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- 1. Silvia Giménez Rodríguez - 114 - TASAS DE MORTALIDAD POR GRUPOS DE EDAD, AÑO 2005 Fuente: Mortalidad por VIH/SIDA. Resultados 2005. Instituto de Salud Carlos III de Madrid.
- 2. Silvia Giménez Rodríguez - 115 - CAPÍTULO 3 HIPÓTESIS NO VÍRICA DEL SIDA El 23 de abril de 1984, la Secretaria de Estado de Sanidad y Servicios Sociales de Estados Unidos, Margaret Heckler anunció en una rueda de prensa junto al investigador Robert Gallo que un virus era “la causa probable del SIDA” y que en unos meses estaría disponible el test sanguíneo para detectarlo, así como que en dos años una vacuna estaría lista para ser probada. Gallo y colaboradores registraron la patente de una prueba de detección de anticuerpos contra el mencionado virus, precisamente el mismo día de la rueda de prensa. Esta presentación pública, oficial y políticamente definitiva de un virus como la causa del SIDA, ocurrió antes de que se hubiera publicado un solo estudio americano sobre el mismo en ninguna revista científica (CONNOR, 1987:49-58). De hecho, hasta 1986 no aparece la denominación actual consensuada de VIH como causa del SIDA. De acuerdo con este punto de vista, el VIH es un retrovirus que se transmite por vía sexual, y por exposición en fluidos corporales. Tal y como se ha expuesto en el capítulo anterior, en 1982 los Centros para el Control de las Enfermedades de Estados Unidos, en Atlanta (CDC) consideraban contagioso al SIDA porque parecía transmitirse entre los usuarios de drogas inyectadas y entre los homosexuales, a través del contacto sexual o de sangre contaminada. Entre los agentes infecciosos estaban los citomegalovirus (CMV) y algunas bacterias. En 1983 Montagnier y sus colaboradores sugirieron el virus asociado a la linfadenopatía (LAV) y Gallo y sus colaboradores el virus linfocitotrópico de las células T (HTLV) como causas del SIDA. También fueron propuestas como causas, el Sarcoma de Kaposi y la neumonía en homosexuales y las drogas psicoactivas, tales como los nitritos afrodisíacos inhalados (poppers). Se considera que el VIH produce inmunodeficiencia al matar billones de células T, a los 10-11 años como media de la fecha de infección y aparición de los anticuerpos neutralizantes. El VIH es el primer virus para el cuál se interpreta un resultado positivo en la prueba de anticuerpos como un indicador de futuras enfermedades primarias, aunque ningún retrovirus se haya demostrado hasta el momento que sea patógeno para los hombres (Duesberg, 1997:199-1220). Sin embargo, se cree que este retrovirus es perjudicial entre el 50 y 100% de los casos, más que cualquier otro virus humano. Se considera un diagnóstico favorable a SIDA siempre que se encuentre VIH asociado a cualquiera de las enfermedades catalogadas como definitorias del síndrome, incluso sin detección de inmunodeficiencia. A la enfermedad sin síntomas clínicos se le denomina enfermedad por VIH. Hacia 1986, la mayoría de los virólogos habían aceptado la hipótesis del VIH como causa del SIDA: “Independientemente de la presencia de otras
- 3. Silvia Giménez Rodríguez - 116 - causas de inmunodeficiencia, en presencia de evidencia de laboratorio de VIH, cualquier enfermedad catalogada… indica un diagnóstico de SIDA”. (CDC, 1987:1143-1154) Diferentes investigadores desde un principio se han desmarcado de la línea oficial, cuestionando la citada causa viral de SIDA a través de sus investigaciones cualificadas. Con Peter Duesberg a la cabeza (descubridor de los oncogenes), Robert Rootbernstein, Roberto Giraldo, Rasnick (investigador de los inhibidores de la proteasa) y el equipo de Perth en Australia de Papadopulos-Eleopulos y Turner, se representan las críticas y posibles hipótesis alternativas, tanto en etiología, diagnóstico, y tratamiento. En estos 25 años desde que se diagnosticara el primer caso, un grupo de científicos intentan hacerse eco en la literatura científica de su desacuerdo con el origen viral del SIDA. Más de 4.000 firmantes de un manifiesto para la reevaluación del SIDA entre los que se encuentran tres Premios Nobel de la ciencia, que niegan que el sida sea causado por un virus y que sea una enfermedad transmisible y ni siquiera infecciosa. Ellos son: Walter Gilbert, estadounidense de Boston, Premio Nobel de Química en 1980 por la secuenciación rápida del ADN; Bárbara McClintock, estadounidense de Cold Spring Harbor, Premio Nobel de Medicina 1983 por el descubrimiento de los genes saltarines; Kary Mullis, estadounidense de San Diego, Premio Nobel de Química en 1993 por el invento de la tecnología PCR (reacción en cadena de la polimerasa) 3.1. Etiología 3.1.1. No evidencia empírica del VIH como agente causal del SIDA Desde 1987, el Catedrático de Biología Molecular y Celular de la Universidad de California, Berkeley, Peter Duesberg1 viene cuestionando la hipótesis del VIH y el SIDA al constatar que el virus está 1 Estudió química en las universidades de Würzburg, Basilea y Munich, doctorándose finalmente en Fráncfort en 1963. Trabajó en la investigación de virus en el Instituto Max Planck de Tübingen y desde 1973 es profesor en el Departamento de Biología Molecular y Celular de la Universidad de California en Berkeley. Duesberg aisló el primer gen carcinogénico (gen del cáncer) de un virus a los 33 años, a los 36 años obtuvo plaza fija (tenure) en la Universidad de California, Berkeley, y a los 49 años fue invitado a unirse a la Academia Nacional de Ciencias norteamericana, uno de los más altos honores que puede recibir un científico, por ser un reconocimiento a distinguidos y continuos logros en la realización de investigación original. Recibió también una asignación de fondos de siete años como Investigador Extraordinario (Outstanding Investigator Grant) del Instituto Nacional de Salud norteamericano. Sus controvertidas hipótesis sobre el SIDA causaron una retirada de fondos para la investigación.
- 4. Silvia Giménez Rodríguez - 117 - latente y presente durante el SIDA en sólo una de cada 500 células T, al recordar que los retrovirus no se caracterizan por matar a las células y al no poder explicar por qué el SIDA viral aparece una media de 10 años después de que el virus haya sido neutralizado por los anticuerpos. La comunidad científica oficial respondió en un principio a estas apreciaciones afirmando que el origen viral del SIDA no se podía defender en términos de virología ortodoxa basada en propiedades genéticas y bioquímicas conocidas del VIH. Sin embargo, se insistió en afirmar la evidencia epidemiológica del VIH como causa del SIDA, así como su futura demostración científica. En 2007 Duesberg sigue poniendo en duda esa presunta evidencia epidemiológica. 3.1.1.1. Correlaciones entre SIDA y VIH Los principales investigadores oficiales del SIDA señalan la evidencia epidemiológica entre la asociación del VIH y SIDA, y en el caso de Gallo, considera que la epidemiología ha sido un escalón de un buen comienzo (Gallo, 1991). Así pues y en vista de las correlaciones establecidas, la hipótesis oficial sostiene que las personas infectadas con el VIH desarrollarán SIDA y aquellas no infectadas no lo desarrollarán, o lo que manifestaba Gallo al respecto: el VIH es condición sine qua non para que se desarrolle la epidemia. A pesar de esta afirmación Montagnier la matizará con la teoría de los cofactores necesarios para su desarrollo, teoría vigente en este momento (Maddox,1992:189). No obstante, la ciencia sabe que correlación no es igual a causalidad, y por ello algunos científicos disidentes aceptan la tal llamada correlación como un dato insignificativo y sin relevancia, al considerar que tal correlación es algo forzada. Peter Duesberg (1991:1575-1579; 1993:131-228) ya a principio de los años 90 observaba diferentes aspectos que le despertaron serias dudas sobre la supuesta correlación entre el VIH y el SIDA, hasta el punto de pronunciarse por negarla. Algunos de ellos son los siguientes: Actualmente, Duesberg financia su investigación a partir de contribuciones caritativas y con los beneficios de la venta de sus libros. Ha recibido los siguientes premios: Premio Merck 1969. Premio Anual de los Científicos de California 1971. Primer Premio Anual del centro médico Americano en oncología. Premio al Investigador Externo, institutos nacionales de salud, 1986. Academia Nacional de Ciencias, elegido en 1986. Fogarty Scholar Resident en el Instituto Nacional de la Salud, Bethesda, MD, 1986-1987. Wissenschatspreis, Hanover, Alemania, 1988. Lichtfield Lecturer, Oxford, Inglaterra, 1988. C. J. Watson Lecturer, hospital Abbott Northwestern, Mineapolis, 1990. Profesor distinguido, Universidad Norte de Texas, Denton, Texas, 1992. Schaffer Alumni Lecturer, Universidad de Tulane, Nueva Orleans, 1992. Constance Ledward Rollins Lecturer, Universidad de New Hampshire, Durham NH, 15 de diciembre de 1992. Anterior Inicio Siguiente