20100510 c _ncer_g__strico

DEFINICIÓN
 Es la neoplasia gastrointestinal más frecuente
en el mundo.
 El término Cáncer Gástrico se refiere a los
Adenocarcinomas, 95%.
 Generalmente es diagnosticado en estadíos
evolutivos tardíos con infiltración más allá de
la submucosa e invasión a la pared gástrica.
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs.
585-86. Ed. Manual Moderno.

EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia varía en diferentes países.
 En el año 2000 945 000 casos nuevos

EPIDEMIOLOGÍA
 USA Mortalidad de 11.1
 Inglaterra Mortalidad de 22.1
 Japón Mortalidad 100.2 por 100 000

EPIDEMIOLOGÍA
 Latinoamérica, 5to lugar de los tumores
malignos.
 En hombres el 3er lugar.
 Mujeres 5to lugar.
 México: Mortalidad 5 en 100 000 habitantes.
 Tumor digestivo maligno más frecuente.
Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.

EPIDEMIOLOGÍA
 Las variaciones en la incidencia con respecto al
sexo son escasas.
 Más frecuente en hombres 2:1.
 La mayor incidencia por edad se encuentra entre
los 50 y 70 años.
 Incidencia máxima a los 60 años.
 Raro antes de los 30 años

EPIDEMIOLOGÍA
 LOCALIZACIÓN:
• Petterson 1987: Estudio Retrospectivo;
aumento de la incidencia de carcinomas en la
región del cardias.
• Meyer 1987; Descenso de la incidencia de
carcinomas en región antral

CÁNCER
GSTRICO
Factores Ambientales
H. pylori Factores Geneticos
ETIOLOGÍA
Cambios
Precancerosos
Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus (antralization): a link
between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.

ETIOLOGÍA
Se ha demostrado que ciertas condiciones se
asocian con un riesgo mayor de cáncer.
 La anemia perniciosa se asocia con un riesgo
4 a 6 veces mayor de presentar cáncer
gástrico.
 La cirugía gástrica por procedimientos
benignos a largo plazo ( más de 15 años)
a) Gastrectomía ( Bordes residuales)
b)Vagotomía con piloroplastía.

ETIOLOGÍA
 Mayor riesgo en trabajadores de las minas de
carbón, trabajadores del caucho y
procesamiento de madera.
 Riesgo Profesional
 Reflejo del estrato socioeconómico de los
trabajadores.

ETIOLOGÍA
 Genotipo inactivo de la enzima Glutatión
Transferasa.
I. Involucrada en procesos de detoxificación de
compuestos potencialmente carcinogénicos.

ETIOLOGÍA
 Dieta, Factor Principal.
 Dieta de Alto Riesgo:
1. Escasa cantidad de grasa y proteínas
animales.
2. Alta cantidad de carbohidratos complejos,
cereales, granos y abuntante sal.
 Incremento del poder mutagénico de los
nitritos.

ETIOLOGÍA
 Relación entre lesiones precursoras:
A. Gastritis atrófica
B. Metaplasia intestinal
C. Displasia con cambios químicos gástricos.
 Incidencia aumenta en relación lineal con pH,
nitratos y nitritos.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs
927-54. Ed. Interamericana

ETIOLOGÍA
 Helicobacter pylori
a) Bacteria Microaerofílica Gramnegativa
b) Distribución mundial
 Factor de Riesgo Importante
A.En EUA se ha encontrado aumento de la
incidencia de H. pylori en pacientes con Cáncer
gástrico.
B. Aumento de la incidencia de H. pylori en China.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54.
Ed. Interamericana

ETIOLOGÍA
C. Alta Frecuencia en zonas de alta incidencia.
D. México, Incidencia de 87.2% de infección por
H. pylori en comparación con 82.5% en
controles.
E. Infección por H. pylori contribuye en más del
60% del riesgo de carcinoma gástrico.
Ed. Interamericana

FISIOPATOLOGÍA
 Homeostasis celular: Procesos reguladores
normales del crecimiento y reproducción
celular.
1. Proliferar con oportunidad y fidelidad
apropiadas del ADN.
2. Diferenciarse en un patrón compatible con la
función normal del tejido.
3. Involucionar de manera tal que las tasas de
proliferación e involución guarden un
equilibrio.

FISIOPATOLOGÍA
4. Reparar cualquier daño al DNA resultante de
la exposición a mutágenos.
 Defecto en cualquieras de estas funciones.
a) Formación de un tumor

FISIOPATOLOGÍA
 Carcinogénesis: El cáncer se refiere a un
grupo de enfermedades caracterizadas por el
crecimiento autónomo de células neoplásicas
anormales.
 Pérdida de la regulación de factores críticos
de la función celular
a. Proliferación
b. Diferenciación
c. Apoptosis

FISIOPATOLOGÍA
 El desarrollo de estas características
anormales sugiere un inicio progresivo.
INICIO: Exposición a agentes mutágenos
Inducen cambios decisivos en la unión de
metabolitos carcinógenos al ADN.

FISIOPATOLOGÍA
 PROMOCIÓN: Exposición de células iniciadas
a agentes que inducen su proliferación.
 Permite otras mutaciones que culminan en la
expresión de una fenotipo maligno.

FISIOPATOLOGÍA
 PROGRESIÓN: Describe el desarrollo
progresivo de un mayor crecimiento local,
invasión y metástasis de células
trasformadas.
 Origen Clonal.

FISIOPATOLOGÍA
 EVOLUCIÓN HACIA LA MALIGNIDAD:
a. Falta de respuesta a los procesos reguladores
del proceso normal.
b. Fenotipo Invasivo
a. Evadir la destrucción del tumor mediada por
el sistema inmunológico

FISIOPATOLOGÍA
 Implica varias etapas:
1. Displasia: Alteraciones en la forma, tamaño y
organización de las células epiteliales.
• El grado de desviación de la estructura
normal de células y tejidos definen a las
displasia en:
Leve
Moderada
Severa

FISIOPATOLOGÍA
 Las células displásicas mantienen cierto
grado de control en la proliferación celular.
 Generalmente son reversibles una vez
retirado el factor inductor.
 La displasia grave se acompaña de evolución
hacia carcinoma si no se interviene.
 Evolución hacia adenocarcinoma en 75% de
los casos en el transcurso de 18 meses.

FISIOPATOLOGÍA
 Enfermedad local: tumor invasivo confinado
al tejido de origen.
 Enfermedad regional: propagación del tuor a
los ganglios linfáticos que drenan el tejido de
origen.
 Metástasis: Establecimiento de colonias
independientes en sitios distantes favorables
para el crecimiento del tumor.

FISIOPATOLOGÍA
 Condición premaligna: cambio histológico en
una mucosa que aumente el riesgo de cáncer.
 Cambios intragastricos asociadas al
desarrollo de cáncer.
1. Gastritis atrófica
1. Metaplasia intestinal
1. Pólipos Gástricos

FISIOPATOLOGÍA
 Metaplasia.
• Enzimas intestinales demostrables
• Tipo de mucina
• Metaplasia que secreta sulfomucina, se
considera lesión premaligna.

FISIOPATOLOGIA
 Displasia: precursor usual de malignidad.
 Se observa en epitelio foveolado y en
metaplasia intestinal.

FISIOPATOLOGÍA
 PÓLIPOS EPITELIALES GÁSTRICOS
 No neoplásicos 90%
 Hiperplásicos
 Polipos glandulares fúndicos
 Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers
 Polipo fibroso inflamatorio
 Neoplásicos
 Adenomas

FISIOPATOLOGÍA
 Hiperplásico
 Generalmente asociado a gastritis crónica y en
bordes de ulceras
 Relación H/M 2 a 1
 Incidencia aumenta con la edad
 Macroscopía:
 Mayoría pequeños sesiles
 Antrales
 Mayoría únicos, 20 a 25% múltiples
 Microscopía:
 Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplásico
 Glándulas con dilatación quística
 Lámina propia con células inflamatorias y fibras musculares
lisas

FISIOPATOLOGÍA
 Adenomatosos
a. Solitarios
b. El antro es la localización más frecuente.
c. Más de 2 cm.
d. Células hipercromáticas con núcleos
elongados de arquitectura uniforme.
e. Mayor riesgo de malignización. (38%)

SIGNOS Y SÍNTOMAS
El cáncer gástrico no tiene una
sintomatología específica.
-Pérdida de peso - Disfagia
- Dolor abdominal - Dolor torácico
subesternal
- Pérdida de apetito - Vómitos
- Saciedad precoz - Plenitud
postprandial
- Hemorragia digestiva alta

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Tres patrones clínicos usuales
a. Insidioso: Reto diagnóstico debido a la inespecificidad de
síntomas iniciales.
 Síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia, náuseas,
pérdida ponderal y anemia.
b. Obstructivo: La sintomatología varía según la
localización del tumor. Sintomatología disfagia.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 c. Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los
pacientes con cáncer gástrico se presenta con
historia de dispepsia de varios años de
evolución antes del descubrimiento del tumor
maligno.
 Pirosis
 Regurgitación

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Caquexia
 Masa epigástrica
 Signos de Metastatizacion:
 Ascitis
 Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow)
 Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish)
 Nódulo umbilical (nodulo de la Hermana Maria Jose)
 Hepatomegalia
 Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de Blumer)
 Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de
Krukemberg).
Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago.
Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico temprano.
 Exámenes sanguíneos generalmente normales.
 SEGD con doble contraste 90% de sensibilidad.
 Tumoraciones de 5-10mm se pueden detectar en
un 75%
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed.
Cancer of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.

CLASIFICACIÓN
A) Incipiente o temprano
Tumores que comprometen la
mucosa y submucosa
- Protruido
-Superficial
 Elevado
 Plano
 Deprimido
-Excavado
Lesión precancerosaLesión precancerosa
Odze & Goldblum: Surgical Pathology of the GI
Tract, Liver, Biliary Tract, and Pancreas, 2nd ed.

B) Avanzado :
- Tumor polipoide o
fungoide.
-Tumor ulcerado con bordes
sobresalientes.
-Tumor ulcerado infiltrante.
- Linitis plástica
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed.

CLASIFICACIÓN DE LAUREN (1965):
 Intestinal :
 Zonas de alta
incidencia de CG
(ambiental)
 Asociado a gastritis
atrófica y metaplasia
intestinal.
 Predomina en varones
 Difusa:
 Frecuencia similar en
regiones de alto y bajo
riesgo (Genetico)
 Pobremente
diferenciado, células
infiltrantes (células
en anillo de sello).
 Predomina en mujeres
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer of the
stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.

CATEGORIA CRITERIO
Tumor primario (T)
TX Tumor no valorable
T0 No evidencia de tumor
Tis Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia)
T1 Invasion hasta submucosa
T2 Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa
T3 Penetracion a la serosa
T4 Tumor invades estructuras adyacentes
Adenopatias regionales (N)
NX Adenopatias regionales no pueden ser estudiadas
N0 No evidencia de compromiso ganglionar
N1 Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales
N2 Metastasis en 7 a 15 ganglios linfaticos regionales
N3 Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales
Metastasis a distancia (M)
MX Incapacidad para determinar metastasis a distancia
M0 No evidencia de metastasis a distancia
M1 Metastasis a distancia
NX – Ganglios linfáticos regionales no valorables.
N0 - No evidencia compromiso ganglionar.
N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del
tumor.
N2 - Ganglios positivos a más de 3 cm. y ganglios de los pedículos
vasculares gástricos afectados.
SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM
CLASIFICACION
TNM (1970)

Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed.

PRONÓSTICO
50%50%
29%29%
13%13%
3%3%
SUPERVIVENCIA A
LOS 5 AÑOS

DIAGNÓSTICO
 Endoscopía: mejor método diagnóstico.
 Visualización directa de la lesión.
 Obtencion de biopsias, lo cual incrementa la
exactitud diagnóstica.
 Confirmación de cáncer gástrico:
 70% 1 biopsia
 95% 4 biopsias
 98% 7 biopsias

DIAGNÓSTICO
 TAC: Predictibilidad para resección de
tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%.
 Ultrasonido Endoscópico: más exacto que la
TAC para evaluar profundidad de invasión de
tumor primario y metástasis a ganglios
regionales.
 No es útil para valorar metástasis distantes.

DIAGNÓSTICO
 Laparoscopía: Valorar enfermedad
peritoneal, en pacientes con enfermedad
metastásica no sospechada.
 Exactitud de 91.6%
 Endoscopía con fluorescencia e imagen por
espectroscopio
 Visualización de lesiones malignas y
premalignas.

DIAGNÓSTICO
 Ca19-9 Sensibilidad de 68.8%
 ACE Sensibilidad de 38.2%
 El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a
80UI/ml eleva la especificidad hasta 100% y la
sensibilidad se mantiene en 53.1%

DIAGNÓSTICO
 Marrelli y cols.
 Ca 19-9 Ca 72-4 útiles para detectar
recurrencias tempranamente.
 Únicamente los valores positivos de Ca 72-4
deben considerarse específicos para la
recurrencia tumoral.
Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the follow-up of patients with resectable
gastric cancer. American Journal of Surgery 2001; 181(1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Ulcera péptica
 Polipos Gástricos
 Linfoma gástrico primario
 Sarcoma Gástrico
 Tumores carcinoides
 Enfermedad de Menetrier

TRATAMIENTO
 Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia)
 Iniciar evaluacion para cirugia y
quimioradioterapia
 Lograr una reseccion completa curativa si es
posible
 Prevenir la diseminacion de la enfermedad
 Aumentar la supervivencia y calidad de vida
 Lograr un adecuado control del dolor
 Asegurar una adecuada nutricion
 Evaluar el soporte social.
De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology
6a Ed. Cancer of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and
Wilkins.

Reseccion Qx
Tx
endoscopicos
Terapia adyuvante
Terapia paliativa

Wein: Campbell-Walsh Urology, 9th ed. 2007

D1 : disección de G1-G7.
D2 : disección de G8-G12.
D3 : disección de G13-G16
(mayor morbimortalidad).

CIRUGIA
 Estadios tumorales:
 Estadio 0,I, II: cirugía curativa
 Gastrectomía
 Reseccion del omento
 Linfadectomia: D1 (adenopatías perigástricas) y D2 (ganglios
regionales de la arteria gástrica izq. Hepático común, esplénico
y celiacos)
 Estadio III: resección del bazo y páncreas si están
afectados por la tumoración.
 Estadio IV: no esta indicado la cirugía radical, cirugía
paliativa

Miller: Miller's Anesthesia, 7th ed. 2008

 La gastrectomía
subtotal es para
tumores de localización
antral (Billroth I y II).
 La gastrectomía total
es para tumores
localizados en cuerpo,
fondo y subcardial.
A, Subtotal gastrectomy with a
Billroth II anastomosis.
B, Total gastrectomy with a Roux-en-
Y anastomosis.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
 Técnicas Paliativas: En pacientes considerados
inoperables que precisan permeabilizar la luz
digestiva o control de una hemorragia
 Técnicas potencialmente curativas: En cáncer
gástricos superficiales.
Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs 927-54. Ed.
Interamericana

TERAPIA ADYUVANTE
 Los resultados publicados indican que la
radioterapia intraoperatoria mejora el control
regional de la enfermedad, pero no aumenta
la supervivencia de los pacientes
 En determinados casos de enfermedad
metastásica avanzada, la radioterapia puede
paliar algunos de los síntomas, como dolores
óseos y sangrado tumoral.
Ed. Interamericana

TERAPIA PALIATIVA
 Gastroentero-anastomosis
 Gastrostomía.
 Yeyunostomía.
 Colocación de Stent.
 Otros: bloqueos nerviosos, derivaciones
biliares.
927-54. Ed. Interamericana

PREVENCIÓN
• Erradicacion de la infeccion por H. Pylori infection en la
poblacion de alto riesgo:
• Historia familiar de cancer
• Gastritis cronica con aparente anormalidad (atrofia)
• Etapas precoces post- reseccion gastrica
• Ulcera gastrica.
• Manejo de la dieta (aumento de frutas y verduras,
disminucion de sal y comidas ahumadas)
• Seguimiento cercano en las condiciones precancerosas.
• Screening endoscopico

BIBLIOGRAFÍA
 Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago.
Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
 Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10ª Edición. Tumores gástricos. Pgs
927-54. Ed. Interamericana.
 Parkin DM. Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2001; 2(9): 533-43.
 De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer: Principles and practice of Oncology 6a Ed. Cancer
of the stomach. Pgs. 1092-1126. Edit. Lippincott Williams and Wilkins.
 Schwartz SI, Shires GT, Fischer JF. Principios de Cirugía 7ª Edición. Oncología; Biología de la
transformación maligna. Pgs 330-51. Ed. Mc Graw-Hill Interamericana SA de CV.
 Xia HH, Kalantar JS, Talley NJ, et all. Antral-type mucosa in the gastric incisura, body, and fundus
(antralization): a link between Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia? American
Journal of Gastroenterology. 2000; 95(1): 114-21.
 Da Costa RS, Wilson BC, Marcon NE. Light induced fluorescence endoscopy of the gastrointestinal
tract. Gastrointestinal endoscopy Clinics of North America 2000; 10(1): 37-69.
 Marrelli D, et al. Clinical utility of ACE, CA19-9 and CA72-4 in the follow-up of patients with
resectable gastric cancer. American Journal of Surgery 2001; 181(1).

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