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Clasificación/ Etiología
La hiperplasia de los compartimentos epitelial y estromal,
particularmente en la zona de transición, puede atribuirse a
varios factores, incluidos cambios en los cambios hormonales
relacionados con la edad que crean desequilibrios de
andrógenos/estrógenos. Los cambios en las interacciones entre
el estroma prostático y el epitelio que ocurren con el
envejecimiento y los aumentos en el número de células madre
prostáticas también son consideraciones etiológicas. La
progresión de la HPB patológica a la HPB clínica (es decir, la
presencia de síntomas) puede requerir factores adicionales,
como prostatitis, efectos vasculares y cambios en la cápsula
glandular.
Epidemiología
La prevalencia de la HPB histológica aumenta con la edad y
afecta aproximadamente al 42 % de los hombres entre 51 y
60 años y al 82 % de los hombres entre 71 y 80 años.Se
observa un aumento lineal en las tasas de incidencia de 3
casos por 1000 años-hombre a la edad de 45 a 49 años a 38
casos por 1000 años-hombre a la edad de 75 a 79 años.La
prevalencia global de por vida de la HBP es de alrededor del
25 %; sin embargo, las diferencias globales en las
estadísticas epidemiológicas dependen en cierta medida de
cómo se defina la HBP. Los parámetros del estudio utilizados
para determinar la prevalencia pueden incluir el volumen de
la próstata, una puntuación internacional de síntomas
prostáticos, la tasa de flujo máxima y la presencia de
volumen residual posterior a la micción.El reconocimiento de
los costos personales y sociales de los síntomas del tracto
urinario inferior/HPB se observa a nivel mundial; estos
incluyen costos médicos directos, pérdidas indirectas en el
funcionamiento diario y el impacto negativo en las medidas
de calidad de vida para pacientes y parejas.
DEFINICIÓN
Los síntomas del tracto urinario inferior (STUI) causados por
la obstrucción de la salida de la vejiga debido a la HPB,
también conocida como agrandamiento prostático benigno,
se deben predominantemente a 2 componentes: un
componente estático relacionado con un aumento del tejido
prostático benigno que estrecha la luz uretral y un
componente dinámico relacionado con a un aumento del
tono del músculo liso prostático mediado por receptores
alfa-adrenérgicos. La hiperactividad de la vejiga también
puede contribuir a los síntomas relacionados con la
obstrucción de la salida de la vejiga. Los STUI se definen
además como síntomas de almacenamiento (frecuencia,
urgencia, nicturia e incontinencia) y síntomas de vaciado
(chorro débil, goteo, disuria, esfuerzo)
Fisiopatología
La BPH implica hiperplasia de los componentes prostáticos
epiteliales y estromales. Una característica clave de la HPB es el
aumento de la proporción estromal:epitelial. Con el tiempo, la
hiperplasia prostática puede provocar la obstrucción de la salida
de la vejiga. La obstrucción tiene tanto un componente
prostático debido al aumento del tejido epitelial, particularmente
en una zona de transición, como un componente dinámico
debido al aumento del tono del músculo liso del estroma. Un
gran número de receptores alfa-adrenérgicos están presentes
en la cápsula de la próstata, el estroma y el cuello de la vejiga.
El receptor alfa-1 predominante en el tejido del estroma
prostático es el receptor alfa-1A. El tratamiento de la HPB
sintomática se logra principalmente a través de la reducción del
tamaño del componente glandular luego de la inhibición de la
formación de dihidrotestosterona por inhibidores de la
5-alfa-reductasa y mediante la relajación del tono del músculo
liso con bloqueadores alfa.La intervención quirúrgica
seleccionada (p. ej., resección transuretral) alivia los síntomas
de obstrucción urinaria mediante la reducción del volumen
prostático.
Manifestaciones clínicas
-Llenado:
Urgencia,Nicturia,frecuencia,Incontinencia
-Vaciado:Sensacion de vaciado
incompleto,Goteo postmiccional
-Postmiccionales: Chorro debil, Miccion
intermitente, retardo miccional, esfuerzo
miccional, goteo terminal
Estudios de laboratorio y gabinete
-EGO: normal en la HPB no complicada; la piuria
puede indicar ITU; la hematuria podría indicar
cáncer.
-Puntaje internacional de síntomas de próstata
Cuestionario autoadministrado para el paciente
que contiene 7 preguntas con una escala de
Likert de 0 a 5 que cubre síntomas de micción
tanto irritativos como obstructivos:
Puntuación leve: 0 a 7
Puntuación moderada: 8 a 19
Puntaje severo: 20 a 35
También incluye una pregunta adicional sobre
calidad de vida (puntuación de molestia)
puntuada de 0 a 6.
-Antígeno prostático: Antes, las concentraciones
del PSA de 4,0 ng/ml o menos se consideraban
normales. Pero algunas personas con
concentraciones del PSA inferiores a 4,0 ng/ml
tienen cáncer de próstata y muchas personas
con concentraciones del PSA más altas, entre 4
ng/ml y 10 ng/ml, no tienen cáncer de próstata
-Gráficos de volumen. El registro del paciente del
volumen y la frecuencia de la micción puede
establecer poliuria nocturna o diurna y ayudar a
diferenciar la obstrucción de la patología de la
vejiga irritativa. Se debe llevar un diario durante
al menos 3 días.
-USG prostatico:Considere la posibilidad de
evaluar el tamaño y la forma de la próstata a
través de una ecografía o cistoscopia abdominal
o transrectal, o a partir de imágenes
transversales preexistentes (es decir, MRI/TC) en
la evaluación de pacientes con síntomas del
tracto urinario inferior (STUI) atribuidos a HPB.
Cistoscopia
RM
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Manejo y tratamiento en Consulta externa
Las medidas pueden incluir: educación sobre la afección, tranquilizar,
reducir los líquidos por la noche, limitar las bebidas con cafeína y
alcohólicas, evitar o modificar el horario de los diuréticos o medicamentos
que aumentan la retención urinaria y el uso de técnicas para ayudar a
controlar los síntomas de la vejiga
-Alfa-bloqueador
terazosina: 1 mg por vía oral una vez al día inicialmente, aumentar
gradualmente según la respuesta, máximo 20 mg/día administrado en 2
dosis divididas
doxazosina: 1 mg por vía oral (liberación inmediata) una vez al día
inicialmente, aumentar gradualmente según la respuesta, máximo 8
mg/día; 4 mg por vía oral (liberación prolongada) una vez al día
inicialmente, aumentar gradualmente según la respuesta, máximo 8
mg/día -alfuzosina: 10 mg por vía oral una vez al día (liberación
prolongada)
-tamsulosina: 0,4 mg por vía oral una vez al día inicialmente, aumentar
gradualmente según la respuesta, máximo 0,8 mg/día
-silodosina: 8 mg por vía oral una vez al día.
Considere un inhibidor de la 5-alfa-reductasa (p. ej., dutasterida,
finasterida) como monoterapia inicial en pacientes con próstatas más
grandes (volumen de la próstata > 30 g en estudios por imágenes,
antígeno prostático específico > 1,5 ng/dl o agrandamiento palpable de la
próstata en el tacto rectal):
finasterida: 5 mg por vía oral una vez al día
dutasterida: 0,5 mg por vía oral una vez al día
inhibidor de la fosfodiesterasa-5 (PDE-5):tadalafilo: 5 mg por vía oral
una vez al día.
Hiperplasia Prostática
Diagnósticos diferenciales:
Vejiga hiperactiva Prostatitis Cancer de prostata Infección del tracto
urinario (ITU) Cáncer de vejiga Vejiga neurógena Hipoactividad
vesical/detrusor acontráctil Estenosis uretral

Definición
Tumor maligno de origen glandular, situado en la próstata.
Se informa con mayor frecuencia en hombres mayores de
50 años; la mediana de edad en el momento del
diagnóstico en los EE. UU. es de 67 años (según datos de
2015 a 2019).
Ca Próstata
Epidemiología
El cáncer de próstata es el segundo cáncer más común y
la quinta causa principal de mortalidad por cáncer en los
hombres en todo el mundo.
En 2020, se calculó que aproximadamente 1,4 millones de
casos nuevos de cáncer de próstata y 375 000 muertes
relacionadas ocurrieron en todo el mundo.
Las incidencias más altas se informaron en el norte y el
oeste de Europa, el Caribe, Australia, Nueva Zelanda,
América del Norte y el sur de África.[8] Las incidencias
más bajas se informaron en Asia y el norte de África.[8] En
los EE. UU., el cáncer de próstata es la segunda causa
principal de mortalidad por cáncer en los hombres.[9] Se
calcula que en los EE. UU. en 2022 se producirán 268 490
nuevos casos de cáncer de próstata y 34 500 muertes
asociadas.
Aproximadamente 12,6 % de los hombres en los EE. UU.
recibirán un diagnóstico de cáncer de próstata durante su
vida (según datos de 2017 a 2019).
Se notifica con mayor frecuencia en hombres mayores de
50 años, y la mediana de edad en el momento del
diagnóstico es de 67 años (según datos de 2015 a
2019).[1] La tasa de incidencia ajustada por edad en los
EE. UU. es de 112,7 por 100 000 hombres por año (según
datos de 2015 a 2019).
La tasa de incidencia es más alta entre los hombres
negros no hispanos (183,4 por 100 000) y más baja entre
los hombres asiáticos/isleños del Pacífico no hispanos
(59,6 por 100 000).
La tasa de incidencia entre los hombres blancos no
hispanos es de 110,0 por 100 000 y entre los hombres
hispanos es de 88,6 por 100 000.
Clasificación
-Grupos de riesgo de la Red Nacional Integral del
Cáncer (NCCN) para el cáncer de próstata clínicamente
localizado
-Puntaje de evaluación de riesgo de cáncer de próstata
(CAPRA)
-Modelo de estratificación de riesgo de 5 niveles del
Cambridge Prognostic Group (CPG) para el cáncer de
próstata localizado o localmente avanzado
Etiología
-Dieta alta en grasas
-Factores genéticos:se han implicado mutaciones de la línea
germinal específicas del cáncer de próstata (por ejemplo,
HOXB13).Las mutaciones de la línea germinal asociadas con
otros cánceres (p. ej., mama, ovario, síndrome de Lynch [cáncer
colorrectal hereditario sin poliposis]) también se han implicado en
el cáncer de próstata (p. ej., BRCA1, BRCA2, ATM, CHEK2,
PALB2, MLH1, MSH2, PMS2, y MSH6).
-Etnicidad En los EE. UU., los hombres negros no hispanos
tienen la incidencia más alta de cáncer de próstata de cualquier
grupo étnico (183,4 por 100 000).[
-Influencia hormonal Hay pruebas contradictorias sobre el
impacto de la influencia hormonal en la causa directa del cáncer
de próstata.
Fisiopatología
La neoplasia intraepitelial prostática (PIN, por sus siglas en inglés)
de alto grado es la entidad histológica ampliamente considerada
como el precursor más probable del cáncer de próstata invasivo.
La PIN se caracteriza por la proliferación celular dentro de
conductos y glándulas preexistentes con cambios citológicos que
simulan una neoplasia. PIN se asocia con anomalías progresivas
de fenotipo y genotipo que son intermedias entre el epitelio
prostático normal y el cáncer.
Se identificó cáncer de próstata en el 35 % de las biopsias
posteriores del grupo PIN y en el 13 % del grupo sin PIN.
El PIN de alto grado, la edad del paciente y los niveles de
antígeno prostático específico fueron predictores
altamente significativos de cáncer de próstata, con PIN
con una relación de riesgo de 14,93.
El cáncer de próstata tiende a diseminarse a lo largo de la
superficie capsular de la glándula y puede invadir las
vesículas seminales, el tejido periprostático y, finalmente,
el cuello de la vejiga.
La diseminación posterior puede ser a los espacios
perineurales, los vasos linfáticos y los vasos sanguíneos,
lo que da como resultado metástasis hematógenas. En un
estudio de autopsias de 1589 hombres con cáncer de
próstata realizado entre 1967 y 1995, las metástasis
hematógenas estaban presentes en el 35% de los
pacientes, siendo la afectación más frecuente el hueso
(90%), luego el pulmón (46%), el hígado (25%), pleura (21
%) y suprarrenales (13 %)
Manifestaciones clínicas:
.Examen rectal digital anormal (DRE): Hallazgo de
presentación menos común desde que se ha adoptado
ampliamente la detección del antígeno prostático
específico (PSA). Una próstata asimétrica y/o indurada o
nodular sugiere cáncer y debe impulsar una evaluación
adicional. Se puede observar el tamaño total de la
próstata. Sin embargo, estimar el tamaño de la próstata en
el examen es inexacto y poco confiable.
-nicturia, frecuencia urinaria, vacilación urinaria, disuria,
hematuria ,pérdida de peso/anorexia, letargo, dolor de
huesos ,ganglios linfáticos palpables.
Diagnóstico:
-Cuadro clínico
-Antígeno prostático específico (PSA) sérico:Para algunas
personas con concentraciones del PSA inferiores a 4,0
ng/ml tienen cáncer de próstata
-Prebiopsia MRI multiparamétrica
-Biopsia de próstata
Estudios de gabinete e imagenológicos
-Prueba de biomarcadores prebiopsia testosterona
-LFT
-FBC
-Función renal gammagrafía ósea (tecnecio-99)
-Radiografías simples
-Tomografía computarizada resonancia magnética
-Antígeno prostático específico de membrana
(PSMA)-PET/CT PSMA-PET/RM
-Pruebas geneticas y moleculares
-Fusiones del gen TMPRSS2-ERG
-Terapia de privación de andrógenos:Leuprorelina
goserelina degarelix relugolix
-Braquiterapia:Para la enfermedad de muy bajo riesgo, se
deben cumplir los siguientes criterios: tumor cT1c, grupo
de grado 1, antígeno prostático específico (PSA) <10
microgramos/L (<10 nanogramos/mL), <3
fragmentos/núcleos de biopsia de próstata positivos, ≤50%
de cáncer en cada fragmento/núcleo y densidad de PSA
<0,15 microgramos/L/g (<0,15 nanogramos/mL/g).
-Prostatectomía radical: Para la enfermedad de muy bajo
riesgo, se deben cumplir los siguientes criterios: tumor
cT1c, grupo de grado 1, antígeno prostático específico
(PSA) <10 microgramos/L (<10 nanogramos/mL), <3
fragmentos/núcleos de biopsia de próstata positivos, ≤50
% de cáncer en cada fragmento/núcleo y densidad de PSA
<0,15 microgramos/L/g (<0,15 nanogramos/ml/g)
-Radioterapia de haz externo
ALUMNO:
GONZALEZ ALVARADO
JUAN PABLO MIP2

Definición
Una infección respiratoria aguda potencialmente grave
causada por el nuevo coronavirus síndrome respiratorio
agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2).[1] La
presentación clínica es generalmente la de una infección
respiratoria con una gravedad de los síntomas que va
desde una enfermedad leve similar al resfriado común
hasta una neumonía viral grave que conduce a un
síndrome de dificultad respiratoria aguda que es
potencialmente fatal. Las complicaciones de la enfermedad
grave incluyen, entre otras, insuficiencia multiorgánica,
shock séptico y tromboembolismo venoso. Los síntomas
pueden ser persistentes y continuar durante más de 12
semanas en algunos pacientes.
Síndrome post-COVID-19: signos y síntomas que se
desarrollan durante o después de una infección compatible
con COVID-19, que persisten más allá de 12 semanas y no
se explican mediante un diagnóstico alternativo
COVID 19
EPIDEMIOLOGÍA
Se han notificado casos en todos los continentes desde el
comienzo de la pandemia, con más de 760 millones de
casos confirmados y más de 6,9 millones de muertes
notificadas en todo el mundo.
Infección: 44.650 por 1000.000 (44,6%)
Enfermedad sintomática: 37.764 por 100.000 (37,8%)
Hospitalización: 2286 por 100.000 (2,3%)
Muerte: 281 por 100.000 (0,28%).
Las personas mayores de ≥70 años y los hombres tienen
un mayor riesgo de infección y enfermedad grave.
Los adolescentes parecen tener una susceptibilidad
similar a la infección que los adultos, y los niños tienen
una susceptibilidad más baja. Sin embargo, la evidencia
es contradictoria y la relación detallada entre la edad y la
susceptibilidad a la infección requiere más investigación.A
diferencia de los adultos, los niños no parecen tener un
mayor riesgo de enfermedad grave según la edad o el
sexo.
Hubo una asociación entre la raza negra o el origen étnico
hispano y un mayor riesgo de infección en comparación
con la raza blanca o el origen étnico no hispano, según
evidencia de certeza moderada. Hubo una asociación
entre el uso de equipo de protección personal y la
disminución del riesgo de infección, según evidencia de
certeza moderada.
Tenforde demostró que 35% de 274 pacientes sintomáticos
no hospitalizados no regresaron a su estado de salud inicial,
y los síntomas con mayor persistencia fueron la tos (43%),
fatiga (35%) y disnea (29%); la edad avanzada y la
presencia de múltiples comorbilidades se asociaron con
enfermedad prolongada.
PHOSP-COVID STUDY, un estudio de cohorte longitudinal
multicéntrica con 1,077 pacientes, reportó que sólo 28.8% de
los pacientes se sintieron completamente recuperados, 20%
tenía una nueva discapacidad y 19% experimentó un cambio
de ocupación relacionado con la salud.
Un estudio descriptivo observacional realizado en el estado
de Puebla con 50 pacientes, determinó que 84% presentó
síntomas persistentes como fatiga (84%), cansancio y
debilidad (84%), opresión torácica (80%) y tos (60%).
Otro estudio de casos y controles llevado a cabo en el
estado de Zacatecas con 219 pacientes encontró que existe
un riesgo relativo de dos a 33 veces más elevado para
desarrollar síntomas persistentes como disnea, náusea y
anosmia
Virología
El SARS-CoV-2 es un β-coronavirus envuelto, con una
secuencia genética muy similar al SARS-CoV-1 (80%) y al
coronavirus de murciélago RaTG13 (96,2%). La envoltura viral
está recubierta por glicoproteína pico (S), proteínas de la
envoltura (E) y de la membrana (M). La unión y la entrada de la
célula huésped están mediadas por la proteína S. El primer
paso en la infección es la unión del virus a una célula huésped
a través de su receptor objetivo. La subunidad S1 de la
proteína S contiene el dominio de unión al receptor que se une
al dominio de peptidasa de la enzima convertidora de
angiotensina 2 (ACE 2). En el SARS-CoV-2, la subunidad S2
está muy conservada y se considera un posible objetivo
antiviral.
Fisiopatología
El SARS-CoV-2 se adhiere al receptor de la enzima
convertidora de angiotensina-2 (ACE2) en las células huésped
objetivo, seguido de la internalización y replicación del virus.
Los receptores ACE2 se expresan mucho en las células de las
vías respiratorias superiores e inferiores, pero también se
expresan en las células del miocardio, las células epiteliales
renales, los enterocitos y las células endoteliales en múltiples
órganos, lo que puede explicar las manifestaciones
extrapulmonares asociadas con la enfermedad.Se ha
identificado ARN viral en muchos órganos en estudios post
mórtem.
El virus utiliza la proteasa transmembrana serina 2 del
huésped (TMPRSS2) para el cebado de la proteína viral y
la fusión de las membranas de la célula huésped y del
virus. La proteína espiga del SARS-CoV-2 desempeña un
papel clave en el reconocimiento del proceso de fusión
del receptor ACE2 y la membrana celular. Una
característica estructural única del dominio de unión al
receptor de la glicoproteína espiga tuvo una afinidad de
unión mayor por ACE2 en las células huésped en
comparación con el SARS-CoV-1.Este sitio de escisión
similar a la furina no parece existir en otros coronavirus.La
energía de unión entre la proteína espiga y ACE2 fue más
alta para los seres humanos de todas las especies
analizadas en un estudio, lo que sugiere que la proteína
espiga evolucionó de manera única para unirse e infectar
células humanas que expresan ACE2.La evidencia
emergente sugiere que la proteína espiga por sí sola
puede dañar las células endoteliales al regular a la baja la
ACE2 y, en consecuencia, inhibir la función mitocondrial.
Se requiere más investigación sobre si la proteína espiga
puede por sí sola desencadenar la señalización celular
que podría conducir a varios procesos biológicos.Las
variantes del SARS-CoV-2 pueden ser más transmisibles,
al menos en parte, debido a la mayor afinidad de unión a
la proteína espiga por el receptor ACE2.
Además de la lesión viral citopática directa, la enfermedad grave a
menudo se complica con una microangiopatía inducida por
infección o un estado de hipercoagulabilidad que causa trombosis
arterial, venosa y/o capilar, lo que puede ocasionar daño de órgano
blanco debido a enfermedad embólica o trombótica a distancia. Se
han identificado microtrombos generalizados en casi todos los
órganos en estudios post mórtem. Los hallazgos patológicos
predominantes en los casos fatales fueron daño alveolar difuso,
coagulopatía y compromiso hemodinámico. La afectación de
órganos no pulmonares se limitó a una inflamación
parenquimatosa leve (p. ej., miocarditis, hepatitis, encefalitis). La
lesión citopática viral directa de los órganos extrapulmonares en
general no se consideró como la causa de la insuficiencia
orgánica.La mayoría de los hallazgos en órganos no pulmonares
se relacionaron con enfermedades crónicas.La endotelitis inducida
por SARS-CoV-2 puede desempeñar un papel tanto en las
manifestaciones respiratorias como no respiratorias.Han surgido
tres fenotipos tisulares principales en el tejido pulmonar post
mortem: un fenotipo clásico caracterizado por daño alveolar difuso
progresivo; bronconeumonía por infección secundaria; y trombosis
tisular. Estos fenotipos no se excluyen mutuamente y pueden
superponerse.La enfermedad pulmonar grave es una
consecuencia de la remodelación fibrótica y la microisquemia
lobulillar secundaria, lo que resulta en una forma distintiva de
enfermedad pulmonar intersticial fibrótica.La placentitis por
SARS-CoV-2 es una entidad patológica distinta que se ha
informado en mujeres embarazadas y se caracteriza por un
depósito masivo de fibrina perivellosa e intervellositis histiocítica
crónica. Se relaciona con un mayor riesgo de pérdida del
embarazo.

COMÚN
fiebre tos disnea alteración del sentido del olfato/gusto
fatiga mialgia o artralgia dolor de garganta dolor de cabeza
rinorrea o congestión nasal estornudos expectoración
dolor/opresión en el pecho malestar mareo confusión o
delirio síntomas gastrointestinales síntomas cutáneos
sintomas oculares
POCO COMÚN
signos de neumonía o dificultad respiratoria aguda
hemoptisis síntomas audio-vestibulares lesiones de la
mucosa bucal
LONG-COVID
Pulmonar: Hasta 30-50% de los sobrevivientes de
COVID-19 experimentan disnea y tos persistentes durante
dos a tres meses.
Se cree que el desarrollo de fibrosis pulmonar acelerada
después de la resolución de la infección activa es por
citocinas como la IL-6 y el factor de crecimiento
transformante beta (TGF-B).También se produce un edema
pulmonar que llena los espacios alveolares con la
formación de membranas hialinas, compatible con el
síndrome de dificultad respiratoria aguda. Es posible ver
este edema e infiltrado en estudios de imagen como
opacidades en vidrio despulido
FISIOPATOLOGÍA LONG COVID
Los probables mecanismos fisiopatológicos que explican el desarrollo
de los síntomas a largo plazo son la persistencia viral, alteraciones
inmunológicas e inflamación, secuelas esperadas de una enfermedad
crítica y cambios fisiopatológicos específicos de la enfermedad aguda
en cada sistema. Algunas personas siguen siendo positivas a la PCR
del SARS-CoV-2 mediante frotis nasofaríngeos semanas después de la
recuperación, también se han encontrado rastros de ARN viral en
muestras fecales, esto sugiere una persistencia, replicación y migración
del virus. La persistencia del SARS-CoV-2 implica una exposición
crónica de superantígenos al hospedero, lo cual conduce a un estado
de inflamación sistémica causando alteraciones tisulares locales,
diseminadas y con ello síntomas postinfección.En el plasma de
pacientes con síntomas postagudos, existen niveles elevados de
marcadores de inflamación crónica como IL-17A, factor de células
madre (SCF), IL12p70, IL-1, y de reparación endotelial y angiogénesis,
como la proteína inflamatoria de macrófagos (MIP-1), el factor
neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), el factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF), la proteína quimioatrayente de monocitos
(MCP-1) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-BB) en
comparación con los controles sanos. Si la enfermedad inicial es
severa, es posible que se desarrolle el síndrome postcuidados
intensivos, definido como el desarrollo de deficiencias o el agravamiento
de las mismas, lo cual empeora el estado de salud física, cognitiva o
mental después de una enfermedad crítica y que persiste más allá de la
hospitalización por cuidados agudos.Finalmente, el SARS-CoV-2 utiliza
como receptor de entrada a la enzima convertidora de angiotensina-2
(ECA2), expresada en el epitelio respiratorio, cardiovascular,
gastrointestinal, urogenital y sistema nervioso central (SNC) y periférico
(SNP),22 lo que lo convierte en el principal mecanismo de lesión en los
sistemas.
Gastrointestinal:anorexia, náuseas, reflujo gastroesofágico y
diarrea se deben a la infiltración de la lámina propia de
células plasmáticas y linfocitos, lo que genera edema en el
estómago, duodeno y recto, aumento de los niveles de
calprotectina fecal, niveles fecales altos de IL-8 y bajos de
IL-10, y disbiosis.También hay expresión elevada de la ECA-2
en tejido hepático y vías biliares, lo que causa elevación de
enzimas hepáticas, hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia.
Neuropsiquiatrico: La expresión de la ECA-2 en las células
endoteliales del cerebro permite que el virus dañe
directamente la barrera hematoencefálica (BHE), la respuesta
inflamatoria también puede causar cambios en la función de
dicha barrera, además, el SARS-CoV-2 puede entrar en el
cerebro por transferencia transináptica por los canales del
nervio óptico y olfatorio,al menos, 23% de los pacientes
reportan, tales como ansiedad, depresión y dificultad para
dormir hasta por seis meses.
SISTEMA ENDOCRINO La lesión pancreática en la
COVID-19 es causada por daño viral directo por la expresión
de ECA-2 y TMPRSS2, inflamación sistémica y local, y
toxicidad por fármacos.
Fatiga: Su prevalencia fue de 52.3% de los pacientes de un total
de 128 a las 10 semanas después del inicio de síntomas de la
enfermedad aguda, independientemente de la gravedad de la
enfermedad inicial.El daño a las neuronas sensoriales olfativas
provoca una reducción del flujo de salida de líquido
cefalorraquídeo a través de la placa cribiforme, causando una
congestión del sistema linfático, el cual promueve la eliminación
de metabolitos del SNC, facilita la distribución de glucosa,
lípidos, aminoácidos, factores de crecimiento y
neuromoduladores.
SISTEMA OLFATIVO:Con la COVID-19, en el epitelio olfatorio,
los leucocitos infiltrantes secretan una variedad de citocinas
proinflamatorias que pueden afectar las neuronas receptoras
olfativas y el nicho de las células madre, alterando tanto las
respuestas odoríferas como la capacidad de regeneración.
REPRODUCTIVO FEMENINO La infección por SARS-CoV-2
representa una gran amenaza para las mujeres embarazadas y
los fetos, debido a que causa partos prematuros, sufrimiento
fetal, ruptura prematura de membranas y cesárea.La ECA-2 se
expresa en el ovario induciendo la secreción de esteroides, el
desarrollo de folículos y maduración de ovocitos, contribuyendo a
la atresia folicular y a la progresión del cuerpo lúteo, por lo tanto,
el ovario y el ovocito podrían ser objetivos potenciales del
SARS-CoV-2.
DERMATOLÓGICO: Las dermatosis reportadas incluyen:
lesiones similares a la varicela y sabañones, causados por
una lesión viral directa por la expresión de ACE-2 en
queratinocitos, glándulas ecrinas y el endotelio, el exantema
morbiliforme secundario a vasculitis linfocítica en respuesta a
las partículas virales en capilares de la piel y lesiones
vasculares como livedo reticularis, púrpura retiforme y
lesiones necróticas ocasionadas por el daño a los capilares
de la piel. Además, el folículo piloso responde a la infección y
eventos estresantes con efluvio anágeno distrófico o efluvio
telógeno, dependiendo de su intensidad, causando alopecia
que se presenta tres meses después de la infección con una
duración aproximada de seis meses.
CARDIOVASCULAR Los virus causan inflamación
pericárdica por mecanismos citotóxicos directos o
inmunomediados, desarrollando pericarditis, derrame
pericárdico y taponamiento, aunque el mecanismo exacto
aún no se ha descrito se ha logrado aislar el SARS-CoV-2 en
líquido pericárdico de pacientes infectados.A su vez, en el
sistema cardiovascular, los niveles elevados de ECA-2
permiten la invasión viral directa, asimismo, la respuesta
inmunológica y citocinas causan una inflamación del músculo
cardiaco, interfiriendo con el sistema de conducción y con la
capacidad de bombeo del corazón, lo que da lugar a arritmias
y paro cardiaco.
REPRODUCTIVO MASCULINO En un estudio reciente se
analizó el semen de nueve pacientes hospitalizados con
COVID-19 y se encontró que 39.1% cumplían con criterios
de oligozoospermia.La expresión de la ECA-2 y TMPRSS2
en espermatogonias, células de Leydig y células de Sertoli
hacen posible que el SARS-CoV-2 invada los testículos.
HEMATOLÓGICO A 163 pacientes hospitalizados por
COVID-19 se dio seguimiento posterior al alta y la
incidencia acumulada de trombosis fue de 2.5% a los 30
días, incluyendo embolia pulmonar segmentaria, trombo
intracardiaco, fístula arteriovenosa trombosada e ictus
isquémico, la mediana de duración de estos eventos es de
23 días después del alta.La endotelitis por COVID-19 podría
explicar la alteración de la microcirculación en diferentes
lechos vasculares y sus secuelas clínicas en pacientes con
COVID-19.
MUSCULOESQUELÉTICO La expresión de la ECA-2 en las
células del sistema nervioso periférico (SNP) y músculo liso,
así como la TMPRSS2 en las células del músculo
esquelético y la membrana sinovial, permiten la entrada del
SARS-CoV-2, una vez infectadas, hay replicación viral,
muerte celular, respuesta inmune alterada y liberación de
citocinas proinflamatorias que inducen proteólisis de las
fibras musculares.
Gabinete e imagenología
reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en
tiempo real (RT-PCR)
prueba rápida de antígeno
oximetría de pulso
ABG
FBC
panel metabólico completo
pruebas de función tiroidea
nivel de glucosa en sangre
pantalla de coagulación
biomarcadores cardiacos
proteína C reactiva sérica
tasa de sedimentación de eritrocitos séricos
lactato deshidrogenasa sérica
nivel de interleucina sérica (IL)
procalcitonina sérica
nivel de ferritina sérica
nivel sérico de amiloide A
creatina quinasa sérica y mioglobina
cultivos de sangre y esputo
radiografía de pecho
Oxigenoterapia suplementaria: con signos de emergencia (es decir,
respiración obstruida o ausente, dificultad respiratoria grave, cianosis
central, shock, coma o convulsiones) o cualquier paciente sin signos de
emergencia y SpO₂ <90 %
Antipirético/analgésico
paracetamol: niños: consulte el formulario de medicamentos local para
obtener orientación sobre la dosis; adultos: 500-1000 mg por vía oral
cada 4-6 horas cuando sea necesario, máximo 4000 mg/día
ibuprofeno: niños: consulte el formulario de medicamentos local para
obtener orientación sobre la dosis; adultos: 300-600 mg por vía oral
(liberación inmediata) cada 6-8 horas cuando sea necesario, máximo
2400 mg/día
Antivirales
Nirmatrelvir y ritonavir: niños ≥12 años y ≥40 kg de peso corporal y
adultos con eGFR ≥60 ml/minuto: 300 mg (nirmatrelvir)/100 mg (ritonavir)
por vía oral dos veces al día durante 5 días; niños ≥12 años y ≥40 kg de
peso corporal y adultos con TFGe de 30 a 59 ml/minuto: 150 mg
(nirmatrelvir)/100 mg (ritonavir) por vía oral dos veces al día durante 5
días
Remdesivir: niños ≥12 años y ≥40 kg y adultos: 200 mg por vía
intravenosa como dosis de carga el día 1, seguido de 100 mg cada 24
horas durante 2 días
Molnupiravir: adultos: 800 mg por vía oral dos veces al día durante 5
días.
Profilaxis tromboembólica:
Enoxaparina dalteparina fondaparinux heparina
Corticoesteroides
dexametasona: niños: consulte a un especialista para obtener orientación
sobre la dosis; adultos: 6 mg por vía oral/intravenosa una vez al día
durante 7-10 días
Anticuerpos: tocilizumab: niños: consulte a un especialista para obtener
orientación sobre la dosis; adultos: 8 mg/kg por vía intravenosa como
dosis única, máximo 800 mg/dosis
Baricitinib: niños: consulte a un especialista para obtener orientación
sobre la dosis; adultos: 4 mg por vía oral una vez al día durante 14 días.

Definición
La anorexia nerviosa (AN) es un trastorno alimentario
caracterizado por la restricción de la ingesta calórica que
conduce a un bajo peso corporal, un miedo intenso a
aumentar de peso y una alteración de la imagen corporal.
La bulimia nerviosa es un trastorno alimentario
caracterizado por episodios recurrentes de atracones,
seguidos de comportamientos destinados a compensar los
atracones. Los episodios de atracones se caracterizan por
comer una cantidad de comida que es definitivamente más
grande de lo que la mayoría de las personas ingerirían en
un período de tiempo similar en circunstancias similares, y
una sensación de falta de control sobre la comida durante
el episodio.[1] Se producen conductas compensatorias
inapropiadas recurrentes para evitar el aumento de peso.
Estos comportamientos incluyen vómitos autoinducidos;
ayuno; ejercicio excesivo; y abuso de laxantes, diuréticos,
enemas u otros medicamentos. Los episodios de
atracones suelen ocurrir, en promedio, al menos
semanalmente durante 3 meses.
Anorexia/Bulimia
Epidemiología
ANOREXIA
De acuerdo con criterios de diagnóstico estrictos, alrededor
del 0,3 % de las personas en los países occidentalizados, con
alrededor del 0,5 % al 1 % de las mujeres en edad
universitaria, están afectadas.
En una encuesta de más de 35 000 adultos estadounidenses,
se encontró que las estimaciones de prevalencia de vida de la
AN eran del 1,4 % para las mujeres y del 0,1 % para los
hombres.Se estima que 3 de cada 10 pacientes son hombres,
pero es posible que muchos hombres no se presenten para
recibir tratamiento; por lo tanto, cerca del 90 % de los
pacientes diagnosticados son mujeres.
El riesgo de aparición es más alto en la adolescencia tardía,
con un 40 % de nuevas enfermedades que ocurren en
pacientes entre los 15 y los 19 años. El riesgo de desarrollar
AN disminuye significativamente después de los 21 años de
edad.Solo un tercio busca atención médica.
BULIMIA
La prevalencia de por vida de la bulimia nerviosa definida por
el DSM-5-TR a los 20 años es del 2,6 % en las mujeres.Se ha
encontrado una prevalencia de por vida más alta en mujeres
blancas que en mujeres negras. La bulimia nerviosa es
menos común en niños y adolescentes.Una encuesta
transversal de EE. UU. de 10 123 adolescentes de 13 a 18
años estimó tasas de prevalencia de 0,9 %, con una edad
media de aparición de 12,5 años.
Etiología
ANOREXIA
No se ha identificado una etiología única para la AN. Es probable
que múltiples factores biológicos, psicológicos y sociales
contribuyan a su desarrollo y persistencia.
La evidencia sugiere que los factores genéticos son importantes
en el desarrollo de la AN, como lo son en la mayoría de los
trastornos psiquiátricos. Las estimaciones de heredabilidad
oscilan entre el 50 % y el 75 % utilizando una amplia variedad de
estrategias de evaluación.
El funcionamiento de varios sistemas de neurotransmisores del
sistema nervioso central parece estar alterado, lo que sugiere
que pueden tener un papel en la etiología de la AN.
Es probable que los factores psicosociales también desempeñen
un papel importante. Las personas tienden a manifestar
trastornos de ansiedad de manera premórbida, y el inicio de la
enfermedad a menudo parece desencadenado por eventos
estresantes de la vida, como comenzar una nueva escuela. Los
enormes cambios psicológicos y biológicos que acompañan a la
pubertad presumiblemente también contribuyen, probablemente
de múltiples maneras.
BULIMIA
La etiología de la bulimia nerviosa es incierta. Una teoría
biopsicosocial de la causalidad postula una combinación de
factores biológicos (anomalías genéticas en los receptores o
neurotransmisores), psicológicos y sociales coexistentes.Los
factores de riesgo que están fuertemente asociados con la
bulimia nerviosa incluyen el sexo femenino; perfeccionismo;
insatisfacción corporal; impulsividad; historial de abuso sexual;
antecedentes familiares de alcoholismo, depresión o trastorno
alimentario; obesidad pasada; y exposición a la presión de los
medios. Se informó una asociación con la urbanización.Los
antecedentes familiares de obesidad se consideran un predictor
débil.El inicio temprano de la pubertad se relaciona con el inicio
temprano de la bulimia nerviosa.
Fisiopatología
ANOREXIA.- La fisiopatología asociada a la AN está ligada a la
pérdida de peso. Se han identificado anomalías en prácticamente
todos los sistemas fisiológicos del cuerpo en pacientes con bajo
peso, incluido el funcionamiento cardíaco, reproductivo,
hematopoyético, gastrointestinal y renal. Casi sin excepción, la
restauración del peso corporal a un nivel normal revierte estas
anomalías. Sin embargo, la AN generalmente se desarrolla
durante la etapa de la vida en la que se alcanza el pico de masa
ósea. La AN interfiere con el desarrollo óseo, lo que lleva a un
mayor riesgo de osteoporosis más adelante en la vida, incluso si
finalmente se recupera el peso normal.
BULIMIA
La fisiopatología de la bulimia nerviosa es desconocida.
Sin embargo, la evidencia sugiere que las personas
pueden darse atracones y purgas cuando tienen baja
autoestima, cuando se les presiona para que se ajusten a
la alimentación o se adhieran a un peso y una forma
específicos, y cuando conocen los atracones y las purgas.
Los comportamientos compensatorios, como los vómitos,
el uso de laxantes o el ejercicio, pueden provocar grandes
fluctuaciones en el peso que refuerzan el
comportamiento.Estos comportamientos pueden provocar
la erosión de los dientes; hipertrofia de las glándulas
parótida y submandibular; reflujo esofágico, dismotilidad o
espasmo; dismotilidad gástrica; irregularidad intestinal;
reducción de volumen; arritmia cardiaca; y anomalías
metabólicas como hipopotasemia o hipomagnesemia.
BH: anemia normocítica normocrómica; leucopenia leve;
trombocitopenia
QS y E: alcalosis metabólica e hipopotasemia (si hay
vómitos); acidosis metabólica, hiponatremia e
hipopotasemia (si está presente el uso de laxantes),
hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipocalcemia,
hipoglucemia, niveles elevados de urea. La hipofosfatemia
y la caída de fosfato, la hipopotasemia con potasio <2,5
mmol/L y la hipoglucemia (glucosa <3 mmol/L) representan
un riesgo inminente para la vida en la AN
Perfil tiroideo: triyodotironina (T3) baja, tiroxina (T4)
normal, hormona estimulante de la tiroides (TSH) normal
(los cambios generalmente no son clínicamente
significativos)
PFH: alanina aminotransferasa elevada, aspartato
aminotransferasa; colesterol elevado
EGO: una gravedad específica baja puede indicar un
consumo de grandes cantidades de agua libre; la cetonuria
puede indicar semi-inanición significativa
-Un ejemplo de un enfoque de tratamiento para pacientes con
bajo peso que no corren un riesgo significativo de desarrollar el
síndrome de realimentación sería comenzar la alimentación
terapéutica con prescripciones calóricas de 1500-1800 kcal/día.
Las prescripciones calóricas pueden aumentar en 400 kcal/día
cada 48-72 horas si los pacientes toleran el nivel calórico previo,
para lograr un cambio de peso constante de aproximadamente
1-2 kg/semana para pacientes hospitalizados (con 0,5-1
kg/semana más común en programas ambulatorios). ). Los
requisitos calóricos máximos en los programas de tratamiento
que tienen como objetivo ayudar a los pacientes a recuperar el
peso total alcanzan >3500 kcal/día para las mujeres y >4000
kcal/día para los hombres. Los planes de comidas pueden incluir
suplementos líquidos además de alimentos sólidos.
-Se deben administrar vitaminas y minerales (p. ej.,
multivitamínicos, fósforo, magnesio y calcio) hasta que la dieta
del paciente contenga suficiente para alcanzar sus valores
dietéticos de referencia.
-Se debe controlar la ingesta de líquidos. Durante el tratamiento,
los pacientes pueden consumir grandes cantidades de agua
para elevar pesos falsamente.
-Psicoterapia:Terapia conductual cognitiva centrada en el
trastorno alimentario individual (CBT-ED), MANTRA, SSCM .
-Suplemetnos de potasio:La reposición para aquellos con niveles
de potasio >3.2 mmol/L (>3.2 mEq/L) por lo general se puede
lograr solo con alimentos si se interrumpen las conductas de
purga.
-Alimentación enteral. Esto puede ser por sonda nasogástrica o
por sonda Dobhoff o 'duo' en el intestino delgado.
ANOREXIA
Presencia de factores de riesgo
Los factores de riesgo clave incluyen el sexo femenino, la
adolescencia/pubertad y los rasgos obsesivos/perfeccionistas.
-Peso corporal significativamente bajo
-Miedo a aumentar de peso o engordar, o comportamientos
que interfieren con el aumento de peso a pesar de la evidencia
de un peso corporal significativamente bajo
-Imagen corporal alterada
-Restricción calórica
-Atracones y/o purgas
-Abuso de laxantes, diuréticos o pastillas para adelgazar
-Amenorrea
-Disminución de la grasa subcutánea
BULIMIA:
Presencia de factores de riesgo
Los factores de riesgo que están fuertemente asociados con la
bulimia nerviosa incluyen: sexo femenino; ciertos trastornos de
personalidad; insatisfacción corporal; impulsividad; historial de
abuso sexual; antecedentes familiares de alcoholismo,
depresión o trastorno alimentario; obesidad pasada;
Exposición a la presión de los medios. El inicio temprano de la
pubertad se relaciona con el inicio temprano de la bulimia
nerviosa.
-Episodios recurrentes de atracones
-Comportamiento compensatorio inapropiado recurrente
-Trastornos alimentarios no exclusivamente durante los
períodos de anorexia nerviosa
-Depresión y baja autoestima
-Preocupación por el peso y la forma del cuerpo
-Erosión dental
-Hipertrofia parotídea
-El signo de russell:Cicatrización sobre el dorso de las manos.
Esto resulta de presionar los dedos contra los dientes
insertados en la boca para inducir el vómito.
-Arritmia

Definición
ANSIEDAD
El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) se define
como al menos 6 meses de preocupación excesiva por
problemas cotidianos que es desproporcionada con
respecto a cualquier riesgo inherente, causando angustia o
deterioro. La preocupación no se limita a las
características de otro trastorno de salud mental, resultado
del uso indebido de sustancias o que se relaciona solo con
una condición de salud física. La preocupación es difícil de
controlar.
DEPRESIÓN
Los trastornos depresivos se caracterizan típicamente por
un estado de ánimo bajo persistente, pérdida de interés y
disfrute, trastornos neurovegetativos y energía reducida, lo
que provoca diversos niveles de disfunción social y laboral.
Los síntomas depresivos incluyen estado de ánimo
deprimido, anhedonia, cambios de peso, cambios en la
libido, trastornos del sueño, problemas psicomotores, poca
energía, culpa excesiva, falta de concentración e ideación
suicida. En algunos casos, el estado de ánimo no es triste,
sino ansioso, irritable o plano.
Ansiedad Y Depresión
Epidemiología
ANSIEDAD
El TAG tiene una prevalencia de por vida estimada de 9 %
y una prevalencia de 1 año de 2,9 % en los EE. UU.En
Europa, las estimaciones para la prevalencia de 1 mes son
aproximadamente del 0,2 % al 1,5 %, con una prevalencia
de por vida de alrededor del 1 % al 7 %. Alrededor del 4,0
% al 7,9 % de los pacientes de atención primaria y el 22,0
% de las personas que presentan ansiedad reciben un
diagnóstico de TAG.
El TAG es más común en los países de ingresos altos que
en los países de ingresos bajos, donde la prevalencia
notificada puede ser inferior al 1 %.Es probable que las
diferencias en las estimaciones de la prevalencia de la
enfermedad en los EE. UU. e internacionalmente se deban
a varios factores, incluidas las diferencias metodológicas y
las diferencias culturales en las actitudes hacia los
trastornos de salud mental, además de las diferencias
reales entre las poblaciones. Existe un sólido y creciente
cuerpo de evidencia que sugiere que la pandemia de
COVID-19 estuvo asociada con un rápido aumento en la
prevalencia de los trastornos de ansiedad a nivel
mundial.Un estudio estimó que la pandemia ha resultado
en 76,2 millones de casos adicionales de trastornos de
ansiedad en todo el mundo (un aumento del 25,6 %).
ETIOLOGIA
ANSIEDAD
No existe una etiología única para el TAG, pero parece que
contribuye un aumento de los factores estresantes menores de la
vida, la presencia de traumas físicos o emocionales y factores
genéticos Los factores que predisponen incluyen: el maltrato, los
problemas de salud mental de los padres o el uso de sustancias, la
ruptura familiar (p. ej., el divorcio) y la exposición a un estilo de
crianza demasiado duro o sobreprotector.Algunas pruebas
sugieren que un estilo El método de crianza conocido como
"crianza desafiante" (que implica animar a los niños a superar sus
límites) parece estar asociado con un riesgo reducido de ansiedad
infantil cuando lo usan los padres, pero no las madres.
DEPRESION
Los modelos integradores, que tienen en cuenta las variables
biológicas y sociales, reflejan con mayor eficacia la etiología
compleja. Existe una fuerte evidencia de un componente genético
en la depresión, pero no se han identificado factores genéticos
específicos. La interacción gen-ambiente probablemente ayudará a
explicar la susceptibilidad a la depresión; sin embargo, la evidencia
es mixta. Las variantes de varios genes se han asociado con la
depresión en el subconjunto de personas que han experimentado
un estrés significativo en la vida El papel del microbioma intestinal
en la etiología de la depresión es un área de investigación activa.
Fisiopatología
ANSIEDAD
Respuestas anormales al miedo, la participación de múltiples
neurotransmisores, el flujo sanguíneo cerebral, las alteraciones
neurohormonales, los trastornos del sueño y los factores
genéticos. Múltiples neurotransmisores que involucran muchas
áreas del cerebro se han implicado en la ansiedad y otros
trastornos, incluidos los receptores de benzodiazepinas,
serotonina y noradrenalina Las anomalías en la secreción del
factor liberador de corticotrofina cerebral en el eje
hipotálamo-pituitario-suprarrenal parecen ocurrir en pacientes con
TAG y pueden afectar negativamente a los neurotransmisores y la
excitación. Los estudios de imágenes cerebrales, principalmente
imágenes de resonancia magnética funcional, demuestran una
actividad excesiva en partes del sistema límbico, como la
amígdala y la ínsula, después de estímulos emocionales.
ANSIEDAD
Al menos tres de los siguientes síntomas están presentes
la mayor parte del tiempo: inquietud o nerviosismo, fatiga
fácil, falta de concentración, irritabilidad, tensión muscular
o trastornos del sueño.En los niños, al menos un síntoma
clave debe estar presente la mayor parte del tiempo.
-preocupación excesiva durante al menos 6 meses
-ansiedad no confinada a otro trastorno de salud mental
-ansiedad no debida a medicación o sustancia
-tension muscular
-alteración del sueño
-fatiga
-inquietud
-irritabilidad
-pobre concentración
DEPRESION
-estado de ánimo deprimido
Criterio principal para el diagnóstico: estado de ánimo
deprimido o pérdida de interés, la mayor parte del día, casi
todos los días, durante un período de 2 semanas junto con
otros 4 síntomas de depresión.
-anhedonia
Criterio principal para el diagnóstico: interés o placer
disminuidos en todas o casi todas las actividades la mayor
parte del día, casi todos los días, durante un período de 2
semanas junto con otros 4 síntomas de depresión.
-deterioro funcional:Los síntomas causan deterioro en, por
ejemplo, funciones sociales u ocupacionales.
ANSIEDAD
Pruebas de función tiroidea
Prueba de drogas en orina Orina de 24 horas para catecolaminas,
metanefrinas, normetanefrinas y creatinina Pruebas de función
pulmonar
Electrocardiograma
DEPRESION
Panel metabólico
FBC
Pruebas de función tiroidea
Cuestionario de Salud del Paciente-2 (PHQ-2)
Cuestionario de Salud del Paciente-9 (PHQ-9)
Escala de depresión posparto de Edimburgo
Escala de depresión geriátrica
Escala de Cornell para la depresión en la demencia
ANSIEDAD:
-terapia cognitiva conductual (TCC)
-La relajación aplicada es una terapia eficaz que utiliza técnicas de
relajación que no necesitan psicoterapia en profundidad.
-El entrenamiento en atención plena o meditación se puede utilizar
como complemento de la terapia cognitiva conductual, o como una
opción independiente para los pacientes que no pueden o no quieren
hacer psicoterapia.
-Modificación de la atención/percepción Tratamiento adicional
recomendado para ALGUNOS pacientes en un grupo de pacientes
seleccionado La modificación de la atención/percepción es efectiva
para tratar el TAG en estudiantes universitarios y universitarios.
-La educación sobre la higiene del sueño puede ser útil en la atención
primaria dada la alta frecuencia de trastornos del sueño asociados con
el TAG.
-Aconseje a los pacientes que mejoren la higiene del sueño
acostándose y levantándose a la misma hora todos los días,
absteniéndose o minimizando el consumo de alcohol y evitando la
cafeína después de las 3 p.m. Aconséjeles que se levanten de la cama
si no pueden conciliar el sueño, para evitar asociaciones negativas con
estar en la cama.
Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) o
mirtazapina
-Escitalopram: 10 mg por vía oral una vez al día inicialmente,
aumentar gradualmente según la respuesta, máximo 20 mg/día.
-Sertralina: 25 mg por vía oral una vez al día inicialmente, aumentar
gradualmente según la respuesta, máximo 200 mg/día.
inhibidor de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN)
duloxetina: 30 mg por vía oral una vez al día inicialmente, aumentar
gradualmente según la respuesta, máximo 120 mg/día
venlafaxina: 37,5 a 75 mg por vía oral (liberación prolongada) una vez
al día inicialmente, aumentar gradualmente según la respuesta,
máximo 225 mg/día
buspirona o pregabalina
buspirona: 7,5 mg por vía oral dos veces al día inicialmente, aumentar
gradualmente según la respuesta, máximo 60 mg/día
pregabalina: 75 mg por vía oral dos veces al día inicialmente,
aumentar gradualmente según la respuesta, máximo 600 mg/día
DEPRESION
Los trastornos depresivos son muy comunes y se encuentran
entre las principales causas de discapacidad en todo el mundo.
En personas de 18 a 44 años, la depresión es la principal causa
de discapacidad y muerte prematura. En los EE. UU., la
depresión mayor es la segunda causa principal de discapacidad
en general.Más allá del impacto directo de la depresión en sí
misma en la función ocupacional y la calidad de vida, la
depresión se asocia con peores resultados de salud en varias
condiciones.La incidencia en mujeres es el doble de la incidencia
en hombres.
La prevalencia de síntomas de depresión y ansiedad ha
aumentado durante la pandemia de COVID-19
DEPRESION
Las concentraciones anormales de neurotransmisores, la
desregulación del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal
(HPA) y las anomalías de los sistemas de segundos
mensajeros se han identificado como posibles implicadas
en la fisiopatología de la depresión. Las teorías
fisiopatológicas de los neurotransmisores
monoaminérgicos y la depresión intentan vincular los
mecanismos de acción conocidos de los antidepresivos
con la evidencia sobre el papel de los neurotransmisores
específicos y las manifestaciones clínicas de la depresión.
Por ejemplo, las anomalías en la dopamina pueden estar
relacionadas con la motivación y la concentración
deficientes, los niveles bajos de noradrenalina
(norepinefrina) y la dopamina pueden desempeñar un
papel en la fatiga y la hipersomnia, y el deterioro de la
regulación serotoninérgica y de la noradrenalina puede
contribuir a los síntomas físicos
Diagnóstico:
Clinica+ Cuestionario

Definición
Infección Vías Urinarias Altas Y Bajas
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Viruela Símica
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Infección De Vías Respiratorias Altas Y Bajas
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Dislipidemias Y Factores De Riesgo Cardiovascular
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Sx Metabólico – Obesidad
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Virus De Papiloma Humano Y CACU
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Ca Mama Y Fibroadenoma Mamario
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Tuberculosis
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Enfermedad Tiroidea En Primer Nivel De Atención.
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Lumbalgia
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Hiperuricemia Y Gota
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Hipertensión Artrial Sistémic Y Sus Complicaciones
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Diabetes ,Complicaciones
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Enfermedad Ácido-Péptica
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Artritis Reumatoide Vs Osteoartritis
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Síndrome Colon Irritable
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Salud Sexual Y Reproductiva E Infección De Transmisión
Sexual
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Enfermedades Exantemáticas
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

Definición
Esquema De Vacunación Del Niño Y
Adulto
Epidemiología
ETIOLOGIA
Fisiopatología
-
A-
-
-
Diagnóstico:
Clinica+ EGO

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