(2015-02-17) HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (DOC)

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA, MANEJO EN ATENCIÓN
PRIMARIA Y SU RELACIÓN CON EL CÁNCER DE PRÓSTATA.
EDGAR MARTÍN PEÑA GALO
RICARDO LLANES LUÑO
SECIÓN CLÍNICA

Índice
I.- Introducción .............................................................................................. 1
1.1. Etiología ............................................................................................ 1
1.2. Patología ........................................................................................... 2
1.3. Fisiopatología ..................................................................................... 3
II.- Concepto ................................................................................................. 3
III.- Diagnostico ............................................................................................. 3
4.1. Causas de derivación a Urología: ........................................................ 6
V.- Algoritmo de actuación ............................................................................... 6
VI.- HPB versus Cáncer de Próstata: “Nuevos paradigmas” .................................... 7
6.1. Cribado del Cáncer de Próstata........................................................... 7
6.2. Actitud ante un PSA elevado .............................................................. 9
VII.- Puntos clave..........................................................................................11

Llanes R., Peña E. Página 1
I.- Introducción
La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en los
hombres, y su incidencia está relacionada con la edad. La prevalencia de la
hiperplasia benigna de próstata con confirmación histológico en estudios de
autopsia estima prevalencias del 20% en varones entre los 41 y 50 años, esta
se incrementa hasta el 50% en la siguiente década de vida, y haciendo su
máxima prevalencia en los mayores de 80 años, que se estima en un 90%.(1,
2)
En la práctica clínica la enfermedad se presenta con menor frecuencia, a pesar
que los síntomas de obstrucción prostática también se encuentran relacionados
con el envejecimiento. Se estima que a la edad de 55 años el 25% de los
hombres reportaran síntomas miccionales obstructivos y a los 75 años la mitad
de los hombres desarrollaran una disminución de la fuerza y calibre del chorro
urinario.(2, 3)
Los factores de riesgo para el desarrollo de la hiperplasia benigna de próstata,
son poco conocidos. Algunos estudios han sugerido una predisposición genética
y otros han señalado las diferencias raciales. Aproximadamente el 50% de los
hombres menores de 60 años de edad que se someten a cirugía para la
hiperplasia benigna de próstata pueden tener una forma hereditaria de la
enfermedad, siendo un rasgo autosómico dominante el más probable y en
primer grado de consanguinidad, lo cual supone un aumento del riesgo relativo
de aproximadamente cuatro veces.(4)
1.1. Etiología
La etiología no se conoce completamente, pero el trastorno parece ser
multifactorial y bajo control endocrino. Estudios de laboratorio y clínicos han
identificado dos factores necesarios para el desarrollo de la hiperplasia
prostática benigna: dihidrotestosterona (DHT) y el envejecimiento. Los
estudios en animales han demostrado que el envejecimiento de la próstata se
vuelve más sensible a los andrógenos. Crecimiento prostático en perros
envejecimiento parece estar más relacionado con una disminución en la
muerte celular que a un aumento en la proliferación celular. Los estudios de
laboratorio han sugerido varias teorías en esta área.(3, 5)
La primera hace referencia a la interacción entre las células epiteliales del
estroma (el estroma puede regular el crecimiento de las células epiteliales u
otras células del estroma a través de un mecanismo autocrino o paracrino

mediante la secreción de factores de crecimiento tales como el factor de
crecimiento fibroblástico básico o factor de crecimiento transformante beta) y
la segunda se enfoca en el envejecimiento, el cual puede dar lugar a un
bloqueo de células madres como producto de un proceso de maduración lo que
impide que estas entren en apoptosis (muerte celular programada). El impacto
del envejecimiento en estudios con animales parece estar mediada a través de
sinergismo estrógeno. En caninos, los estrógenos inducen el receptor de
andrógenos; alterando el metabolismo de esteroides, dando como resultando
niveles más altos de DHT intraprostática; el resultado es la inhibición de la
apoptosis, por consiguiente se estimula la producción de colágeno en el
estroma.(3)
Los estudios han demostrado que la HPB está bajo control endocrino, entre los
mecanismos que sustenta esta hipótesis tenemos la relación que existe entre
la castración y la regresión de la enfermedad por medio de la mejoría de los
síntomas urinarios, por otro lado tenemos la administración de los análogos de
la hormona liberadora de gonadotrpina (GnRH) que da como efecto una
contracción reversible de la HPB, con mejora objetiva en la tasa de flujo y
mejoría subjetiva de los síntomas urinarios.(2, 6)
Otras investigaciones han demostrado una correlación positiva entre los niveles
de testosterona libre, el estrógeno y el volumen de la glándula. Esto último
puede sugerir que la asociación entre el envejecimiento y la HPB podría reflejar
el aumento de los niveles de estrógeno del envejecimiento, lo que resulta en la
inducción del receptor de andrógenos y sensibilizando así la próstata para
liberar testosterona. Sin embargo, ningún estudio hasta la fecha ha sido capaz
de demostrar los niveles de receptores de estrógenos elevados en los seres
humanos con la enfermedad.(5, 6)
1.2. Patología
La hiperplasia prostática benigna es realmente un proceso hiperplásico, que
resulta de un incremento en el número de células. La evaluación microscópica
revela un patrón de crecimiento nodular en estroma o epitelio protático. El
estroma se compone de cantidades variables de colágeno y músculo liso. La
representación diferencial de los diversos componentes histológicos de HPB, en
parte, explica el potencial de respuesta al tratamiento médico. Así, la terapia
con alfa-bloqueantes puede dar lugar a excelentes resultados en estos
pacientes, cuando el componente de la hiperplasia esta dado por el musculo
liso; mientras que si el mecanismo predominantemente esta en el epitelio
podría responder mejor a los inhibidores de la 5-alfa-reductasa. Los pacientes
con elementos significativos de colágeno en el estroma pueden no responder a
cualquier forma de terapia médica.(1, 7)

1.3. Fisiopatología
Los síntomas de la hiperplasia prostática benigna pueden estar relacionados ya
sea a un componente obstructivo propio de la próstata o como una respuesta
secundaria de la vejiga por resistencia de la salida de orina. El componente
obstructivo se puede subdividir en obstrucción mecánica y la obstrucción
dinámica.(8)
La obstrucción mecánica es el resultado de una intrusión en el lumen de la
uretra o cuello de la vejiga, lo que origina una resistencia a la salida de orina.
El tamaño prostático se correlaciona pobremente con los síntomas. El
componente dinámico de la obstrucción prostática explica la naturaleza
variable de los síntomas. El estroma prostático se compone de músculo liso y
colágeno, el cual es rico en inervación adrenérgica. El nivel de estimulación
autonómica por lo tanto establece el "tono" a la uretra prostática. La terapia
con alfa-bloqueantes disminuye este tono, resultando en una reducción en la
resistencia de salida.(2, 8, 9)
Los síntomas miccionales irritativos, como resultado de la HPB se deben a una
respuesta secundaria de la vejiga por el aumento de la resistencia de salida
(hipertrofia del musculo detrusor y la hiperplasia en sí, por los depósitos de
colágeno).(2)
II.- Concepto
Clásicamente, la sintomatología de dificultad de vaciado de la vejiga se ha
denominado “Síntomas de Tracto Urinario Inferior” o STUI y se establecía una
relación causal con la obstrucción prostática benigna a la salida de la orina,
pero se ha reformulado esta definición ya que tanto en su fisiopatología como
en la clínica participan también factores relacionados con la vejiga o la
filtración renal, por lo que ahora se amplía la denominación a “Síntomas de
Vías Urinarias Inferiores (SVUI) no neurogénicos en el varón”.(10)
III.- Diagnostico
El diagnóstico de la HBP es clínico, sospechado por el interrogatorio y debe
incluir la exploración física (tacto rectal y palpación abdominal), análisis de
orina por tira reactiva y en los casos en los que existe sospecha de
insuficiencia renal, la determinación de creatinina sérica. Los estudios
complementarios son útiles para valorar el grado de obstrucción, descartar

complicaciones y excluir otros diagnósticos, pero no sirven para establecer el
diagnóstico. En la HBP pueden observarse niveles elevados de PSA, aunque la
HBP per se no incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de próstata. Existe
controversia sobre la determinación rutinaria del PSA en la valoración inicial,
pero este tema lo desarrollaremos más adelante.
Se recomienda, como paso previo a la elección del tratamiento, la valoración
de la gravedad de los síntomas con la escala IPSS (International Prostatic
Symptom Score). Es un cuestionario autoadministrado que tiene una versión
validada al castellano. Esta escala gradúa los síntomas, según la gravedad, en
leves (0 a 7 puntos), moderados (8 a 19 puntos) y graves (≥ 20 puntos), y la
afectación de la calidad de vida en ligera, moderada e importante.
Los hallazgos de la anamnesis suelen describir el cuadro típico: un paciente
mayor de 50 años que viene notando cambios en sus habitos miccionales
(nicturia, polaquiuria, urgencia miccional y siente que tiene dificultades
para vaciar completamente su vejiga. Es importante en la anamnesis
determinar la progresión temporal de los síntomas ya que mientras en la
HBP se desarrollan de forma lenta y fluctuante, en otras entidades este
desarrollo es de inicio y progesión brusco. También es importante establecer
la posible interacción de algún fármaco (anticolinérgicos, AINE’s,
antidepresivos, etc.) y descartarse trastornos neurológicos asociados
(vejiga neurógena, hipertonía del cuello vesical, etc.).
La exploración física se basa fundamentalmente, en la realización de un tacto
rectal, que determinará el tamaño (aproximadamente como una nuez;
También se puede determinar mediante ecografía y conviene aclarar que se
correlaciona mal con el grado de obstrucción), la consistencia (elástica en la
HBP), la calidad de la superficie (descartar presencia de nódulos), sus límites
(deben ser nítidos), la sensibilidad (la HBP no duele) y la movilidad (móvil).
Los estudios complementarios a realizar son el sedimento urinario, que
suele ser normal en la HBP, la determinación de creatinina sérica ya que si
está elevada hace necesario realizar ecografía urológica para descartar
dilataciones ó retención y la determinación del PSA, aunque esto último es
una actitud controvertida que detallaremos más adelante, sí matizaremos que
los valores de PSA se correlacionan con el tamaño de la próstata.
Otras pruebas son la evaluación del residuo postmiccional, determinado por
ecografía vesico-prostática, siendo normal un residuo menor del 10% del
volumen urinario premiccional, mientras cifras por encima del 20% son
patológicas e indican obstrucción al tracto de salida vesical ó alteración del
músculo detrusor. También se puede realizar una flujometría, prueba
encaminada a detectar presencia de obstrucción al tracto de salida vesical

IV.- Pauta de actuación desde atención primaria
Cuando un paciente consulta por STUI, deberemos iniciar el estudio con una
anamnesis dirigida, apoyándonos en el IPSS para su cuantificación, y una
exploración clínica que debe incluir tacto rectal; el tacto rectal que nos dará
una idea no solo del volumen prostático, sino lo que es más importante que
descartará signos sospechosos de cáncer de próstata.
Además, solicitaremos una bioquímica sérica para valorar la función renal, el
PSA, un sedimento de orina que nos descarte infecciones y hematuria, y
cuando sea posible una ecografía renal y prostática, para diagnosticar ectasias
de vías superiores, altos residuos postmiccionales y el volumen prostático.
Según la intensidad o gravedad de los síntomas, orientaremos el tratamiento:
 Si la sintomatología es leve y con poca repercusión sobre la calidad de
vida: mantendremos una actitud expectante, con reevaluación clínica si
hay empeoramiento.
 Con afectación de la calidad de vida, sintomatología moderada-severa y
próstata pequeña, deberemos iniciar tratamiento farmacológico con
alfabloqueantes en monoterápia.
 Aunque la fitoterapia no puede recomendarse como tratamiento de
primera elección su uso como alternativa es aceptable, sobre todo los
compuestos de Serenoa Repens, que proporcionan mejoría clínica con
baja incidencia de efectos adversos.
 Se recomienda tratar de inicio con la asociación de alfabloqueantes +
inhibidor de la 5 alfa reductasa a los pacientes con mayor riesgo de
progresión (Estudio CombAT): sintomatología de moderada-severa,
mayores volúmenes prostáticos, PSA más elevado, edad avanzada…
Se recomienda reevaluación tras 6 meses de tratamiento, pudiendo pasa de
la monoterápia a la asociación de fármacos en caso de no mejoría, o con
derivación al urológo para valorar resolución quirúrgica.
El seguimiento del PSA en los pacientes en los que está indicado (ver
algoritmo de cáncer de próstata) debe ser anual, debiendo remitirse para
valoración urológica las elevaciones mayores a 0,3ng/ml sobre el valor más
bajo observado y comprobado después de 6 meses en pacientes tratados
con Dutasterida.(10)

4.1. Causas de derivación a Urología:
 Obstrucción franca, con clínica intensa y disconfort, o aquellos que ya
han sufrido retención aguda de orina o son portadores de sonda
vesical.
 Tacto rectal sospechoso.
 PSA por encima de 4ng/ml, o elevaciones mayores de 0,3ng/ml sobre
el nadir de PSA durante el tratamiento con un inhibidor de la 5 alfa
reductasa.
 Volumen residual postmiccional alto (mayor de 150 cc).
 Insuficiencia renal por ureterohidronefrosis bilateral (requiere
sondaje urinario).
 Infecciones urinarias de repetición sin otra causa que lo justifiquen.
 Hematuria.
 Litiasis vesical.
 Persistencia de la clínica a pesar del tratamiento farmacológico.(10)
V.- Algoritmo de actuación

Figura 1. Protocolo de actuación en patología urológica para atención primaria
aragonesa. 2013
VI.- HPB versus Cáncer de Próstata: “Nuevos paradigmas”
6.1. Cribadodel Cáncer de Próstata.
El cáncer de próstata es el tumor más frecuente en varones en España, con
más de 25.000 nuevos diagnósticos anuales. Teniendo presente que la mayor
parte de casos se diagnostican en pacientes mayores de 65 años y, teniendo

en cuenta, el aumento de la esperanza de vida, cabe deducir el aumento
progresivo de su diagnóstico. Este aumento de incidencia se ha relacionado
con el cambio en las técnicas diagnósticas y en especial la utilización del test
de PSA, que conlleva un aumento en el número de casos detectados. Sin
embargo, desde los años 90 se viene detectando una disminución de la
mortalidad, al parecer debido a un diagnóstico cada vez más precoz y los
avances terapéuticos, no obstante y, aún así, más de 5.000 varones fallecen
cada año por motivos del cáncer de próstata.(4, 11)
La controversia del cribado del cáncer de próstata
Si hay un paradigma de la controversia y de la falta de acuerdo en medicina,
este es el cribado del cáncer de próstata. A este respecto hay dos estudios
básicos:
- PLCO (Prostate, lung, colorectal and ovarian screening trial
-estudio americano-): Se basa en la determinación del PSA con
periodicidad anual más tacto rectal los primeros 4 años y con punto
de corte del PSA de 4ng/Ml. En este estudio no se ha conseguido
demostrar una reducción de la mortalidad por cáncer de próstata.
- ERSPC (European randomized study of screening for prostate cancer):
Empleando una estrategia menos intensiva (PSA cada 4 años con
punto de corte de 3 ng/mL) ha demostrado una reducción de
mortalidad por el tumor estadísticamente significativa del 21%. El
beneficio se observa sólo en el grupo de edad de 55‐69 años y tarda
más de 9 años en materializarse.
En los dos ensayos hay un significativo aumento de los casos diagnosticados
de cáncer en el grupo cribado en comparación con el grupo control. Esto puede
deberse tanto al adelanto en el momento del diagnóstico (lead time) de
tumores que se hubieran diagnosticado posteriormente o al sobrediagnóstico
(diagnóstico mediante cribado de tumores que no hubieran tenido un
diagnóstico clínico, concepto muy interesante, puesto que habla de tumores
que no hubieran dado lugar a expresión clínica ó su expresión hubiera sido
clínicamente no significativa).(12, 13)
Mientras en el ERSPC se observó un exceso de casos del 63% en el grupo
cribado con un NND de 35 para evitar una muerte, el sobrediagnóstico se
estimó en el 50% de los casos detectados mediante el cribado. En el PLCO, el
exceso relativo de tumores de próstata fue del 12% sin que se evitara ninguna
muerte.(12)

Si ya de por sí, el sobrediagnóstico de cáncer de próstata lleva acarreadas una
serie de alteraciones en la vida del individuo (impacto psicológico, realización
de técnicas cruentas, como la biopsia de próstata, no exentas de
complicaciones etc.), no es esa razón la más perniciosa, si no el tratamiento en
sí del propio cáncer, con complicaciones frecuentes como la incontinencia
urinaria y la disfunción eréctil, aparte de complicaciones cardiovasculares ó
muerte, en un número no despreciable de casos, en pacientes que en muchos
casos no hubieran desarrollado enfermedad clínicamente significativa.
Sí además tenemos en cuenta un importante número de FALSOS POSITIVOS,
entre un 12 a un 13% tras 3-4 rondas de cribado y, que el 76% de las biopsias
de próstata no llegaron a detectar cáncer, es más que justificada la
controversia que despierta el cribado de cáncer de próstata mediante
determinación del antígeno prostático específico (PSA). Como dicho cribado,
además, se realiza de una manera sencilla y cómoda, simplemente con una
determinación analítica en sangre, ha tenido una amplia difusión en muchos
países sin haber llegado a demostrar su eficacia.(12)
Podríamos concluir, que los datos publicados hasta el momento sugieren un
posible beneficio moderado del cribado de cáncer de próstata con PSA que se
acompaña de efectos adversos importantes, mucho mayores que en cualquier
otro cribado de cáncer, en forma de sobrediagnóstico principalmente. Es
prudente esperar análisis adicionales que confirmen el beneficio y permitan
una mejor cuantificación del balance beneficios/efectos adversos antes de
recomendar la generalización o no de este cribado. En todo caso, parece
necesario investigar estrategias parar disminuir el sobrediagnóstico y/o el
sobretratamiento del cribado con PSA (marcadores que permitan seleccionar
que casos biopsiar o tratar).
6.2. Actitud anteun PSA elevado
Nos encontramos así ante una situación difícil de aplicar ante un paciente
concreto. Por ejemplo, la U.S. Preventive Services Task Force hace la
recomendación de no utilizar la determinación del PSA como prueba de cribado
del CP en hombres de cualquier edad, porque los daños son superiores a los
beneficios. A pesar de esto, se siguen solicitando determinaciones de PSA
como cribado, y seguimos encontrando en nuestras consultas resultados de
PSA en pacientes asintomáticos. ¿Qué debemos hacer?(6, 14)
Es importante, en primer lugar, comprobar mediante una anamnesis detallada
que se trata de un paciente asintomático, valorando la presencia de síntomas

del tracto urinario inferior y/o de otras causas que pueden elevar los valores de
PSA. Deberíamos explicar las controversias existentes y solicitar el
consentimiento del paciente para proseguir el estudio. En caso afirmativo,
revisaremos su historia clínica y buscaremos determinaciones previas del PSA
si las hubiera. Posteriormente, se llevará a cabo una exploración física
incluyendo un tacto rectal y una nueva determinación de PSA con la finalidad
de confirmar el valor inicial junto con la determinación de su fracción libre de
PSA.(1, 6, 14)
Así pués, nuestra actitud dependerá de tres factores: El valor del PSA actual,
las determinaciones previas del PSA y del resultado del tacto rectal.
Si existen determinaciones anteriores, podremos valorar la velocidad de PSA,
que es el incremento de PSA en relación con el tiempo. Se sabe que el PSA
aumenta de forma progresiva con el tiempo del mismo modo que lo hace el
volumen prostático (evidentemente también está aumentado en la hipertrofia
benigna de próstata), pero este incremento es lento y discreto. Un incremento
anual ≥ 0,75 ng/ml (o superior al 20%) se considera sospechoso de CP debido
a que el aumento es más rápido si existe tejido neoplásico.
Tiene especial interés en el seguimiento de los pacientes que presentan un PSA
< 4 ng/ml, en los pacientes con PSA 4-10 ng/ml no sometidos a biopsia, o en
pacientes con PSA sospechosos y biopsia negativa.
Tiene el inconveniente de que existen oscilaciones puntuales del PSA por
procesos no neoplásicos; por ello, la fiabilidad diagnóstica de la velocidad del
PSA aumenta cuando se basa en, al menos, 3 determinaciones realizadas en 2
años.
Tenemos varias situaciones a contemplar:
- Antígeno prostático específico < 4 ng/ml y tacto rectal
negativo: Son valores considerados “normales” o de bajo riesgo para
neoplasia, y en principio, no debería hacerse nada más.
- Antígeno prostático específico entre 4-10 ng/ml y tacto rectal
negativo: Deberíamos repetir la determinación en 6-8 semanas para
confirmarlo. El PSA es específico de la próstata pero no de patología
tumoral, por lo que puede aumentar en otras circunstancias (HBP,
Infecciones urinarias, Prostatitis, Masaje prostático, RAO, etc.). Esta
situación es la llamada “zona gris”. Un 30% de pacientes con estos
valores presentarán CP en la biopsia, por lo que se recomienda
emplear el porcentaje de PSA libre para aumentar su especificidad. Si
el porcentaje de PSA libre es inferior al 15-25% (según laboratorio),
debe establecerse la sospecha de CP, y estaría indicada la biopsia.

- Antígeno prostático específico > 10 ng/ml: Se considera
sospechoso de CP y el punto de corte en el que se debe derivar a
urología para la realización de una biopsia de próstata.
Aproximadamente el 60% de pacientes con PSA > 10 ng/ml,
presentará un CP, al realizar la biopsia.
- Tacto rectal positivo o sospechoso: Se refiere a una próstata de
bordes mal definidos, superficie con uno o más nódulos, de
consistencia dura, no móvil y no dolorosa. Independientemente de los
valores de PSA, cuando encontremos una próstata con estas
características, debemos realizar una biopsia de próstata. Ante la
duda de un tacto rectal sospechoso, se debe derivar a la consulta de
urología para su valoración.(12, 13)
VII.- Puntos clave
 Síntomas irritativos en la micción o de obstrucción.
 Puede existir agrandamiento de la próstata en el examen rectal.
 La ausencia de infección del tracto urinario, trastorno neurológico,
estenosis, cáncer de próstata o vejiga.
 La hiperplasia prostática benigna no guarda relación con el cáncer de
próstata.
 El diagnóstico de HBP es fundamentalmente clínico
 La determinación del PSA como cribado es una prueba controvertida
 El diagnostico definitivo de Cáncer de Próstata precisa de una biopsia.
VIII.- Bibliografía
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