10. parto prematuro
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El documento describe el parto prematuro, incluyendo sus definiciones, causas, factores de riesgo, patogenia, tratamientos y consecuencias. Define el parto pretérmino como antes de las 37 semanas y el parto inmaduro antes de las 28 semanas. Explica que las causas incluyen infecciones, incompetencia cervical y anomalías uterinas, y que los tratamientos son la hidratación, betamiméticos, sulfato de magnesio e inhibidores de prostaglandinas. Las consecuencias son un mayor riesgo de mortalidad
10. parto prematuro
- 1. PARTO PREMATURO Dr. Luis Medina G. UCSM - HRHD
- 2. APP: DEFINICIONES GENERALES PARTO PRETERMINO (PP).- Término de la gestación antes de las 37 sem. PARTO INMADURO: Aquél que ocurre antes de las 28 sem. O un RN que pesa menos de 1,000 gr. (entre los 500 – 999 gr.). Dr. Luis Medina G.
- 3. APP Amenaza de Parto Prematuro: - Presencia de signos y síntomas de trabajo de parto después de las 20 semanas y antes de las 37 semanas de embarazo. - Contracciones regulares, con cambios a nivel cervical. Dr. Luis Medina G.
- 4. APP: FRECUENCIA APP ess complicación en el 5 – 20 % de todos los embarazos. PP ocurre entre 7 – 10% de todos los embarazos. El 45 % de los PP siguen a una APP con membranas íntegras, el 30 % tras RPM y 25 % inducidos. Dr. Luis Medina G.
- 5. PARTO PRETERMINO ENDOCRINOLOGIA Aún se desconoce su causa precisa y prevención. En el ser humano no disminuye la progesterona realmente. Pero el aumento relativo del estradiol supera con mucho el incremento relativo de la progesterona. Estrógenos/progesterona aumenta. Estradiol favorece aparición de receptores a oxitocina e incrementa su secreción hipofisiaria. Dr. Luis Medina G.
- 6. PARTO PREMATURO ENDOCRINOLOGÍA También estimula producción de PGs, de interleucinas y aparición de enlaces compuertas. Puede medirse estriol salival para detección precoz. Sucede lo mismo en gestaciones de término. Dr. Luis Medina G.
- 7. PARTO PREMATURO ENDOCRINOLOGIA La CRH (hormona liberadora de corticotropina - hipotálamo) estimula formación de ACTH. También se forma en placenta. CRH aumenta en el PP. Estimula por vía ACTH a adrenales precursores de andrógenos y luego estrógenos. Dr. Luis Medina G.
- 8. PARTO PREMATURO ENDOCRINOLOGIA Finalmente las PGs son las que provocan contracciones en PP. Son las interleucinas y el factor de necrosis tumoral las que aumentan las PGs. También participa la oxitocina. Placenta y decidua forman relaxina en PP, que madura cuello. En casos de infección por corioamnionitis, aumentan las citocinas: IL-1, IL-2, IL-6 , IL-8, TNF alfa y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). Dr. Luis Medina G.
- 9. CONSECUENCIAS DEL PP 1.-Incremento de la mortalidad neonatal. Es de 177/1000 en PP y 5,7/1000 en el de término. 2.-Traumatismos Como osificación es incompleta, se lesionan vasos en el canal del parto: daño cerebral, contusión visceral, hemorragia intracraneal. 3.-Dificultades en la adaptación a la vida extrauterina Inmadurez pulmonar, digestiva, inmunológica e hipotalámica. 4.-Otras secuelas Déficit neurológicos e inmunológicos, epilepsia, del comportamiento. Dr. Luis Medina G.
- 10. APP Y PP: CAUSAS Infección, coriamnionitis subclínica (47%). Se asocia a RPM. Incompetencia cervical. (17%). Anomalías uterinas (20%). Hemorragia corio decidual y placentación defectuosa (DPP, PP) (40%). Vasculopatía decidual (Lupus, S. Antifosfolípido) (33%). Stress fetal (RCIU, Malformación) Dr. Luis Medina G.
- 11. PP: CAUSAS Stress o enfermedad materna( EHIE, Infección, diabetes, hipotiroidismo) (10%). Sobredistensión uterina: hidramnios, gemelar. Cérvix menor de 1 cm a las 32 sem. Muerte fetal. Fumar. DIU retenido. Parto prematuro o abortos repetidos previos. Factores socio-económicos y laborales. Dr. Luis Medina G.
- 12. APP Y PP: PATOGENIA Ocurre a través de interacción celular entre el cérvix, la decidua y las membranas fetales contracciones uterinas. La decidua y las células de la membrana corio-amniótica pueden producir: - PGs E2 y F2alfa que provocan contracciones. - Proteasas , que degradan la matriz extracelular del cuello maduración y dilatación. Dr. Luis Medina G.
- 13. PP: FACTORES DE RIESGO Y PREDICCION MAYORES Gestación múltiple. Polihidramnios. Anomalías uterinas. Dilatación > 1cm a las 32 sem. Más de 2 abortos en 2do Tr. TP pretérmino previo. Cirugía abdominal en el emb. Cono previo. Cervíx < de 1 cm a las 32 sem. Irritabilidad uterina. Abuso de cocaína. MENORES Enfermedad febril. Sangrado genital después de las 12 semanas. Historia de pielonefritis. Cigarrillo: >10día. Alcoholismo. Más de 1 aborto en 2do trim. Más de 2 abortos en 1er trim. Dr. Luis Medina G.
- 14. PP: FACTORES PREDICTIVOS La longitud del cuello uterino. Riesgo de PP aumenta si es < o igual a 30 mm a las 24 sem. Indicadores bioquímicos: - Fibronectina fetal . Aumenta anormalmente después de 21 semanas en PP. En contenido vaginal. - Estriol salival . Buena sensibilidad, pero mejor VPN. - IL – 6 .- En líquido amniótico aumenta en inflamación. - Factor estimulante de las colonias de granulocitos .- En plasma, formado por monocitos, en casos inflamatorios de PP. - Lactoferrina . En neutrófilos en casos inflamatorios. Dr. Luis Medina G.
- 15. APP Y PP: PATOGENIA Inflamación Stres Desencadenantes Isquemia Hemorragia Fisológicos Utero-plac. * Corion – decidua * Psicosocial * Multifetación * Vascular * Corion-decid. * Sistémica. * Infeccioso * Inicio prematuro * Mecánica * Retroplac. * Hemorrágico. TNF, IL-1 oxitocina, cortisol CRH, oxitocina endotelina TNF, IL 1 Endotoxinas CRH, ADH, NE CAIDA PRG. LPOS, -O2 trombina, ADH Corion IL-6 Decidua CRH IL-8 Cérvix Oxitocina Granulocitos Proteasas PGs, endotelinas, Leucotrienos PGs. Elastasas, Dilatación cervical Colagenasas y RPM. Contracciones Uterinas PARTO PRETERMINO Dr. Luis Medina G.
- 16. PARTO PREMATURO AGENTES TERAPEUTICOS Hidratación . Betamiméticos. Sulfato de magnesio. Bloqueadores de los canales del calcio. Inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas. Nitroglicerina. Antagonistas de oxitocina. Único aprobado por FDA es ritodrina. Dr. Luis Medina G.
- 17. PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO HIDRATACION Se basa en que hipovolemia aumenta actividad uterina. Preferible combinar hidratación con otros agentes más efectivos. Tener cuidado que hidratación excesiva más tocolíticos puede ocasionar edema pulmonar. Dr. Luis Medina G.
- 18. PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO BETAMIMETICOS Mecanismo de acción. Hay receptores Beta 1 y Beta 2. Beta 1 en corazón, intestino delgado y tejido adiposo. Beta 2 en músculo liso de vasos sanguíneos, útero, bronquiolos y diafragma. Aumenta glucógeno hepático y aumento de insulina. Los agonistas Beta 2 actúan en útero aumentado AMPc y luego disminución de calcio libre. Ritodrina y terbutalina son agonistas Beta 2, pero aunque en menor grado, también estimulan los B1. Fenoterol, isoxsuprina, orciprenalina, salbutamol, son sobre todo B1. Dr. Luis Medina G.
- 19. PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO BETAMIMETICOS Sus cifras séricas alcanzan 75% del máximo en 20 minutos. Se administra por VO o EV, diluida. Contraindicados en casos de arritmias cardiacas, tirotoxicosis, diabetes mal controladas. Efectos colaterales son por acción alfa y B1: taquicardia, hipotensión, arritmias (taquicardia supraventricular), isquemia miocárdica, edema pulmonar . Por acción B2: vasodilatación, hiperglicemia (aumenta glucagon, gluconeogénesis y luego insulina), hipokalemia. Temblor, palpitaciones, nerviosismo, náuseas, cefalea, dolor precordial, disnea. Taquicardia fetal, hipoglicemia neonatal x hiperinsulinismo materno. Dr. Luis Medina G.
- 20. PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO SULFATO DE MAGNESIO Antagonista competitivo con el calcio en su ingreso a los miocitos. Eficacia similar a ritodrina. Administración EV, a dosis de 4 – 6 g EV directo y luego 4 – 6 g/h. Efectos colaterales en 2 %: Rubor, cefalea, debilidad muscular, diplopía, sequedad de boca, náuseas, edema pulmonar. Con dosis mayores puede causar paro respiratorio y cardiaco. Gluconato de calcio es antagoniasta. Letargo e hipotonía fetal. Dr. Luis Medina G.
- 21. PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO CALCIOANTAGONISTAS Inhiben entrada de calcio a miocito. Nifedipino eficacia similar a ritodrina. Dosis de carga: 10 mg c/10minutos x 3 dosis. Dosis mantenimiento: 10 – 20 mg c/4 – 6h. No uso junto a sulfato de magnesio. Cefalea, mareos, náuseas, hipotensión, arritmias. Dr. Luis Medina G.
- 22. PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO INHIBIDORES DE PG Por bloqueo de ciclooxigenasa. Más usada la indometacina , pero puede ser el ketorolaco. Eficacia similar a betamiméticos. Administración indometacina VO. Indometacina 100 mg diarios x 48 h. Ketorolaco 60 mg IM dosis inicial, luego 30 mg c/6h x 48 h. No más de 48 h porque puede ocasionar oligoamnios o cierre prematuro de ductus arterioso. Antes de 32 sem. CI si: Daño renal o hepático. Ulcera péptica, asma, alteraciones coagulación, hipersensibilidad. Colaterales: menores que otros. Náuseas. Dr. Luis Medina G.
- 23. PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO NITROGLICERINA Potente relajante de músculo liso. Puede usarse en forma de parches. En estudio. ANTAGONISTAS DE OXITOCINA Atosibán en duda su eficacia. FDA la retiró. Mínimos efectos secundarios. Dr. Luis Medina G.
- 24. PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO Uso de antibióticos si además hay clínica de vaginosis bacteriana. Ineficaz si no hay clínica. Uso obligatorio de corticoides. Betametasona o dexametasona 12 mg./d IM Dr. Luis Medina G.