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- 2. Definición • Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a una alteración vascular
- 3. GENERALIDADES • Alta morbi-mortalidad • Mayores de 55 años • Primera causa de discapacidad en países desarrollados • 10 % muertes en países desarrollados • Demencia grave problema de salud pública
- 4. GENERALIDADES • 80 % ictus son isquémicos • Flujo sanguíneo cerebral : 55 mL/100g/min : liberación continua de O2 y glucosa • Flujo disminuye 10 a 15 mL/100g/min: daño cerebral irreversible después de 30min • Flujo de 15 – 35 mL/100/ min : metabolismo celular se detiene pero la zona permanece viable
- 6. ZONA DE PENUMBRA • Zona hipoperfundida • Periférica a la zona central infartada • Células sufren una disminución de las propiedades de excitabilidad eléctrica sin que se perturben irreversiblemente los gradientes de iones. • Se preserva el metabolismo energético de la neurona • Se produce una despolarización anóxica recurrente que libera glutamato.
- 7. ZONA DE PENUMBRA • Puede derivar hacia la muerte celular • Tiempo crítico: 6 hrs: crecimiento centrífugo de la zona infartada • Abre una ventana de posibilidades terapéuticas : neuroprotección • Factores locales: severidad de la isquemia,flujo sanguíneo cerebral, vulnerabilidad selectiva. • Factores sistémicos: PA, T, glucosa
- 10. Evento cerebrovascular tipo isquémico • Oclusión repentina de un vaso intracraneal
- 11. FISIOPATOLOGÍA Disminución de O2 y glucosa Glucólisis anaeróbica Acido láctico Acidosis intra y extracelular Disminuye síntesis de ATP
- 12. Fallo de bomba Na/K Entrada masiva de Na y Cl Edema celular Despolarización prolongada de mb Aumento de K extracelular Contribuyente
- 13. Apertura de canales de Ca2 Activan receptores NMDA Entrada masiva de Ca2 Muerte celular Liberación de NT excitotóxicos glutamato, glicina y aspartato
- 14. ECV isquémico • Tipos de muerte celular en ictus: necrosis y apoptosis • Apoptosis : activación, decisión y ejecución • Activación: segundos mensajeros: Na, Ca2 y ERO de forma concomitante al proceso excitotóxico
- 15. ECV Isquémico • Decisión: regulada por la estabilidad de la mitocondria, ya que ciertos cambios en la permeabilidad de las membranas mitocondriales constituyen el punto de no retorno • Ejecución: intervienen complejos enzimáticos encargados de la degradación : caspasas, calpaínas y endonucleasas
- 16. Causas de enfermedad isquémica • Accidente cardioembolico: 20% de los accidentes de tipo isquémico, casi siempre formado en la pared auricular. • Accidente embolico arterio-arterial: trombos embolizados formados en las placas arterioscleróticas a las arterias intracraneales. • Accidentes de vasos pequeños: se refiere a la oclusión de arterias penetrantes pequeñas.
- 17. Ataques isquémicos transitorios (AITs) • Episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco tiempo. • Las causas de estos son similares a las de otros accidentes cerebrovasculares. • Siendo este un factor de riesgo para ECV.
- 18. Si el problema es de tipo isquémico ¿Es la isquemia producida por hipoperfusión o es debida a una trombosis o a un embolo? • Hay tres mecanismos de isquemia cerebral: – Disminución del flujo sanguíneo debido a alguna causa sistémica – Bloqueo, debido a trombosis de una arteria que irrigue al cerebro – Oclusión embólica de alguna arteria cerebral.
- 19. Usualmente la lesión puede suceder en uno de seis sitios • Hemisferio cerebral izquierdo: irrigado por la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media (ambas ramas de la arteria carótida interna). • Hemisferio cerebral derecho: con la misma irrigación • Tallo y cerebelo: irrigado por la arteria basilar y sus ramas (que nace de las vertebrales)
- 20. Continuación…… • Hemisferio cerebral posterior izquierdo: territorio que es irrigado por la arteria cerebral posterior izquierda • Hemisferio cerebral posterior derecho: irrigado por la arteria cerebral posterior derecha • Pequeñas lesiones profundas dentro de los hemisferios (lacunares)
- 22. Enfermedad cerebrovascular hemorrágica • Ocurre cuando un vaso sanguíneo en alguna parte del cerebro se debilita y se rompe • Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro • Estas se dividen en: 1.Hemorragia intraparenquimatosa 2.Hemorragia lobar 3.Hemorragia subaracnoidea 4.Otras
- 24. Hemorragia intraparenquimatosa • Más frecuente (10% de los ACV) • Mortalidad de un 50%. • Principales causas: • Traumatismo • Hipertensión • Angiopatía amieloide cerebral • La cocaína (causa más importante en jóvenes) • La edad y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo
- 25. Hemorragia intraparenquimatosa • Consecuencia de la ruptura expontánea de una arteria penetrante en la profundidad del cerebro. • Las ubicaciones más frecuentes son: 1.Ganglios basales 2.Parte profunda del cerebelo 3.Protuberancia.
- 26. Hemorragia intraparenquimatosa • Cuando las hemorragias ocurren en otras localizaciones o en pacientes normotensos es necesario descartar: • Trastornos hemorrágicos • Neoplasias • Malformaciones vasculares
- 27. Hemorragia intraparenquimatosa • La hemorragia puede ser escasa o formar un gran coágulo que comprime el tejido circundante provocando herniación del cerebro y en ocasiones la muerte. • Cuando la sangre penetra en el sistema ventricular aumenta la morbilidad y puede provocar hidrocefalia.
- 28. Hemorragia intraparenquimatosa • Las hemorragias intracerebrales hipertensivas evolucionan a lo largo de 30 -90 minutos. • Las hemorragias secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan de 24 a 48 horas. • En 48 hrs los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie externa de la hemorragia • A los seis meses la hemorragia tiende a haber desaparecido y aparece una cavidad en forma de grieta revestida por tejido cicatrizal glial y macrófagos cargados con hemosiderina
- 29. Hemorragia intraparenquimatosa • Manifestaciones clinicas: • Cuando el paciente está despierto y sometido a cierto estrés o tensión • No tiene una relación directa al ejercicio físico. • Deficiencia neurológica focal de inicio brusco (empeora durante los 30-90min siguientes) • Las convulsiones (tanto generales como localizadas) no son comunes.
- 30. Hemorragia intraparenquimatosa • Estado de vigilia cada vez mas disminuido • Signos de hipertensión intracraneal (cefalea y vómitos). • Las manifestaciones clínicas dependen del lugar donde ocurra la hemorragia. Entre los más comunes son: 1. Putamen (mas común) 2. Tálamo 3. Protuberancia 4. Cerebelo
- 31. HEMORRAGIA LOBAR
- 32. Hemorragia lobar • Generalmente son pequeñas (Síndrome clínico restringido) • Simula al causado por un embolo que obstruye la arteria que irriga a un lóbulo.
- 33. Hemorragia lobar Dependiendo del lóbulo afectado así van a ser las manifestaciones clínicas: 1.Lóbulo occipital: hemianopsia 2.Lóbulo temporal izquierdo: afasia y delirio 3.Lóbulo parietal: perdida hemisensitiva 4.Lóbulo frontal: debilidad de los miembros superiores
- 34. Hemorragia lobar • Las grandes hemorragias se acompañan de: 1.Somnolencia 2.Estupor 3.Coma 4.Vómitos 5.Rigidez de cuello (muy rara vez ) 6.Convulsiones (muy rara vez )
- 36. Hemorragia subaracnoidea • Ocurre rápidamente (varios segundos) • Puede estar precedido por cefalalgia o una pequeña hemorragia seguida por una hemorragia mayor (días o semanas) • Un episodio mayor se caracteriza por : • Aparición repentina • Graves cefaleas difusas del lado ipsilateral al sangrado (30% de los pacientes) • Vómitos • Disminución en el estado de consciencia.
- 37. • Su causa más frecuentemente son sangrados por aneurismas cerebrales • Menos frecuente se da por malformaciones arteriovenosas. • Otras causas menos frecuentes son angiopatia amieloide, hipertensión severa, sangrados activos, drogas y trauma Hemorragia subaracnoidea
- 38. Hemorragia subaracnoidea • Después de varias horas hay distribución de los componentes sanguíneos en el LCR (meningitis) • Un tercio de los pacientes tiene déficits neurológicos focales de magnitudes variables. • El TAC o la RM del cerebro son test altamente sensitivos para detectar hemorragia subaracnoidea.
- 40. Angiopatía amieloide cerebral • En ancianos • Es una degeneración arteriolar y depósito de amieloide en las arterias cerebrales. • Provoca hemorragias lobares únicas y recurrentes. • Se asociada al uso de trombolíticos intravenosos contra el IAM.
- 41. Cocaína • Causa más frecuente de ACV en personas menores de 45 años. • Los hallazgos por angiografía son variables: • Arterias normales • Oclusión • Estenosis de grandes vaso • Vasculitis • Vasoespasmo • El 50% de las hemorragias por cocaína se ubican intracerebralmente y el resto son subaracnoideas.
- 42. Traumatismos craneales • Las localizaciones de hemorragias por traumatismos más frecuentes son: 1. Intracerebral (mas que todo lóbulo temporal y frontal inferior) 2. Espacio subaracnoideo 3. Espacio subdural 4. Espacio epidural • Considerar un traumatismo en todo paciente con una deficiencia neurológica aguda de causa no aparente en el contexto de una caída o accidente.
- 43. Tratamiento anticoagulante: • Las hemorragias por esta causa se localizan en cualquier localización (la mayoría son lobulares o subdurales). • Estas avanzan despacio en un lapso de 24-48hrs. • Es de vital importancia revertir inmediatamente la coagulopatia y trombocitopenia.
- 44. Enfermedad hematológica • Las hemorragias aparecen en cualquier localización. • Pueden ser múltiples. • En este caso suelen ser evidentes hemorragias a nivel de mucosas y piel ocasionadas por la enfermedad desencadenante.
- 45. Tumor cerebral • Algunas veces la hemorragia intracraneal es la primera manifestación del tumor cerebral. • Los tumores metastásicos que se acompañan con mayor frecuencia de hemorragias son: 1. Coriocarcinoma 2. Melanoma maligno 3. Carcinoma de células renales 4. Carcinoma broncogénico 5. Glioblastoma multiforme