IAM sin st
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1) El SCA se produce por la formación de un trombo en una arteria coronaria debido a la erosión o rotura de una placa aterosclerótica. 2) El diagnóstico de NSTEMI requiere evidencia de necrosis miocárdica a través de biomarcadores elevados en pacientes con síntomas de UA. 3) El tratamiento incluye reposo, monitoreo, medicamentos antiisquémicos y antitrombóticos como aspirina, clopidogrel y heparina para aliviar síntomas y prevenir eventos futuros.
IAM sin st
- 1. Ariana Hurtado Garcia Medicina – USC
- 2. SCA se produce por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de UA, IAM o muerte súbita, entidades todas ellas englobadas en el SCA. El dx del NSTEMI es establecido si el paciente con las caracteristicas del cuadro clinico del UA desarrolla evidencia de necrosis miocardica, como se refleja en los biomarcadores cardiacos elevados.
- 4. La angina inestable y el infarto sin elevación del ST se caracterizan por desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxígeno miocárdico. Las causas son: 1. La más común, perfusión miocárdica reducida por el estrechamiento de una arteria coronaria a causa de un trombo no oclusivo que se desarrolla sobre una placa aterosclerótica erosionada o rota.
- 5. 2. Menos común es la obstrucción dinámica, causada por espasmo local severo de un segmento de una arteria coronaria. 3. El estrechamiento progresivo severo sin espasmo o trombosis. Esto ocurre en pacientes con aterosclerosis progresiva o con reestenosis después de angioplastia o de la colocación de un stent intracoronario. 4. Inflamación arterial con ruptura y trombosis secundaria.
- 6. 5. La llamada “angina secundaria”, en la cual una causa extrínseca al lecho arterial coronario precipita la angina. Estos pacientes tienen estenosis coronarias limítrofes y frecuentemente tienen angina crónica estable. La angina inestable es precipitada por: Aumento de los requerimientos de oxígeno, tales como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis. Disminución de flujo coronario, como en hipotensión arterial. Disminución de la entrega de oxígeno al miocardio, como en anemia o hipoxemia.
- 10. El signo clínico definitorio de la UA-STEMI es el dolor de pecho de localización retroesternal típica o a veces en el epigastrio y que a menudo irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo. También surgen a veces DISNEA Y MOLESTIAS EPIGASTRICAS. Signos físicos: diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, tercero o cuarto ruido cardiaco, estertores pulmonares y a veces hipotensión, signos que recuerdan a un IAM con elevación del ST .
- 11. Thrombolysis in Myocardial Infartion
- 12. edad >65 años c/u 1 punto Presencia de 3 o + factores de riesgo coronario Estenosis coronaria previa >50% Desviación del segmento ST > o.o5mV Mas de 2 eventos anginosos durante las últimas 24 hrs Ingestión de ácido acetil salicílico durante los últimos 7d Marcadores de daño miocárdico elevados
- 13. Riesgo bajo: TIMI Score <2 (25% de los pacientes con SCA). Riesgo moderado: TMI Score 3-4 (60% de los pacientes con SCA). Riesgo alto: TIMI Score >5 (15% de los pacientes con SCA).
- 14. Se ha podido establecer que los pacientes con un score mayor de 4, se benefician de las nuevas terapias como las heparinas de bajo peso molecular, los inhibidores de la GP IIb/IIIa y una estrategia invasiva. El Colegio Americano de Cardiología ha diseñado otro score de riesgo que también clasifica a los pacientes en riesgo bajo, intermedio y alto.
- 15. ESTRATIFI- -CACIÓN DEL RIESGO DEL SCA SEGÚN ACC/AHA 2002
- 16. EKG – Biomarcadores Cardiacos…
- 17. En la UA, en el 30 a 50% se observa una depresión del segmento ST, elevación transitoria del mismo, inversión de la onda T o las 2 alteraciones simultáneamente. Desviación del ST aun cuando es de solo 0.05 mV. Los cambios de la onda T son sensibles a isquemia, salvo que incluyan inversiones profundas de la onda T (mayor o igual a 0.3 mV).
- 18. Los ptes. Con UA que tienen mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis biológicos de necrosis como CK-MB y troponina, están expuestos a un mayor riesgo de muerte y recurrencia del infarto del miocardio. Los niveles altos de estos indicadores son los que permiten diferenciar a sujetos con NSTEMI, de los que no tienen UA. En personas con datos de anamnesis confusos, los pequeños incrementos del nivel de troponina no pueden confirmar el Dx. de Síndrome coronario agudo.
- 19. Se cuenta con 4 instrumentos diagnósticos importantes en el servicio de urgencias que se utilizan para confirmar la presencia de UA-NSTEMI: Anamnesis Trazos electrocardiográficos Indicadores cardiacos Prueba de esfuerzo
- 20. 1- Identificar o descartar infarto del miocardio por empleo de indicadores cardiacos. 2- Valorar la isquemia en reposo (dolor retroesternal) en reposo, ECG seriado o continuo). 3- Evaluar en buscar de arteriopatía coronaria notable (por pruebas de esfuerzo como factor de estimulación).
- 21. Las personas con poca posibilidad de isquemia por lo común se tratan de acuerdo a con una ruta crítica que se sigue en urgencias. Incluye monitorización clínica: 1- Vigilancia seriado para identificar molestias isquémicas repetitivas 2- Obtención seriada de ECG 3- Medición de indicadores cardiacos que se realiza en forma típica con una primera medición basal y repeticiones a las 4 a 6h y 12h después de la antencion inicial del enfermo.
- 22. Si se identifican nuevos incrementos del nivel de indicadores cardíacos CK-MB y troponina o cambios en el ECG, se hospitalizará al pte. Si el pte. Permanece sin dolor y los indicadores cardiacos son negativos, se podrá practicar una prueba de esfuerzo, que se pueda realizar 6h después de dirigir al pte. Al servicio de urgencias o en forma extra hospitalaria, en un plazo de 72h. Para la mayoría de los ptes. Se utiliza la prueba corriente de esfuerzo en banda sin fin ECG. Para los que tienen anormalidades fijas en los trazos ECG como bloqueo de la rama izquierda del haz de HIS, se utiliza gammagrafía de perfusión o ecocardiogramas.
- 23. Tto NSTEMI
- 24. TRATAMIENTO MEDICO: Someter a la persona a reposo absoluto con vigilancia ECG continua en busca de desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardiaco. El tto. ambulatorio es permitido si el paciente no muestra recurrencia de la isquemia y no desarrolla biomarcadores de necrosis po 12-24h. La terapia medica incluye simultáneamente tto. Antiisquemico y antitrombotico.
- 25. TERAPEUTICA ANTIISQUEMICA El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y beta bloqueadores para lograr alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca.
- 26. Se administran en primer lugar por vía sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca ( 0.3 a 0.6mg) si el pte. Siento dolor por isquemia. Si la molestia no cede con 3 dosis aplicadas con una diferencia de 5 min, se recomienda la aplicación IV de nitroglicerina (5 a 10) ug/min usando catéteres o tubos que no absorban el fármaco). La velocidad por goteo puede aumentarse 10 ug/min cada 3 a 5 min, hasta que cedan los síntomas o disminuya la tensión sistólica a menos de 100 mmHg.
- 27. Administración IV, seguida de su administración oral, con el objeto de procurar que la FC llegue a 50.60 latidos por minuto. En personas con síntomas persistentes o recurrentes después de recibir dosis completas de nitratos y B-bloqueadores y en personas con contraindicaciones para usar bloqueo B, se utilizan bloqueadores de canales de calcio con propiedad bradicárdica es decir verapamilo o diltiazem. Y otros como IECAS y estatinas para prevención secundaria a largo plazo.
- 28. TERAPEUTICA ANTITROMBOTICA ASPIRINA Inhibidora de la ciclooxigenasa plaquetaria. CLOPIDROGREL Una tienopiridina, que bloquea el receptor adenositico de plaquetas en combinación con la aspirina. Permitió una disminución del 20% de la mortalidad de origen CV y de la frecuencia de infarto del miocardio.
- 29. Al régimen de aspirina y clopidogrel habrá que agregar HEPARINA no fraccionada o de bajo peso molecular. Pero se ha demostrado la superioridad de la ENOXAPARINA para disminuir crisis cardiacas repetitivas. Antiplaquetarios IV: En ptes. de alto riesgo cuando el pte. Acude por primera vez al hospital, resultan útiles el EPTIFIBATIDO y el TIROFIBAN.
- 30. El alta hospitalaria constituye un “momento pedagógico” para el pte, en el que el médico revisa y optimiza la pauta médica. Modificación de factores de riesgo: Importancia de dejar el cigarrillo Alcanzar el peso óptimo Practicar ejercicio diariamente Consumir una dieta apropiada Controlar su presión arterial Seguir un control riguroso de la hiperglucemia en diabéticos Tratar las alteraciones de los lípidos.