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Angina estable
SCASEST
SCACEST
Aracelly Saravia
Raquel Lahoz
Presentaciones clínicas de la CI:
 Isquemia silente
 Angina de pecho estable
 Angina inestable
 Infarto de miocardio
 Insuficiencia cardiaca
 Muerte súbita.
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
• Malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o
brazos.
• Ejercicio o estrés emocional.
• Remite con el descanso o con la administración de
nitroglicerina.
 En ambos sexos, la prevalencia de la angina
aumenta marcadamente con la edad
 0,1-1% en mujeres edades 45 y 54 años
10-15% en mujeres de 65-74 años
 Y de un 2-5% en varones de 45-54 años
10-20% en varones de 65-74 años.
 Desequilibrio entre la demanda miocárdica de
oxígeno y el aporte coronario de éste
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
 Disminución de su aporte (lesión orgánica o
constricción de las arterias coronarias)
isquemia miocárdica
opresión precordial disnea
 En los pacientes con angina de pecho estable, el
umbral de esfuerzo al que se desencadena la
angina es constante y predecible.
 En otros es variable, presentando cambios
circadianos o a lo largo de los días.
 En función de la severidad de las lesiones
ateromatosas y otros factores asociados, la
limitación del enfermo en su vida diaria es
variable.
 Para estimar la severidad de los síntomas, la
clasificación de la Canadian Cardiovascular
Society o la NYHA son las más utilizadas.
 Aunque la clasificación de Goldman es más
precisa, ya que se basa en el coste metabólico
estimado de diversas actividades.
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
 La isquemia Función Diastólica
de las presiones IV IZ
Disnea de Esfuerzo
 Valoración clínica, pruebas de laboratorio y
estudios cardíacos específicos.
HISTORIA CLÍNICA
o La historia clínica piedra angular en el
diagnóstico.
o Exploración física y las pruebas objetivas
necesarias para confirmar el diagnóstico y
valorar la severidad de la enfermedad
subyacente.
Las características del malestar :
• Localización
Pecho, cerca del esternón, pero se puede sentir
en cualquier parte del cuerpo, desde el
epigastrio a la mandíbula inferior o los dientes,
entre los omóplatos o en cualquiera de los dos
brazos hasta la muñeca y los dedos.
Carácter
Opresión, tensión o pesadez y puede ir
acompañado de sensación de
estrangulamiento, constricción o quemazón.
Duración menos de 10 min
Relación con el ejercicio u otros factores que
acentúan o alivian la angina
 Causas de la isquemia
El hemograma completo, y las hormonas
tiroideas,Creatinina.
Marcadores bioquímicos de daño cardiaco
como la Troponina o la fracción MB de la
creatincinasa (CK-MB), medida por CK-MB
masa, para excluir daño miocárdico
 Factores de riesgo cardiovascular y
enfermedades relacionadas
Glucosa plasmática
Perfil lipídico en ayunas, incluido el colesterol
total (CT), las lipoproteínas de alta densidad
(HDL), las lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y los triglicéridos
 ECG en reposo
 ECG normal en reposo es frecuente, incluso en
pacientes con angina severa.
 No excluye el diagnóstico de isquemia.
 El ECG en reposo puede mostrar signos de
cardiopatía isquémica, como un infarto de
miocardio previo o alteraciones de la
repolarización.
 Evaluación CIC, permite valorar la función
sistólica global ventricular.
 La fracción de eyección deprimida es un factor
de mal pronóstico.
Establecer el diagnóstico y estimar el pronóstico.
Diagnóstico de cardiopatía isquémica
• Útil en pacientes con moderada probabilidad a
priori de enfermedad coronaria.
• Prueba sencilla de realizar y barata.
• Descenso del segmento ST > 1 mm asociado a
dolor torácico típico, VPP es del 90%.
 Si no se asocia a dolor torácico típico, el VPP es
menor (aproximadamente 70%).
 Un resultado negativo de la ergometría no
descarta el diagnóstico de enfermedad
coronaria.
 Una limitación es que no es interpretable en
pacientes que no son capaces de alcanzar
niveles de ejercicio próximos al máximo
esfuerzo , en pacientes con alteraciones basales
de ECG o en pacientes con tratamiento
antianginoso.
 Identificar pacientes de alto riesgo
 La presencia de signos de alto riesgo en la
ergometría se asocia a mayor riesgo de eventos
coronarios (IAM y muerte de origen cardíaco).
 El pronóstico de estos pacientes puede mejorar
con cirugía, por lo que deberían ser sometidos
a coronariografía.
Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo:
 Depresión del segmento ST>2mm.
 Depresión del segmento ST en la fase 1.
 Depresión del segmento ST en múltiples
derivaciones.
 Depresión del segmento ST que persiste tras 5
min de haber realizado el esfuerzo.
 Capacidad funcional menor de 4 METS.
 Respuesta tensional anormal con el ejercicio.
 Arritmias ventriculares.
 Para aquellos que no son capaces de realizar
una prueba de esfuerzo o...
 Aquellos capaces de realizar ejercicio pero con
alteraciones basales del ECG (BRI, HVI, etc.).
 La prueba es ecocardiografía de esfuerzo.
 Isquemia durante el esfuerzo mediante la
detección de nuevas áreas de
hipocontractilidad miocárdica con el ejercicio.
 Técnica de isótopos (por ejemplo, Talio de
esfuerzo).
 Se analiza la distribución de dicho isótopo por
las distintas áreas miocárdicas de perfusión.
 Farmacológicas de detección de isquemia
Las más empleadas son la ecografía-Dobutamina
(en la que la Dobutamina es empleada para
aumentar la frecuencia cardíaca y la fuerza de
dicha contracción simulando una situación de
esfuerzo) y el Talio-Dipiridamol.
 Diagnóstico definitivo de enfermedad coronaria y
el estudio de su severidad anatómica
 Angina de pecho estable remitidos para
coronariografía:
 10% tienen lesión de tronco
 25% tienen enfermedad de un vaso
 25% tienen enfermedad de dos vasos
 25% tienen enfermedad de tres vasos
 15% no tienen afectación coronaria significativa.
 Pacientes con criterios de alto riesgo en las
pruebas de detección de isquemia la
coronografía está indicada.
 Coronariografía puede ser muy útil en algunos
casos:
Dolor torácico sugestivo de angina, con prueba
de esfuerzo negativa; especialmente si persisten
síntomas que causan un cierto grado de
limitación en la actividad habitual.
Profesión afecta a la seguridad de terceros con
síntomas dudosos y pruebas de detección de
isquemia no concluyentes.
OBJETIVOS
 Mejorar el pronóstico evitando el infarto de
miocardio y la muerte.
 Reducir la incidencia de eventos trombóticos
agudos y el desarrollo de disfunción
ventricular.
 Descanso, aunque sea breve, cuando realicen la
actividad que causó la angina.
 Uso de nitratos sublinguales para el alivio
inmediato de los síntomas.
 Acudir al médico si la angina persiste más de
10-20 min después de descansar o si los nitratos
sublinguales no alivian los síntomas.
 Dejar de fumar.
 Dieta «mediterránea» .
 Dieta para reducir el peso en pacientes con
sobrepeso.
 Corregir en la medida de lo posible la HTA, la
DM, la hipercolesterolemia.
FÁRMACOS ANTITROMBÓTICOS
• El tratamiento antiplaquetario aspirina
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
• ESTATINAS
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
• Hasta tres fármacos antianginosos (nitratos,
betabloqueantes y calcioantagonistas).
 Indicaciones:
 En pacientes con criterios de alto riesgo en las
pruebas no invasivas de detección de isquemia.
 En aquellos que persisten sintomáticos a pesar de
tratamiento farmacológico máximo.
ICP CIRUGÍA
 Indicación más frecuente de revascularización
quirúrgica es la presencia de incapacidad
significativa que no responde a tratamiento
médico óptimo.
 El 95% de los pacientes con angina estable
refieren disminución de los síntomas y mejoría
de la capacidad funcional, así como menor
necesidad de fármacos antianginosos durante
los primeros 5 años.
 La ACTP es superior al tratamiento médico en
el alivio de los síntomas y el incremento de la
capacidad funcional, aunque un 15% requieren
nueva ACTP o cirugía a los seis meses.
 Las ECV actualmente son la principal causa de muerte
en los países industrializados.
 La AE es atribuido a isquemia miocárdica; donde la
causa más común de es la aterosclerosis coronaria.
 El diagnóstico se basa en la historia clínica, pruebas de
laboratorio, ECG, ecocardiografía, prueba de esfuerzo y
coronariografía.
 El tratamiento es básicamente farmacológico:
antitrombóticos, hipolipemiantes, antianginosos.
 Mejoran la supervivencia: IECA, Betabloqueantes,
Calcio-antagonistas
 Para pacientes con criterios de alto riesgo,
revascularización percutánea y cirugía.
SCA
 Estado de la enfermedad aterotrombótica que
pone en riesgo la vida del paciente.
 Estratificación de riesgo.
Dolor torácico ECG
SCASEST
SCACEST
SCASEST
EPIDEMIOLOGÍA
 Frecuencia:
 SCASEST > SCACEST
 Incidencia anual.
 ±3/1000 habitantes
 Mortalidad
 Hopitalaria:
 IAMCEST > IAMSEST
 7% frente a 3-5%
 A los 6 meses: 12 y 13%
 A largo plazo SCASEST x2 a
los 4 años.
 Conclusión:
 SCASEST
 Manejo continuo
 Edad
 Comorbilidades
 DM, IR
 Otras causas no
ateroescleróticas: arteritis,
traumatismo, disección,
tromboembolia, anomalías
congénitas, adicción a la
cocaína o como
complicación en un
cateterismo cardíaco.
 Lesiones predictoras de SCA: cápsula fina de fibroateroma,
una gran placa, un área luminal pequeña o combinaciones
de las anteriores.
 Dolor torácico Síntoma principal
 Diagnóstico
 De exclusión. ECG
 Además se usan:
 Biomarcadores – IAMSEST / angina inestable
 Imagen - D. Diferenciales.
Diagnóstico Estratificación
del riesgo
Presentación clínica
 Dolor anginoso prolongado (<20 min) en reposo.
 Angina de nueva aparición (< 1mes de evolución)
(Clase II/III CCS).
 Desestabilización reciente de una angina
previamente estable (angina in crescendo).
 Angina post-IAM.
(80%)
(20%)
Lo más típico: dolor/presión retroesternal
irradiada hacia ESI, cuello...
Intermitente
Son frec las presentaciones atípicas: dolor epigástrico, o pleurítico, disnea creciente
± otros síntomas
Persistente
Sobre todo en > 75 años, ♀, DM, IRC o demencia.
 Identificar situaciones precipitantes:
 Anemia, infección, fiebre, inflamación, t. metabólico-
endocrinos (sobre todo tiroideos)
 Edad avanzada, ♂, AF +, aterosclerosis conocida.
Aumenta la probabilidad de
diagnóstico de enf coronaria ante
un paciente sintomático.
 Si FR (en especial DM, IR; u otros como IAM,
ICP o CABG previos) también aumenta la
probabilidad de SCASEST.
Herramientas diagnósticas:
 Exploración física: N
 Objetivo: excluir causas no cardíacas del
dolor y otros trastornos cardíacos no
isquémicos.
 ECG (12 derivaciones) : es la principal
herramienta.
 Realizar en < 10 minutos tras el primer contacto
médico.
 Característica: depresión ST y cambios en la onda
T.
 1er ECG normal o no concluyente. Volver a
realizar con síntomas y comparar con la fase
asintomática.
 Repetir a las (3h) 6-9 horas y 24 horas tras la 1ª
presentación, y si recurrencia de síntomas.
Un ECG N
no excluye
SCASEST.
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
Biomarcadores
 Troponinas → Dx + Estratificación Riesgo.
 Específicas y Sensibles.
 Reflejan daño celular miocárdico
SCASEST
IAM Aumento en las primeras 2h y permenecen ↑ durante 2 semanas.
Menor elevación, suele desaparecer a las 48-72h.
Revisar función renal. Si Creat > 2,5 mg/dL peor pronóstico
Imagen
 Técnicas no invasivas
 ECO. La fx sistólica es una variable
pronóstica.
 Isquemia = Hipocinesia transitoria
localizada o acinesia
 Diagnóstico diferencial
 RMN. Fx + Perfusión + Detección de
tejido cicatricial
 Invasivas:
 Coronariografía
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
Clínica
 Edad avanzada
 DM
 IR
 Presentación inicial, síntomatología
continua/intermitente, nº creciente de episodios
previos al principal.
 Taq, hipoT, IC
 Otras comorbilidades
 Consumo de cocaína + SCA daño + extenso y + complicaciones
Indicadores ECG
 ECG inicial:
 Normal – Mejor pronóstico. Si ST ↓ peor Px.
 Nº de derivaciones con ST ↓ y la magnitud de la
depresión – Relación con la extensión y
gravedad de la isquemia.
 (ST ↓) > (T -) > ECG normal.
Biomarcadores
 Troponinas:
 Se han demostrado buenos predictores de riesgo tanto a corto (30
días) como a largo plazo (1 año o más).
 Es un F. riesgo independiente.
 Péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP)
 PCR
 Hiperglucemia al ingreso
 Variables hematológicas al ingreso: Hb, leucocitos,
plaquetas
 Función renal. Creatinina
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
Score:
- Muy bajo < 21
- Bajo 21-30
- Moderado 31-40
- Alto 41-50
- Muy alto > 50
Fármacos antiplaquetarios
 AAS
 Inhibidor P2Y12
 Inhibidores del receptor de la glucoproteína
IIb/IIIa
Fármacos anticoagulantes
 HNF, Enoxaparina, fondaparinux.
Fármacos antianginosos
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
 Doble Antiagregación:
 AAS (carga 200-300mg. Luego 100mg/día) (+IBP)
Riesgo isquémico alto
(Grace >140, Tpn ↑, angor refractario, IC, ST, arritmias ventriculares) No riesgo isquémico alto
No riesgo
hemorrágico alto
(Crusade < 40)
No riesgo
hemorrágico alto
(Crusade < 40)
No en ictus previo, >75
años, < 60 kg. DM
PRASUGREL
(Carga 60mg. Luego 10mg/día)
TICAGRELOR
(Carga 180mg. Luego 90mg/12h)
CLOPIDOGREL
(Carga 300mg. Luego 75mg/día)
Riesgo
hemorrágico alto
(Crusade > 40)
Anticoagulación
- Está recomendada (+antiagreg)
 Objetivos:
 Alivia síntomas.
 Acorta el ingreso.
 Mejora el pronóstico.
 Indicaciones:
 Primarias:
 ↑ o ↓ relevante de las Tpn.
 Cambios dinámicos en ST u onda T (sintomáticos o silentes).
 Secundarias:
 DM,IR,FEV<40%.
 Angina postinfarto temprana.
 Angioplastia reciente.
 Previo a la cirugía de derivacion aortocoronaria.
 Clasificación de riesgo Intermedio-Alto (GRACE).
 Inicio en arteria coronaria importante.
 Variación circadiana – Mayor Incidencia por la
mañana.
 Estimulación beta-adrenérgica.
 Hipercoagulabilidad.
 Hiperreactividad plaquetaria.
 La necrosis miocárdica inicia 15-30 min de la
isquemia grave. Progresa de subendocardio
hacia el subepicardio.
Objetivos:
- Reducir al mínimo el tiempo trancurrido entre aparición de los
síntomas clínicos, el correcto diagnóstico y tratamiento del
IAMEST.
- Usar la mejor opción terapéutica de reperfusión según el
paciente, lugar y momento.
- >70% de IAM tratados con ICP, >60% de las fibrinolisis sean en
menos de 30min, >60% ICP en menos de 90min.
 Proyecto Europeo
 En resumen:
 Pasamos de «Fibrinolisis
para todos excepto para...»
A «ICP para todos, excepto
para aquellos que...)
 A partir del 26 de enero,
se comenzará a usar en
Aragón.
Se busca también promover
llamada al 061, con el fin de
disminuir el tiempo hasta el ICP.
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)
 Antiagregación, lo antes posible.
 Si ICP: AAS 150-300mg v.o +
 Prasugrel 60mg (contraindicado si ACV previo, >75 años,
<60kg, ↑ riesgo de sangrado). Indicado especialmente en DM.
 Ticagrelor 180mg. No hay diferencias significativas frente a
Prasugrel. Indicado especialmente en IR.
 Si no disponibles o ↑ riesgo de sangrado: Clopidogrel 600mg
 Si fibrinolisis: AAS + Clopidogrel+AC
+Fibrinolítico (TNK)
 Limitaciones: Hemorragia activa, traumatismos, disección
aórtica, HIC, menor efectividad...
 Guía de practica clínica de la ESC para el manejo del
síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación
persistente del segmento ST(2012), Rev Esp
Cardiol.65(2):173.e1-e55.
 Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación persistente del segmento ST (2009), Rev Esp
Cardiol.62(3):e1-e47
 Guía sobre el manejo de la angina estable (2006) Rev Esp
Cardiol; 59:919-70. - Vol. 59
 Sociedad Española de Cardiología.
 <www.secardiologia.es>
 Programa de asistencia al SCACEST en la Comunidad
Aragonesa (TRIMAR 2)
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(2015-01-22) Cardiopatía isquémica (PPT)

  • 2. Presentaciones clínicas de la CI:  Isquemia silente  Angina de pecho estable  Angina inestable  Infarto de miocardio  Insuficiencia cardiaca  Muerte súbita.
  • 6. • Malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos. • Ejercicio o estrés emocional. • Remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina.
  • 7.  En ambos sexos, la prevalencia de la angina aumenta marcadamente con la edad  0,1-1% en mujeres edades 45 y 54 años 10-15% en mujeres de 65-74 años  Y de un 2-5% en varones de 45-54 años 10-20% en varones de 65-74 años.
  • 8.  Desequilibrio entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte coronario de éste
  • 10.  Disminución de su aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias coronarias) isquemia miocárdica opresión precordial disnea
  • 11.  En los pacientes con angina de pecho estable, el umbral de esfuerzo al que se desencadena la angina es constante y predecible.  En otros es variable, presentando cambios circadianos o a lo largo de los días.
  • 12.  En función de la severidad de las lesiones ateromatosas y otros factores asociados, la limitación del enfermo en su vida diaria es variable.  Para estimar la severidad de los síntomas, la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society o la NYHA son las más utilizadas.  Aunque la clasificación de Goldman es más precisa, ya que se basa en el coste metabólico estimado de diversas actividades.
  • 16.  La isquemia Función Diastólica de las presiones IV IZ Disnea de Esfuerzo
  • 17.  Valoración clínica, pruebas de laboratorio y estudios cardíacos específicos. HISTORIA CLÍNICA o La historia clínica piedra angular en el diagnóstico. o Exploración física y las pruebas objetivas necesarias para confirmar el diagnóstico y valorar la severidad de la enfermedad subyacente.
  • 18. Las características del malestar : • Localización Pecho, cerca del esternón, pero se puede sentir en cualquier parte del cuerpo, desde el epigastrio a la mandíbula inferior o los dientes, entre los omóplatos o en cualquiera de los dos brazos hasta la muñeca y los dedos.
  • 19. Carácter Opresión, tensión o pesadez y puede ir acompañado de sensación de estrangulamiento, constricción o quemazón. Duración menos de 10 min Relación con el ejercicio u otros factores que acentúan o alivian la angina
  • 20.  Causas de la isquemia El hemograma completo, y las hormonas tiroideas,Creatinina. Marcadores bioquímicos de daño cardiaco como la Troponina o la fracción MB de la creatincinasa (CK-MB), medida por CK-MB masa, para excluir daño miocárdico
  • 21.  Factores de riesgo cardiovascular y enfermedades relacionadas Glucosa plasmática Perfil lipídico en ayunas, incluido el colesterol total (CT), las lipoproteínas de alta densidad (HDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los triglicéridos
  • 22.  ECG en reposo  ECG normal en reposo es frecuente, incluso en pacientes con angina severa.  No excluye el diagnóstico de isquemia.  El ECG en reposo puede mostrar signos de cardiopatía isquémica, como un infarto de miocardio previo o alteraciones de la repolarización.
  • 23.  Evaluación CIC, permite valorar la función sistólica global ventricular.  La fracción de eyección deprimida es un factor de mal pronóstico.
  • 24. Establecer el diagnóstico y estimar el pronóstico. Diagnóstico de cardiopatía isquémica • Útil en pacientes con moderada probabilidad a priori de enfermedad coronaria. • Prueba sencilla de realizar y barata. • Descenso del segmento ST > 1 mm asociado a dolor torácico típico, VPP es del 90%.
  • 25.  Si no se asocia a dolor torácico típico, el VPP es menor (aproximadamente 70%).  Un resultado negativo de la ergometría no descarta el diagnóstico de enfermedad coronaria.  Una limitación es que no es interpretable en pacientes que no son capaces de alcanzar niveles de ejercicio próximos al máximo esfuerzo , en pacientes con alteraciones basales de ECG o en pacientes con tratamiento antianginoso.
  • 26.  Identificar pacientes de alto riesgo  La presencia de signos de alto riesgo en la ergometría se asocia a mayor riesgo de eventos coronarios (IAM y muerte de origen cardíaco).  El pronóstico de estos pacientes puede mejorar con cirugía, por lo que deberían ser sometidos a coronariografía.
  • 27. Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo:  Depresión del segmento ST>2mm.  Depresión del segmento ST en la fase 1.  Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones.  Depresión del segmento ST que persiste tras 5 min de haber realizado el esfuerzo.  Capacidad funcional menor de 4 METS.  Respuesta tensional anormal con el ejercicio.  Arritmias ventriculares.
  • 28.  Para aquellos que no son capaces de realizar una prueba de esfuerzo o...  Aquellos capaces de realizar ejercicio pero con alteraciones basales del ECG (BRI, HVI, etc.).  La prueba es ecocardiografía de esfuerzo.  Isquemia durante el esfuerzo mediante la detección de nuevas áreas de hipocontractilidad miocárdica con el ejercicio.
  • 29.  Técnica de isótopos (por ejemplo, Talio de esfuerzo).  Se analiza la distribución de dicho isótopo por las distintas áreas miocárdicas de perfusión.
  • 30.  Farmacológicas de detección de isquemia Las más empleadas son la ecografía-Dobutamina (en la que la Dobutamina es empleada para aumentar la frecuencia cardíaca y la fuerza de dicha contracción simulando una situación de esfuerzo) y el Talio-Dipiridamol.
  • 31.  Diagnóstico definitivo de enfermedad coronaria y el estudio de su severidad anatómica  Angina de pecho estable remitidos para coronariografía:  10% tienen lesión de tronco  25% tienen enfermedad de un vaso  25% tienen enfermedad de dos vasos  25% tienen enfermedad de tres vasos  15% no tienen afectación coronaria significativa.
  • 32.  Pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas de detección de isquemia la coronografía está indicada.  Coronariografía puede ser muy útil en algunos casos: Dolor torácico sugestivo de angina, con prueba de esfuerzo negativa; especialmente si persisten síntomas que causan un cierto grado de limitación en la actividad habitual. Profesión afecta a la seguridad de terceros con síntomas dudosos y pruebas de detección de isquemia no concluyentes.
  • 33. OBJETIVOS  Mejorar el pronóstico evitando el infarto de miocardio y la muerte.  Reducir la incidencia de eventos trombóticos agudos y el desarrollo de disfunción ventricular.
  • 34.  Descanso, aunque sea breve, cuando realicen la actividad que causó la angina.  Uso de nitratos sublinguales para el alivio inmediato de los síntomas.  Acudir al médico si la angina persiste más de 10-20 min después de descansar o si los nitratos sublinguales no alivian los síntomas.
  • 35.  Dejar de fumar.  Dieta «mediterránea» .  Dieta para reducir el peso en pacientes con sobrepeso.  Corregir en la medida de lo posible la HTA, la DM, la hipercolesterolemia.
  • 36. FÁRMACOS ANTITROMBÓTICOS • El tratamiento antiplaquetario aspirina FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES • ESTATINAS FÁRMACOS ANTIANGINOSOS • Hasta tres fármacos antianginosos (nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas).
  • 37.  Indicaciones:  En pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas de detección de isquemia.  En aquellos que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento farmacológico máximo. ICP CIRUGÍA
  • 38.  Indicación más frecuente de revascularización quirúrgica es la presencia de incapacidad significativa que no responde a tratamiento médico óptimo.  El 95% de los pacientes con angina estable refieren disminución de los síntomas y mejoría de la capacidad funcional, así como menor necesidad de fármacos antianginosos durante los primeros 5 años.
  • 39.  La ACTP es superior al tratamiento médico en el alivio de los síntomas y el incremento de la capacidad funcional, aunque un 15% requieren nueva ACTP o cirugía a los seis meses.
  • 40.  Las ECV actualmente son la principal causa de muerte en los países industrializados.  La AE es atribuido a isquemia miocárdica; donde la causa más común de es la aterosclerosis coronaria.  El diagnóstico se basa en la historia clínica, pruebas de laboratorio, ECG, ecocardiografía, prueba de esfuerzo y coronariografía.  El tratamiento es básicamente farmacológico: antitrombóticos, hipolipemiantes, antianginosos.  Mejoran la supervivencia: IECA, Betabloqueantes, Calcio-antagonistas  Para pacientes con criterios de alto riesgo, revascularización percutánea y cirugía.
  • 41. SCA
  • 42.  Estado de la enfermedad aterotrombótica que pone en riesgo la vida del paciente.  Estratificación de riesgo. Dolor torácico ECG SCASEST SCACEST
  • 44. EPIDEMIOLOGÍA  Frecuencia:  SCASEST > SCACEST  Incidencia anual.  ±3/1000 habitantes  Mortalidad  Hopitalaria:  IAMCEST > IAMSEST  7% frente a 3-5%  A los 6 meses: 12 y 13%  A largo plazo SCASEST x2 a los 4 años.  Conclusión:  SCASEST  Manejo continuo  Edad  Comorbilidades  DM, IR
  • 45.  Otras causas no ateroescleróticas: arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia, anomalías congénitas, adicción a la cocaína o como complicación en un cateterismo cardíaco.  Lesiones predictoras de SCA: cápsula fina de fibroateroma, una gran placa, un área luminal pequeña o combinaciones de las anteriores.
  • 46.  Dolor torácico Síntoma principal  Diagnóstico  De exclusión. ECG  Además se usan:  Biomarcadores – IAMSEST / angina inestable  Imagen - D. Diferenciales. Diagnóstico Estratificación del riesgo
  • 47. Presentación clínica  Dolor anginoso prolongado (<20 min) en reposo.  Angina de nueva aparición (< 1mes de evolución) (Clase II/III CCS).  Desestabilización reciente de una angina previamente estable (angina in crescendo).  Angina post-IAM. (80%) (20%) Lo más típico: dolor/presión retroesternal irradiada hacia ESI, cuello... Intermitente Son frec las presentaciones atípicas: dolor epigástrico, o pleurítico, disnea creciente ± otros síntomas Persistente Sobre todo en > 75 años, ♀, DM, IRC o demencia.
  • 48.  Identificar situaciones precipitantes:  Anemia, infección, fiebre, inflamación, t. metabólico- endocrinos (sobre todo tiroideos)  Edad avanzada, ♂, AF +, aterosclerosis conocida. Aumenta la probabilidad de diagnóstico de enf coronaria ante un paciente sintomático.  Si FR (en especial DM, IR; u otros como IAM, ICP o CABG previos) también aumenta la probabilidad de SCASEST.
  • 49. Herramientas diagnósticas:  Exploración física: N  Objetivo: excluir causas no cardíacas del dolor y otros trastornos cardíacos no isquémicos.  ECG (12 derivaciones) : es la principal herramienta.  Realizar en < 10 minutos tras el primer contacto médico.  Característica: depresión ST y cambios en la onda T.  1er ECG normal o no concluyente. Volver a realizar con síntomas y comparar con la fase asintomática.  Repetir a las (3h) 6-9 horas y 24 horas tras la 1ª presentación, y si recurrencia de síntomas. Un ECG N no excluye SCASEST.
  • 52. Biomarcadores  Troponinas → Dx + Estratificación Riesgo.  Específicas y Sensibles.  Reflejan daño celular miocárdico SCASEST IAM Aumento en las primeras 2h y permenecen ↑ durante 2 semanas. Menor elevación, suele desaparecer a las 48-72h. Revisar función renal. Si Creat > 2,5 mg/dL peor pronóstico
  • 53. Imagen  Técnicas no invasivas  ECO. La fx sistólica es una variable pronóstica.  Isquemia = Hipocinesia transitoria localizada o acinesia  Diagnóstico diferencial  RMN. Fx + Perfusión + Detección de tejido cicatricial  Invasivas:  Coronariografía
  • 55. Clínica  Edad avanzada  DM  IR  Presentación inicial, síntomatología continua/intermitente, nº creciente de episodios previos al principal.  Taq, hipoT, IC  Otras comorbilidades  Consumo de cocaína + SCA daño + extenso y + complicaciones
  • 56. Indicadores ECG  ECG inicial:  Normal – Mejor pronóstico. Si ST ↓ peor Px.  Nº de derivaciones con ST ↓ y la magnitud de la depresión – Relación con la extensión y gravedad de la isquemia.  (ST ↓) > (T -) > ECG normal.
  • 57. Biomarcadores  Troponinas:  Se han demostrado buenos predictores de riesgo tanto a corto (30 días) como a largo plazo (1 año o más).  Es un F. riesgo independiente.  Péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP)  PCR  Hiperglucemia al ingreso  Variables hematológicas al ingreso: Hb, leucocitos, plaquetas  Función renal. Creatinina
  • 59. Score: - Muy bajo < 21 - Bajo 21-30 - Moderado 31-40 - Alto 41-50 - Muy alto > 50
  • 60. Fármacos antiplaquetarios  AAS  Inhibidor P2Y12  Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa Fármacos anticoagulantes  HNF, Enoxaparina, fondaparinux. Fármacos antianginosos
  • 62.  Doble Antiagregación:  AAS (carga 200-300mg. Luego 100mg/día) (+IBP) Riesgo isquémico alto (Grace >140, Tpn ↑, angor refractario, IC, ST, arritmias ventriculares) No riesgo isquémico alto No riesgo hemorrágico alto (Crusade < 40) No riesgo hemorrágico alto (Crusade < 40) No en ictus previo, >75 años, < 60 kg. DM PRASUGREL (Carga 60mg. Luego 10mg/día) TICAGRELOR (Carga 180mg. Luego 90mg/12h) CLOPIDOGREL (Carga 300mg. Luego 75mg/día) Riesgo hemorrágico alto (Crusade > 40)
  • 64.  Objetivos:  Alivia síntomas.  Acorta el ingreso.  Mejora el pronóstico.  Indicaciones:  Primarias:  ↑ o ↓ relevante de las Tpn.  Cambios dinámicos en ST u onda T (sintomáticos o silentes).  Secundarias:  DM,IR,FEV<40%.  Angina postinfarto temprana.  Angioplastia reciente.  Previo a la cirugía de derivacion aortocoronaria.  Clasificación de riesgo Intermedio-Alto (GRACE).
  • 65.  Inicio en arteria coronaria importante.  Variación circadiana – Mayor Incidencia por la mañana.  Estimulación beta-adrenérgica.  Hipercoagulabilidad.  Hiperreactividad plaquetaria.  La necrosis miocárdica inicia 15-30 min de la isquemia grave. Progresa de subendocardio hacia el subepicardio.
  • 66. Objetivos: - Reducir al mínimo el tiempo trancurrido entre aparición de los síntomas clínicos, el correcto diagnóstico y tratamiento del IAMEST. - Usar la mejor opción terapéutica de reperfusión según el paciente, lugar y momento. - >70% de IAM tratados con ICP, >60% de las fibrinolisis sean en menos de 30min, >60% ICP en menos de 90min.
  • 67.  Proyecto Europeo  En resumen:  Pasamos de «Fibrinolisis para todos excepto para...» A «ICP para todos, excepto para aquellos que...)  A partir del 26 de enero, se comenzará a usar en Aragón. Se busca también promover llamada al 061, con el fin de disminuir el tiempo hasta el ICP.
  • 71.  Antiagregación, lo antes posible.  Si ICP: AAS 150-300mg v.o +  Prasugrel 60mg (contraindicado si ACV previo, >75 años, <60kg, ↑ riesgo de sangrado). Indicado especialmente en DM.  Ticagrelor 180mg. No hay diferencias significativas frente a Prasugrel. Indicado especialmente en IR.  Si no disponibles o ↑ riesgo de sangrado: Clopidogrel 600mg  Si fibrinolisis: AAS + Clopidogrel+AC +Fibrinolítico (TNK)  Limitaciones: Hemorragia activa, traumatismos, disección aórtica, HIC, menor efectividad...
  • 72.  Guía de practica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST(2012), Rev Esp Cardiol.65(2):173.e1-e55.  Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST (2009), Rev Esp Cardiol.62(3):e1-e47  Guía sobre el manejo de la angina estable (2006) Rev Esp Cardiol; 59:919-70. - Vol. 59  Sociedad Española de Cardiología.  <www.secardiologia.es>  Programa de asistencia al SCACEST en la Comunidad Aragonesa (TRIMAR 2)