proceso de la inflamacion
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El documento resume las fases del proceso de inflamación y reparación de tejidos. La inflamación aguda involucra eventos vasculares, homeostáticos, celulares e inmunes que incluyen las fases de inflamación, proliferación y maduración. La proliferación prepara el área para la reparación a través de la epitelización, fibroplasia, contracción de la herida y neovascularización. Finalmente, la maduración modifica el tejido a su forma definitiva a través del balance entre la producción y lisis de colá
proceso de la inflamacion
- 1. INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN Oscar Achiardi Tapia Fisioterapia PUCV – 2011
- 2. INFLAMACIÓN Respuesta fisiológica localizada, dinámica y protectora de los tejidos vascularizados frente a un daño (trauma, infecciones, etc.) Su objetivo es localizar y aislar el agente agresor, para eliminarlo y reparar el daño producido Participan: Mediadores solubles Componentes celulares
- 3. Causas más comunes de inflamación Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones) Fractura Cuerpo extraño (sutura) Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea) Agentes microbianos (bacterias) Agentes químicos (ácidos) Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo) Irradiación (UV o radiación)
- 4. Reparación de tejidos Inflamación Proliferación Maduración Prepara la zona para la reparación Reconstruye y refuerza la zona dañada Modifica el tejido a su forma madura
- 5. Reparación de tejidos Inflamación Proliferación Maduración 1 5 10 15 20 25 30 35 40 Días desde el momento de la lesión 1-6 3-20 9 días-2 años
- 7. INFLAMACIÓN AGUDA Calor Tumor Rubor Dolor Hiperhemia y vasodilatación Edema Presión y mediadores químicos sobre terminaciones nerviosas Impotencia funcional Todos los anteriores
- 8. Involucra eventos superpuestos que incluyen procesos vasculares, homeostáticos, celulares e inmunes. Fase de Inflamación (días 1-3)
- 9. Respuesta Vascular • Vasoconstricción transitoria (minimiza la pérdida de sangre - duración de 5 a 10 min-noradrenalina). • Vasodilatación de Capilares cercanos a la lesión. •La permeabilidad capilar también aumenta debido a la lesión de las paredes capilares y a sustancias químicas liberadas por los tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el daño tisular). Fase de Inflamación (días 1-3) histamina, factor hageman, bradiquinina, prostaglandinas y fracciones complementarias.
- 10. Extravasación 1. Marginación 2. Adhesión 3. Diapédesis 4. Emigración
- 12. Edema Acumulación de liquido fuera de los vasos sanguíneos (espacio extravascular y tejido intersticiales). Transudado: casi sin células ni proteínas Exudado: con células y proteínas Exudado + Leucocitos = Pus Electrolitos y agua Edema = Pº hidrostática capilar + Pº osmótica intersticial + permeabilidad de los vasos.
- 13. Respuesta Hemostática Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados o rotos. Fase de Inflamación (días 1-3)
- 14. Fase de Inflamación (días 1-3) Respuesta Celular Futuros macrófagos** Liberan Histamina Fagocitosis Transporte de O2 Fagocitosis Sangre Plaquetas Leucocitos Eritrocitos
- 15. Respuesta Celular • Neutrófilos - Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis) - Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión por solo 24 horas) - Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros leucocitos • Macrófagos: - Muy importantes (producen gran cantidad de mediadores químicos que cumplen un rol importante en la fagocitosis y atracción de fibroblastos). Fase de Inflamación (días 1-3)
- 16. Fase de Inflamación (días 1-3) Respuesta Inmune Macrófagos: presentan antígenos extraños a los linfocitos T para activarlos. Sistema del Complemento: serie de proteínas plasmáticas enzimáticas que se activan por: vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo) vía alternativa (sustancias microbianas y celulares) Aumentan permeabilidad vascular Estimulan fagocitosis Estímulo quimiotáctico para leucocitos
- 17. MEDIADORES MOLECULARES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA Mediadores lipídicos Proteasas plasmáticas Péptidos y aminas Óxido nítrico Citoquinas proinflamatorias Sistema del complemento Cininas Proteínas de la coagulación
- 21. RESOLUCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA Apoptosis de células senescentes Apoptosis o muerte celular programada Apoptosis de neutrófilos puede ser regulada por algunas citoquinas: TNF-α, IL-10, etc.
- 22. Mediadores antiinflamatorios: IL – 4 Transforming Growth Factor – β (TGF – β) IL – 10 IL – 13 IL – 6 RESOLUCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
- 23. Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal Glucocorticoides suprarrenales son inmunosupresores y antiinflamatorios y pueden suprimir la respuesta inflamatoria Interleuquinas y prostaglandinas estimulan hipotálamo ↑ ACTH ↑ cortisol RESOLUCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
- 24. • Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de la lesión. • Consta de cuatro procesos : 1. Epitelización 2. producción de colágeno 3. contractura de la herida y 4. neovascularización. Fase Proliferativa (días 3-21)
- 25. Epitelización Es el restablecimiento de la epidermis. Entrega una barrera protectora para prevenir la pérdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de infección. Las células epiteliales no dañadas de los márgenes de la lesión, se reproducen y migran al área dañada cubriendo la superficie de la herida y cerrando el defecto. Fase Proliferativa (días 3-21)
- 26. Fase Proliferativa (días 3-21)
- 27. Fibroplasia Fibroblastos producen colágeno en el tejido conectivo Fase Proliferativa (días 3-21) Fibroblastos Fibrillas de colágeno Procolágeno Troprocolágeno Fibras de colágeno Filamentos de colágeno Tejido de granulación Colágeno tipo 3 (día 12) Colágeno tipo 1 (producción máx. día 21) Consistencia del tejido sólo 20%
- 28. Contracción de la herida Tira los bordes de la lesión para unirlos. Un anillo de miofibroblastos envuelve los márgenes de la herida para comenzar la contracción y posteriormente el cierre. Si la contracción de la herida se hace incontrolable se formará una contractura (tejido muy resistente y de poca elongación). Durante la cicatrización, la principal intención es evitar las contracturas. En este proceso la cicatriz aparece roja debido al incremento de la vascularización, fluidos, inervación y relativa inmadurez del tejido. Cicatrización por 1º intención Cicatrización por 2º intención Fase Proliferativa (días 3-21)
- 30. Neovascularización Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en el área dañada. Entregar oxígeno y nutrientesa la zona lesionada. La cicatrización no podría producirse sin angiogenesis. 3 mecanismos: Fase Proliferativa (días 3-21) Generación de nueva red vascular Anastomosis de vasos preexistentes Acoplamiento de vasos en la zona lesionada
- 31. • Ocurren cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido cicatrizal. • Es la etapa la mas larga • La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colágeno madura y que la vascularización disminuye. • El objetivo de ésta fase es la restauración de la función primaria del tejido lesionado. • Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del colágeno ocurren de manera balanceada. • Durante esta fase, el colágeno sintetizado y depositado es predominantemente de tipo 1. • Como el colágeno de tipo 1 es más fuerte que el colágeno tipo 3 depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta. Fase de Maduración (días 9 en adelante)
- 32. •Si el grado de producción de colágeno es mayor que la lisis, se puede producir una cicatriz queloidea o hipertrófica. • Queloides: se extienden mas allá del límite original de una lesión e invaden el tejido circundante • Cicatriz hipertrófica: a pesar de crecer, permanece dentro de los márgenes de la herida original. Fase de Maduración (días 9 en adelante)
- 33. Inflamación Crónica La inflamación crónica puede responder a dos razones : 1. Persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con el proceso normal de cicatrización. 2. Respuesta inmune a algún material extraño o a un tejido huésped alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una enfermedad autoinmune (AR).
- 34. El proceso normal de inflamación aguda no debe durar mas de dos semanas. Si continúa luego de dos semanas, se le conoce como inflamación subaguda. La inflamación se torna crónica después de meses o años. Inflamación Crónica
- 35. Factores que afectan el proceso de Reparación Locales Tipo, tamaño y localización de la lesión Infección ( producción y lisis de colágeno) Aporte vascular Fuerzas externas Movimiento Agentes físicos Sistémicos Edad Enfermedad Medicamentos Nutrición
- 36. LESIÓN INF. AGUDA PROLIFERACIÓN MADURACIÓN vasoconstricció n vasodilatación coagulación fagocitsis epitelización fibroplasia Contr. herida neovascularizaci ón Balance entre producción y lisis de colágeno Orientación de fibras de colágeno LESIÓN REPARADA
- 39. CARTÍLAGO Limitada capacidad para reparar (carece de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios). Reacciona diferente cuando: se lesiona sólo se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.** El cartílago por si sólo, es incapaz de formar un coágulo (limitada capacidad de inducir cicatrización). Predispuesto a la degeneración por menor contenido de proteoglicanos
- 40. CARTÍLAGO • En lesiones de cartílago articular + hueso subcondral, la vascularización del hueso subcondral permite una mejor reparación. • Un cartílago de apariencia normal puede verse en dos meses a partir de la lesión. • Células madre
- 42. TENDONES Y LIGAMENTOS Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de curación. La reparación final depende de varios factores: Tipo de tendón Extensión del daño de la vaina tendinoso Aporte vascular Duración de la inmovilización
- 43. TENDONES Y LIGAMENTOS Las primeras dos etapas de la cicatrización tendinosa, inflamación y proliferación, son similares a otros tejidos. La tercera fase, maduración de la cicatriz es única para los tendones ya que puede ejecutar un estado de reparación cercano a la regeneración. El 10º día, las fibras de colágeno comienzan a alinearse paralelamente, a los 2 meses comienza la transición del alineamiento, a través de la remodelación y reorientación. La maduración final del tejido ocurre con carga fisiológica.
- 47. MUSCULOESQUELÉTICO Los músculos pueden lesionarse por: Trauma (provocando contusión) Contracción violenta o excesiva tensión (desgarro) Enfermedad muscular degenerativa (distrofia) Células madre (reserva) Miositis Oscificante
- 50. HUESO El hueso es un tejido especializado que está posibilitado de sanarse a si mismo con su propio tejido.
- 51. Hueso El hueso pasa por cuatro etapas histológicas en el proceso de cicatrización: 1. Inflamación: se inicia inmediatamente después del impacto. 2. Callo débil: se inicia cuando el dolor y el edema desaparecen. ( vascularización y proliferación celular) 3. Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses. Período de consolidación clínica y Rx de la Fx. 4. Remodelación del Hueso: puede demorar meses o años en finalizar. Hueso con disposición normal.