Aliskiren
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Este documento compara el fármaco Aliskiren, un inhibidor de la renina, con Losartan, un antagonista del receptor de la angiotensina II, para el tratamiento de la hipertensión y la enfermedad cardiovascular. Describe los mecanismos de acción de cada fármaco y resume un estudio clínico de 36 semanas que comparó Aliskiren y Losartan en 465 pacientes hipertensos con un grosor de la pared del ventrículo izquierdo mayor o igual a 1,3 cm.
Aliskiren
- 1. Aliskiren: El Futuro Del Manejo De La Enfermedad Cardiovascular Y Renal. Pilar Mazón Ramosa, José Ramón González Juanateya Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela. A Coruña. España.
- 2. Los IECA inhiben síntesis de A-II bloqueo de la ECA incremento de la A-I convertida en A-II por enzimas ECA la quimasa y la catepsina FENÓMENO DE ESCAPE DE LA A-II
- 3. vasodilatación Los ARA-II bloquean receptor AT1 impidiendo la unión de la A-II vasoconstrictor incremento de A-II receptor AT2
- 4. ALISKIREN Nombre genérico: Aliskiren. Nombre comercial: Rasilez®. Grupo terapéutico: Denominación: IDR Mecanismo de acción: molécula no peptídica inhibidor de la renina Angiotensinógeno angiotensina I disminución de la presión arterial.
- 5. LOSARTAN Grupo terapéutico: Denominación: ARA-II Mecanismo de acción: BLOQUEA RECEPTORES TIPO 1 ANGIOTENSINA-II disminución de la presión arterial.
- 6. ESTUDIO COMPARACION TERAPEUTICA ALISKIREN/LOSARTAN 36 SEMANAS 465 PACIENTES HIPERTENSOS IMC >25 GROSOR DE LA PARED VENTRICULAR IZQUIERDA ≥ 1,3 cm
- 7. DOSIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
- 8. Reducciones De La PA
- 9. COMPARACIÓN DE LA REDUCCIÓN EN EL IMVI
Notas del editor
- #3: Los IECA inhiben la síntesis de A-II mediante el bloqueo de la ECA, como consecuencia se produce un incremento de la A-I que puede ser convertida en A-II por enzimas diferentes de la ECA, como la quimasa y la catepsina. Este fenómeno se ha denominado «fenómeno de escape de la A-II» y, como consecuencia, el receptor AT1 puede seguir estimulado por la A-II generada por estas vías accesorias
- #4: Los ARA-II bloquean de forma selectiva el receptor AT1 impidiendo la unión de la A-II y antagonizando sus efectos vasoconstrictor y de proliferación celular. Como consecuencia, puede producirse como mecanismo de contrarregulación un incremento de A-II, que se uniría al receptor AT2, cuyo estímulo daría lugar a vasodilatación
- #7: EL ESTUDIO SE REALIZO HACIENDO UNA COMPARACION TERAPEUTICA ENTRE EL ALISKIREN Y EL LOSARTEN Y EL USO CONCOMITANTE DE LOS DOS FARMACOS (ALISKIREN/LOSARTAN) EL ESTUDIO DURO 36 SEMANAS, Y ESTUBIERON INVOLUCRADOS 465 PACIENTES HIPERTENSOS, UN IMC >25 Y UN GROSOR DE LA PARED VENTRICULAR IZQUIERDA ≥ 1,3 cm
- #8: En la figura 2 se representa cómo fue la dosificación de los fármacos durante el estudio, tras un periodo de lavado de 12 o 2 semanas según si los pacientes recibían o no fármacos que bloquearan el SRAA.
- #9: Se observaron reducciones de la PA en los tres grupos de tratamiento a lo largo de las 36 semanas de duración del ALLAY. La combinación aliskiren-losartán conllevó una PA menor comparada con cada una de las monoterapias a lo largo del estudio (fig. 3)
- #10: IMVI= indice de masa del ventriculo izquierdo . La comparación de la reducción en el IMVI entre el grupo de la combinación y el de monoterapia con losartán no alcanzó la superioridad estadística frente a la monoterapia en la semana 36 del estudio (p = 0,52 para superioridad frente a losartán 100 mg) (fig. 4).