinética y
toxicocinética de los fosfuros
Identificar las manifestaciones clínicas
Conocer el manejo terapeútico

Antecedentes históricos y epidemiología Intoxicación por fosfuros
Robert S. Hoffman, Mary Ann Howland, Neal A. Lewin. Goldfrank'sToxicologic Emergencies.10e.
1900 a 1958  59 casos de intoxicación por PH3 y fosfuros
metálicos.
26 de estos casos fueron fatales .
Últimos 35 años, los casos de envenenamiento han
aumentado, con una alta tasa de mortalidad  fines suicidas.
Envenenamiento por fosfuro de aluminio  causa más común
de envenenamiento en la agricultura
La incidencia de envenenamiento por fosfuro es rara en
Europa y América del Norte.

Generalidades Intoxicación por fosfuros
Fosfuro de aluminio
• Tableta de color gris
verdoso
• Comprimidos 3 g
de AlP, carbamato
de amonio y urea.
• Olor  ajo.
• Reacciona con la
humedad del aire
Fosfuro de zinc
• Zn3P2
• Peso molecular de
258,1 Da
• Disponible en
polvo gris oscuro y
/ o cristales
cuadriláteros
• Olor a acetileno o
pescado podrido.
• Reacciona con la
humedad del aire
Difosfuro de calcio
• Ca3P2
• Peso molecular de
182,2 Da
• Polvo de cristal
marrón rojizo.

• Tabletas:
–
–
–
–
0.5 gramos
2 gramos
5 gramos
10 gramos
• Saches:
– Sobres de 100, 2 gramos cada sobre.
Presentaciones del fosfuro de aluminio.

•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Phostek®
Gastoxin®
Gastion®
Tekphos®
Phosfino®
Fumigas®
Acostoxin®
Phostoxin®
Celfos®
Detia Gas®
Nombres coloquiales:
-
-
Pastilla de curar frijoles
Pastilla del amor.
o Maiz.
Nombre comerciales de Fosfuro de aluminio.

Generalidades Intoxicación por fosfuros
1 tableta AlP libera hasta 1
g de PH3
PH3 es incolora e inodora
en forma pura hasta
concentraciones tóxicas
(200 ppm)
• PH3: Inflamable
• Óxido de aluminio y gas
difosfina: inflamables
Fosfinas y difosfinas: olor a
pescado o ajo  2 ppm.

lo cual se absorbe por vía inhalatoria. La absorción por la piel es insignificante, y no se reportan
hígado, la que indica que se absorbe por dicha vía en un buen porcentaje. La pastilla de Fosfuro de
facilita la absorción además por la vía respiratoria.
de la fosfina la que favorece su absorción por vía respiratoria. Sin embargo en dicha mucosa
que el tóxico sea absorbido fácilmente por el aire inspirado, encontrándose niveles
1- Dérmica:
La Hidrólisis del Fosfuro de Aluminio en la piel intacta, trae consigo la formación de fosfina gaseosa,
casos de intoxicación por esta única vía.
2- Oral:
La ingestión de pastillas de Fosfuro de Aluminio, resulta en la detección de fosfina hidrolizada en el
Aluminio al ingresar al sistema digestivo trae consigo la formación de fosfina gaseosa, la cual
3- Mucosa:
Se ha determinado que al ponerse en contacto con membranas mucosas (vagina), hay evaporación
puede haber mínima absorción.
4- Vía aérea:
El 90% es absorbido por esta vía. La exposición a bajas concentraciones de fosfina en el aire, permite
tóxicos rápidamente en sangre de los individuos afectados.
Es importante señalar que todas las vías anteriores favorecen la absorción respiratoria.
Vías de absorción:

horas se evapora mas del
En las primeras 12 a 24
80%.
Principal vía de entrada al organismo del
Fosfuro de Aluminio es la vía oral. Sin
embargo su principal vía de absorción es
la vía respiratoria.
Fosfina
Se Evapora
Al exponerse al vapor de agua
Tabletas de fosfuro de aluminio
Que pasa al Manipular las Tabletasde Fosfuro de aluminio.

Toxicocinética Intoxicación por fosfuros
Ingesta  Reacción  Fosfina
No hay datos sobre la distribución
Absorción: •Tracto respiratorio
• Dérmico
• Ocular
Eliminación: • Respiratoria  90% Hpofosfito
• Orina y heces  10 % hipofosfito y fosfito

Toxicodinamia Intoxicación por fosfuros
Formación de
radicales libres
Endotelio
Fosfina
Torrente
circulatorio
Fosfolipasa
Alteración  permeabilidad
de la membrana
Entrada de Calcio al
interior de la célula
• Inhibe la catalasa
• Induce superóxido dismutasa
 la ( ) de glutatión
Inhibiendo la
respiración celular
Calcio  mitocondria  Citocromo oxidasa
•Peroxidación de lípidos
•Desnaturalización de
proteínas de las
membranas celulares
DAÑO CELULAR
GENERALIZADO
Formación del Oxido
Nítrico

Vasoplejía generalizada

endotelio Disminuye GC
Arritmias
Shock
Cardiogénico Edema
Agudo de
Pulmón
Formación de
Radicales libres
Muerte
celular
Insuficiencia
Renal
Estimulación
de fosfolipasa
Introducción
de calcio al
interior de
la célula nivel de la mitocondria
Inhibe la
respiración celular
Formación de la
citocromo oxidasa
Alteraciones de la
permeabilidad de la
membrana
nivel celular
vasoplejia generalizada
nivel Enzimático
Formación de Oxido
Nítrico
Ayuda a eliminar
Radicales libres
Inhibiciónde enzima
degradación de
los lípidos de la
membrana
celular
Enlentecimiento de las
reacciones bioquímicas
Disminución de la
permeabilidad de
la Membrana
Alveolo capilar
Disminución de
surfactante
Provoca Vasoplejía
Miocarditis
Formación de
Radicales libres
Pericarditis
Neumocito
Corazón
Se une al Capilares
Renales
Fosfina
Hidrolizada
Sistema circulatorio Riñón
Pulmón
Fisiopatología de la intoxicación por Fosfuro de aluminio

Respiratoria:
Representa la principal vía de eliminación. Por ella se
elimina aproximadamente un 90% del tóxico absorbido;
Esta puede mantenerse hasta 3 a 5 días posterior a la
intoxicación, lo que nos permite determinar las
concentraciones del tóxico en el aire expirado para el
diagnóstico.
El 10% aproximadamente puede eliminarse a nivel:
• Renal
• Digestiva
Vías de Eliminación:

s
Pueden presentarse
inmediatamente o en las
primeras horas
dependiendo de la dosi
absorbida
Manifestaciones clínicas

DosisTóxica Intoxicación por fosfuros
LER de PH3 en el lugar de
trabajo es < 0,3 ppm
•máximo 10 horas diarias
• durante una semana laboral
de 40 horas
1 ppm como un LE de corto
plazo de 15 minutos
• no debe ser excedido en
ningún momento durante una
jornada de trabajo.
Concentración de 50 ppm es
inmediatamente peligrosa
para la vida
Concentración de 400 a 600
ppm podría ser letal dentro de
0,5 horas
Fosfina

DosisTóxica Intoxicación por fosfuros
• 1 g de ZnP  toxicidad
• Muerte  4 g.
Fosfuro de Zinc, la dosis letal en humanos
se ha propuesto de 80 mg/kg
Fosfuro de Aluminio es de 20 mg/kg.

Manifestaciones clínicas Intoxicación por fosfuros
Dosis, vía y el tiempo
transcurrido de la exposición.
• AlP  10-15 minutos
• ZnP  20-40 minutos
Olor carácterístico a pescado en
descomposición

Intoxicación leve
Náuseas, vómito
Diarrea
Dolor abdominal  epigástrico
Taquicardia

Intoxicación moderada a grave
Manifestaciones gastrointestinales
Hipotensión refractaria  Choque
Choque cardiovascular
SIRA
Disfunción multiorgánica
Muerte

1
Taquicardia
Arterial
Paro
Cardíaco
Arritmias cardíacas constituyen la principal causa de muerte en las primeras 24 horas.
Es de evolución corta: 6 a 12 horas
Fibrilación
ventricular
Bloqueo Aurículo- Ventricular Bloqueo de la rama
Hiz
Extrasístoles
Completo. izquierda del Haz de ventriculares
Taquicardia
ventricular
Posible Registro Electrocardiográficos
Se visualiza en
electrocardiograma
Hipotensión Sinusal
Alteración del
Intervalo ST
Pericarditis y
Miocarditis que
provoca el tóxico
Manifestaciones clínicas: Complicaciones A nivel cardiovascular

las primeras horas
estabilizando
Es de evolución tardía después de 12 horas
Azoemia
Se controla
la PA
Paciente
Creatinina.
Potasio.
Nitrógeno
de urea
Desencadena IRA
Oliguria
No es controlada en
Favorecida por
daño renal directo
Disminucióndel
volumen
urinario
Bajo gasto
Si hipotensión
Arterial
Empeora la evolución del paciente
Manifestaciones clínicas: Complicaciones A nivel Renal

o
Edema Agud
de Pulmón
Es de evolución tardía después de 12 horas
Intersticio y
alveolo
Acumulación
de Liquido
Daño
membrana alveolo- capilar
Endotelio pulmonar
Fosfina
Manifestaciones clínicas: Complicaciones
A nivel pulmonar

Muerte
Hipocondrio
Son alteraciones Pocos Frecuentes
Hepatocitos
Alteraciones
enzimáticas
Adhiere a
Endotelio
Desencadena Hepatitis Toxica
Fosfina
Dolor en
Derecho
coagulación
intravascular
diseminada (CID)
Refiere
Paciente
Manifestaciones clínicas: Complicaciones A nivel Hepático

Manifestaciones neurológicas
Ansiedad
Mareo
Ataxia
Parestesias
Delirio
Convulsiones
Coma

Diagnóstico Intoxicación por fosfuros
Historia clínica detallada.
Antecedente de la ingesta del toxico
Vía de penetración del toxico al organismo, asícomo
el tiempo transcurrido desde su ingesta.
Manifestaciones clínicas.
BH, QS, ES , PFH, EGO, CK, GASA,TPYTTP
EKG
RX tórax

Diagnóstico Intoxicación por fosfuros
Análisis toxicológico
Cromatografía de gases con un
detector de nitrógeno-fósforo
Análisis químico para PH3 en
sangre o orina
Prueba del nitrato en contenido
gástrico o respiración exhalada.

Tratamiento Intoxicación por fosfuros
ABCDE
Precaución
Intoxicación vía inhalatoria:
•Retirar al individuo del sitio de exposición y
trasladarlo a un lugar ventilado
• Administrar oxígeno.
Intoxicación vía cutánea:
• Ropa del paciente debe ser retirada y su piel y
ojos deben ser descontaminados con agua.

Tratamiento Intoxicación por fosfuros
Intoxicación vía gástrico:
• Lavado gástrico
Carbón activado.
Administración oral de
bicarbonato de sodio?
Permanganato de
potasio?

1. ABCDE
2. Descontaminación
 Disminuir absorción
 Aumentar Eliminación
3. Uso de Antídoto, si existe
4. Controlar S/V y Complicaciones
Fases del Tratamiento en todo Intoxicado

1) Función Cardiovascular
2) Protección de Vías Respiratorias
3) Descontaminación
Que se Debe de Priorizar en el Abordaje de todo paciente
intoxicado

• Con Dopamina a 7.5 microgramos por minuto,
dosis respuesta.
• Con Adrenalina a 10 a 20 microgramos por
minuto, pudiendo llegar a 1 a 2 mg por hora.
Con que mantenemos T/A en el paciente intoxicado

• Entubación endotraqueal
Como protegemos las Vías Respiratorias en el paciente intoxicado

• Si tenemos protegido la vía respiratoria:
– Lavado Gástrico
– Carbón Activado / Manitol por SNG.
Como cuando y que hacemos en la descontaminación del paciente
intoxicado en el centro de salud

1- Mantener Función Cardiovascular
2- Descontaminación:
– Impedir Absorción Respiratoria
– Aumentar Eliminación Respiratoria
3- Controlar Complicaciones:
– Arritmias
– Edema Agudo de Pulmon
– Hepatitis Tóxica
– Insuficiencia Renal Aguda.
Que se Debe de Priorizar en el intoxicado

• Canalizar con Expansores
– Plasma Corriente: fresco congelado.
• Cristaloides
– Ringer
– Salina Hipertónica: 7 al 20%.
• Agregar Dextrosa al 10%.
Con que canalizamos al paciente intoxicado

1. Impedir Absorción con el uso de tubo endotraqueal.
2. Aumentar eliminación: con la Ventilación Mecánica: FR:
20 o más, PEEP: 3 a 5, iniciar controlado.
-Valorar uso de diuréticos, como la furosemida a dosis de 40-80 mg IV. Se
puede Ilegar a utilizar hasta 600 mg en 24 horas. Si es necesario debe
colocarse al paciente en ventilador con PEEP
.
1. Usar una dosis de Carbón Activado: Dosis
- Adultos 1 g/kg. de peso corporal diluidos en 300 ml de agua.
- Niños 0.5 g/kg. de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. con
Manitol: Dosis de 3 -4 ml/kg. de peso corporal por vía oral.
Medidas de descontaminación en el paciente intoxicado

• Iniciamos con:
• Desde que hacemos el diagnóstico
– Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina o
Adrenalina
• Hacer Flujograma de Signos Vitales desde
su ingreso:
– Presión Arterial, Frecuencia Cardiaca, Frecuencia
Respiratoria, Temperatura.
Cuando iniciamos el tratamiento con hipertensores y con cuales en
el paciente intoxicado

1. Monitoreo estricto con ECG
2. Utilizar Corticoides IV:
Aplicar Hidrocortisona a dosis de 500 mg IV stat y 250 mg
cada4-6 horas en el adulto y 5-10 mg/kg en los niños. Si
tenemos amano Metilprednisolona aplicar 1 gr IV id por 3d.
Tratar cualquier arritmia desde su inicio:
- Taquiarritmias:Debe ser tratada con Digoxina a dosis de
0.25-0.5 mg IV
- Bradiarritmias y bloqueos. Atropina a dosis de 0.4-1 mg
IV.
- En niños la dosis IV oscila entre 0.01 a 0.03 mg/kg.
Como controlamos la pericarditis y la arritmia en el paciente
intoxicado

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