Shock Cardiogenico Prxt
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El shock cardiogénico se define como la disminución del gasto cardiaco y evidencia de hipoxia tisular debido a disfunción miocárdica, generalmente causada por infarto de miocardio. El manejo inicial incluye soporte hemodinámico, oxigenación y corrección de arritmias, seguido por revascularización mediante angioplastia primaria o cirugía de bypass cuando sea posible, lo que puede mejorar la función miocárdica y reducir la mortalidad, que desafortunadamente sigue siendo alta.
Shock Cardiogenico Prxt
- 1. Shock Cardiogénico Paul Sanchez Reyes MEDICINA INTENSIVA
- 2. SHOCK CARDIOGENICO: DEFINICION: ES LA DISMINU-CION DEL GASTO CARDIACO Y EVIDEN-CIA DE HIPOXIA TISULAR EN PRESENCIA DE ADECUADO VOLUMEN INTRAVASCU-LAR. SIGNOS CLINICOS POBRE PERFUSION TISULAR: OLIGURIA, TRANST. SENSORIO, FRIALDAD, EXTREMIDADES MOTEADAS
- 3. DEFINICION: SHOCK CARDIOGENICO: DISFUNCIÓN MIOCARDICA EXCLUSIÓN O CORRECCIÓN DE FACTORES COMO HIPOVOLEMIA, HIPOXIA Y ACIDOSIS. CRITERIOS HEMODINAMICOS: HIPOTENSION: PAS < 90 mm Hg INDICE CARDIACO: < 2.2 L/min/m2 PCWP > 15 mm Hg
- 4. EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA Incidencia estimada entre 6-8% La causa mas comun Infarto agudo miocardio extenso, pequeños infartos en pacientes previo compromiso de la función ventricular Contribuir a shock areas de no-funcionantes pero miocardio viable, stunned o hibernación pueden ser causas de shock cardiogenico en pacientes después de IMA.
- 5. EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA: Falla ventrículo izquierdo: 74.5 % Regurgitación Mitral: 8.3 % Ruptura septum ventricular: 4.6 % Shock ventricular derecho aislada: 3.4% Taponamiento cardiaco o ruptura: 1.7 % Otras causas: 8 %
- 6. CAUSAS DE SHOCK CARDIOGENICO: Infarto agudo de miocardio Falla de Bomba Infarto extenso Infartos pequeños con disfunción preexistente de ventriculo izquierdo. Extensión del infarto Re-infarto Complicaciones mecanicas Regurgitación mitral aguda debido a ruptura de musculo papilar Defecto ventricular septal Ruptura de pared Taponamiento pericardico Infarto Ventricular Derecho
- 7. CAUSAS DE SHOCK CARDIOGENICO: OTRAS CONDICIONES: Cardiomiopatia estadios finales M io carditis C ontusi ón Miocardica Prolonged cardiopulmonary bypass Septic shock with severe myocardial depression Left ventricular outflow tract obstruction Aortic stenosis Hypertrophic obstructive cardiomyopathy Obstruction to left ventricular filling Mitral stenosis Left atrial myxoma Acute mitral regurgitation (chordal rupture) Acute aortic insufficiency
- 8. GUSTO-I trial: El 89% de los pacienes con shock cardiogénico desarrollaron shock después de la admisión. Factores de Riesgo con IAM: evolución a shock cardiogénico Edad avanzada Diabetes Historia previa de infarto FE disminuida Infarto extenso
- 9. GUSTO-3 trial: Identifico que la edad, baja PAS, la frecuencia cardiaca, la Clase Killip como predictores significativos de riesgo para el desarrollo de shock cardiogénico después de IAM. Shock cardiogénico es más frecuente asociado a infarto miocardio anterior Angiografia demuestra más frecuente-mente enfermedad multivasos.
- 10. PATOGENESIS: EFECTO SISTEMICO PATOLOGIA CELULAR Y MIOCARDICA DISFUNCION MIOCARDICA REVERSIBLE
- 11. Efectos Sistémicos: Disfunción cardiaca es iniciada por infarto miocardio o isquemia. Masa critica del ventrículo izquierdo ésta isquemico o necrótico: falla la bomba, volumen sistólico y disminuye el gasto cardiaco. Perfusión Miocardica depende de la duración de la diástole y gradiente de presión arteria coronaria y el ventriculo izquierdo
- 12. PATOLOGIA CELULAR Y MIOCARDICA Pacientes que desarrollan shock después de la admisión frecuentemente hay evidencias de: Extensión del infarto: reoclusión Propagación de trombos intracoronarios Combinación de disminución presión perfusión coronaria e incremento demanda de O2 miocardico. Miocitos en la zona borde del infarto son más sus-ceptibles a episodios isquemia adicionales. Shock cardiogénico usualmente involucra multivaso coronarios con: Capacidad de vasodilatación limitada Deterioro de la autoregulación Consecuencia : FLUJO CORONARIO PRESION DEPENDIENTE
- 13. DISFUNCION MIOCARDICA REVERSIBLE Disfunción reversible puede describirse: Stunning Hibernation Stunning: representa disfunción post-isquemica que persiste a pesar de la restauración normal del flujo sanguineo. Patogénesis: No está concluyentemente establecida pero se observa involucra una combinación: Stress oxidativo Perturbación de la homeostasis del calcio Disminución de respuesta de los miofilamentos al calcio
- 14. DISFUNCION MIOCARDICA REVERSIBLE Hibernating: Es un persistente estado de reposo con una disminución de la función por una severa reducción del flujo coronario. Definición inherente de hibernación miocardi-co es el concepto que la función puede retornar a la normalidad al mejorar flujo sanguineo. Hibernating se puede observar como una respuesta adaptativa a función contractil reducida de un miocardio hipoperfundido y minimiza la potencial isquemia o necrosis .
- 15. Miocardio en Stuning e Hibernating conserva la capacidad de respuesta a la catecolaminas. La función miocardio hibernante puede mejorar con revascularización y la función Stuning mejora con el tiempo.
- 16. VALORACION CLINICA Y MANEJO INICIAL EVALUACIÓN INICIAL: Historia clínica limitada Examen físico Procedimiento diagnósticos específicos Diagnóstico Shock Cardiogénico es diagnosticado después documentación de disfunción miocárdica y exclusión de causas alternativas de hipotensión como: Hipovolemia Hemorragia Sépsis Embolismo pulmonar, taponamiento, disección aortica, enfermedad valvular
- 17. Monitorización hemodinámica invasiva puede ser util para excluir depleción de volumen, infarto ven-tricular derecho y complicaciones mecanicas. Manejo inicial : Resucitación con fluidos en ausencia de edema pulmonar Accesos venosos central y arterial, cateter urinario, pulso oximetros son de rutina Oxigenación y protección vía aerea Corrección de anormalidades electrolitos Sedación Corrección de arritmias
- 18. TERAPIA TROMBOLITICA: Terapia trombolítica esta demostrado reduce la mortalidad en paciente con IAM, pero los beneficios de esta terapia en paciente con shock cardiogénico es menos cierto. Esta claro que la terapia trombolitica reduce la proba-bilidad de subsecuente desarrollo de shock después de la presentación inicial. GISSI trial, la mortalidad a 30 días fue 69.9% en 146 pacientes con shock cardiogénico quienes recibieron streptoquinasa y 70.1% en 134 pacientes que recibieron placebo.
- 19. TERAPIA TROMBOLITICA: The Internacional Study Group reporto un tasa de mortalidad de 65% en 93 pacientes con Shock tratado con streptoquinasa y tasa de mortalidad de 78% en 80 pacientes con rt-PA ( factor activador del plasminógeno ). GUSTO trial, 315 pacientes tuvieron shock al ingreso; la mortalidad fue 56% en pacientes tratados con estreptoquinasa y 59% en pacientes tratados con rt-PA.
- 20. TERAPIA TROMBOLITICA: Las razones eficacia disminuida de la trombolisis en pacientes con shock no esta explicado completamente, pero probablemente incluyen factores: hemodinamicos, mecanicos y metabólicos. Disminución de la presión arterial limita la penetración del agente trombolitico dentro del trombo. Dos estudios reportan que la terapia vasopresora incrementa la presión aortica y mejora eficacia trom-bolitica.
- 21. BALON DE CONTRAPULSION INTRA-AORTICA (IABP) AIBP reduce post-carga sistólica y aumento presión de perfusión diastólica: Incremento del gasto cardiaco Mejora de flujo sanguineo coronario GUSTO trial, pacientes con Shock y tuvieron colocación tem-prana de IABP hubo una tendencia a baja mortalidad, aún después de exclusión quienes fueron revascularizado. IABP disminuye la reoclusión y eventos cardiacos después de angioplastia de emergencia por IAM. En hospitales sin capacidad angioplastia directa, estabilización con IABP y trombolisis; y posterior transferencia puede ser la mejor opción de manejo.
- 22. BALON DE CONTRAPULSION INTRA-AORTICA (IABP) IABP puede usarse adjuntamente a la trombolísis; se observa un incremento en la entrega de la droga en el trombo; mejorando flujo coronario en otras regiones. Previene eventos de hipotensión; soporte de presión sanguinea y función ventricular y las areas de stuning miocardico se puede reconvertir.
- 23. REVASCULARIZACION: Angioplastia Coronaria primaria: Re-establecimiento rápido (TIMI 3) en el flujo coronario es un determinate importante función VI y la supervivencia después de infarto de miocardio. PTCA puede lograr flujo en 80% a 90% en pacientes con IAM, comparado con tasas de 50-60% 90 minutos después de terapia trobolítica. PAMI trial, comparó la angioplastía y terapia trombolísis; un beneficio de Mortalidad para PTCA (2.0% vs 10.4%) GUSTO trial, mortalidad a los 30 días disminuyo signifi-caativamente en pacientes con angioplastia
- 24. REVASCULARIZACION: Cirugía Bypass Arteria Coronaria: Reportes con resultados favorables para pacien-tes con shock cardiogénico sometidos a bypass arteria coronaria. SHOCK trial, estudio randomizado, controlado, con datos prospectivos en revascularización en pacientes con shock cardiogénico: 302 pacientes: martalidad a los 30 días fue 46.7% con intervención temprana y 56% en pacientes tx. Médico (sin diferencia estadistica)
- 25. CONCLUSIONES: Mortalidad en pacientes frustantemente alta Diagnóstico rápido y la iniciación terapia de soporte, mantenimiento de la presión y GC seguidos por revascularización son cruciales. Los estudios multicentricos randomizados sugieren que estrategias cateterización cardiaca de emergencia y revascularización con angioplastia o cirugía cuando sea factible En hospitales sin capacidad de angioplastia la estabilización con IABP y trombolisis seguida por la transferencia puede ser la mejor opción.