Acv

CEREBROVASCULAR

ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES
DE MEDICINA- ASCOFAME -

• PROYECTO ISS - ASCOFAME •
ENFERMEDAD

GUIAS DE PRACTICA CLINICA
BASADAS EN LA EVIDENCIA
PROYECTO ISS - ASCOFAME

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Dr. Abraham Arana Chacón
Dr. Carlos Santiago Uribe Uribe
Dr. Alfredo Muñoz Berrío
Dr. Fabio Alonso Salinas Durán
Dr. Jorge Ignacio Celis Mejía

AUTORES DE LA GUIA

Dr. Abraham Arana Chacón
Médico especialista en Neurología
Jefe de Posgrado, Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
Coordinador Guía de Práctica Clínica

Dr. Carlos Santiago Uribe Uribe
Profesor Honorario y de Cátedra
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

Dr. Alfredo Muñoz Berrío
Neurólogo Clínica León XIII,
Instituto de Seguros Sociales - Medellín

Dr. Fabio Alonso Salinas Durán
Médico especilista en Medicina Física y Rehabilitación
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia

Dr. Jorge Ignacio Celis Mejía
Servicio Neurovascular
Clínica Cardiovascular, Medellín

COORDINACION Y ASESORIA

Dr. Alberto Uribe Correa
Decano Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
Decano Coordinador

Dr. Carlos Kase
Profesor de Neurología
Boston University, School of Medicine
Boston, Estados Unidos
Asesor Internacional

11

INDICE
FORMULARIO DE AUTOEVALUACION DE LA GUIA DE
PRACTICA CLINICA - ISS ASCOFAME ............................................................................. 14
PRIMERA PARTE ............................................................................................................... 15
CARACTERIZACION ........................................................................................................ 15
1. INTRODUCCION Y MARCO TEORICO ...................................................................... 15
1.1. Definición ................................................................................................................ 15
1.2. Epidemiología ......................................................................................................... 16
1.3. Factores de riesgo ................................................................................................... 17
1.3.1.Variaciones sociales y étnicas ................................................................................ 17
1.3.2. Factores de riesgo individual ............................................................................... 17
1.3.2.1. Hipertensión arterial ......................................................................................... 17
1.3.2.2. Colesterol sérico ................................................................................................ 18
1.3.2.3. Cigarrillo ........................................................................................................... 18
1.3.2.4. Sobrepeso ......................................................................................................... 18
1.3.2.5. Fibrinógeno ....................................................................................................... 18
1.3.2.6. Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa .......................................... 18
1.3.2.7. Anticonceptivos orales ...................................................................................... 18
1.3.2.8. Dieta y alcohol .................................................................................................. 18
1.3.2.9. Función cardíaca ............................................................................................... 19
1.3.2.10. Viscosidad sanguínea ...................................................................................... 19
2. ANATOMIA FUNCIONAL DE LA CIRCULACION CEREBRAL ....................................... 19
2.1. Arteria cerebral anterior (ACA) ............................................................................... 20
2.2. Arteria cerebral media (ACM) ................................................................................. 20
2.3. Arteria comunicante posterior (ACP) ...................................................................... 20
3. FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................ 20
4. EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE CON ECV ...................................................... 22
5. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA .......................................................................... 23
5.1. Isquemia cerebral transitoria en territorio carotídeo .............................................. 24
5.2. Isquemia cerebral transitoria en territorio vértebrobasilar ..................................... 24
6. INFARTO CEREBRAL .................................................................................................... 26
6.1. Enfermedad cerebrovascular aterotrómbotica ....................................................... 26
6.2. Infarto cerebral embólico ........................................................................................ 26
7. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ................................................................................. 28
8. SINDROMES VASCULARES ESPECIFICOS ................................................................... 29
8.1. De la arteria cerebral media .................................................................................... 29
8.2. De la arteria cerebral anterior ................................................................................. 30
8.3. De la arteria cerebral posterior ............................................................................... 30
8.4. De la arteria coroidea anterior ................................................................................ 30
8.5. De la arteria carótida interna .................................................................................. 30
8.6. De las arterias vértebrobasilares .............................................................................. 30
SEGUNDA PARTE ............................................................................................................ 31
GUIAS DE PRACTICA CLINICA ........................................................................................ 31
1. CLASIFICACION .......................................................................................................... 31
2. METODOS DIAGNOSTICOS EN ECV ......................................................................... 31
2.1. Tomografía o escanografía cerebral computadorizada (TAC) ................................ 31
2.2. Electrocardiograma (ECG) ...................................................................................... 31
2.3. Rayos X de tórax ..................................................................................................... 31

12

2.4. Estudios hematológicos .......................................................................................... 32
2.5. Química sanguínea ................................................................................................. 32
2.6. Gases arteriales ........................................................................................................ 32
2.7. Punción lumbar ....................................................................................................... 32
2.8. Angiografía cerebral ................................................................................................ 32
2.9. Angiografía por RM ................................................................................................. 33
2.10. Tríplex carotídeo ................................................................................................... 33
2.11. Doppler transcraneal ............................................................................................. 33
2.12. Otras pruebas de utilidad ..................................................................................... 33
3. PROTOCOLO DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUEMICA ................................................................................................................ 33
4. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (ICT). ATAQUE CEREBRAL
TRANSITORIO (ACT) .................................................................................................. 38
4.1. Estudio de pacientes mayores de 50 años con episodios de AIT ........................... 38
4.1.1. Estudios básicos ................................................................................................... 38
4.1.2. Estudios complementarios ................................................................................... 38
4.1.3. Otros estudios ...................................................................................................... 39
4.1.3.1. Monitoreo cardíaco ambulatorio (EKG Holter) ................................................ 39
4.1.3.2. Estudio del estado de coagulación ................................................................... 39
4.1.3.3. Estudios para evidenciar isquemia miocárdica (test de esfuerzo y
gammagrafía de perfusión con talio). .............................................................. 39
4.1.3.4. RMN cerebral .................................................................................................... 39
4.2. Tratamiento de la isquemia cerebral transitoria ..................................................... 39
4.2.1. Antiplaquetarios ................................................................................................... 39
4.2.1.1. Aspirina ............................................................................................................. 39
4.2.1.2. Ticlopidina ........................................................................................................ 40
4.2.2. Anticoagulación ................................................................................................... 40
4.2.3. Tratamiento quirúrgico ........................................................................................ 40
4.2.3.1. Endarterectomía ................................................................................................ 40
4.2.3.2. By-pass (Puentes arteriales) .............................................................................. 40
4.3. Recomendaciones generales para el manejo de los factores de riesgo de AIT ...... 40
5. REHABILITACION DE LA PERSONA CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ......... 41
6. PRONOSTICO ............................................................................................................. 41
6.1. Deficiencia de la función urinaria ........................................................................... 42
6.2. Deficiencia de la función gastrointestinal ............................................................... 42
6.3. Deficiencia mecánica de las extremidades ............................................................. 43
6.4. Deficiencia del lenguaje .......................................................................................... 44
6.5. Deficiencia de la masticación y la deglución .......................................................... 44
6.6. Deficiencia de los órganos sexuales ........................................................................ 44
6.7. Deficiencia sensitiva ................................................................................................ 46
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................. 47

13

FORMULARIO DE AUTOEVALUACION
DE LA GUIA DE PRACTICA CLINICA - ISS
ASCOFAME

14

PRIMERA PARTE
CARACTERIZACION

1. INTRODUCCION Y MARCO TEORICO
La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el resultado final de un
heterogéneo grupo de procesos patológicos que afectan la vasculatura del
sistema nervioso, produciendo isquemia y alteración del metabolismo
neuronal, y que tienen como presentación una amplia gama de síndromes,
cada uno con sus características particulares.
El estudio de la ECV ha progresado durante las últimas décadas, gracias
a varios factores: en primer lugar está el avance en los conocimientos acerca
del comportamiento fisiopatológico del tejido nervioso ante la isquemia y
la hipoxia, que ha permitido desarrollar un nuevo arsenal de medidas
preventivas y de tratamiento. En segundo lugar el gran desarrollo técnico
de la imagenología del Sistema Nervioso Central (SNC), y de las técnicas
de ultrasonido para el estudio del sistema cardiovascular.
Estos adelantos permiten que los individuos puedan ser mejor
estudiados, facilitando un abordaje preventivo, y en los casos de lesión
neurológica, reducir al mínimo el daño neuronal y las secuelas.

1.1. Definición
La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo
de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con
síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan
hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En
esta definición se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no
traumática, y la lesión por isquemia .
Los criterios para la subclasificación de los diferente tipos de ECV no
han sido establecidos, y varían según las diferentes publicaciones. La
clasificación más simple de la ECV es la siguiente:
ECV Isquémica: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral
transitoria (ICT), el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por
embolismo y la enfermedad lacunar.
ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentra la hemorragia
intracerebral (parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea (HSA)
espontánea.
La clasificación rápida del ECV permite predecir su pronóstico, identificar
y modificar los procesos fisiopatológicos con el objetivo de reducir la lesión
en la fase aguda y el riesgo de recurrencia, planear las medidas de soporte
inmediato para el paciente, solicitar los estudios paraclínicos adecuados y
a largo plazo, su programa de rehabilitación.
El Instituto Nacional para Enfermedades Neurológicas y ECV de los
Estados Unidos (NINDS) ha planteado una clasificación un poco más
completa, de acuerdo con los mecanismos patológicos, la categoría clínica,

15

y la distribución arterial. El grupo de estudio del Banco de Datos de ECV
plantea una clasificación que de manera intencional se hace sobre los
resultados de investigación etiológica.
Una clasificación adicional introduce la diferencia entre los eventos
vasculares de la circulación anterior (carotídea), de los de la circulación
posterior (v_rtebrobasilar). Esta clasificación con base en los hallazgos
clínicos, permite tomar decisiones rápidas de estudio y de tratamiento
(tabla 1).

Clasificación fisiopatológica de la
enfermedad cerebrovascular
Clasificación del NINDS:
Mecanismo: trombótico, embólico, hemodinámico.
Clínica: Aterotrombótico, cardioembólico, lacunar.
Ubicación Arterial: carótida interna, cerebral anterior,
cerebral media, vertebral, basilar,
cerebral posterior.
Clasificación del banco de datos de ECV:
Aterosclerosis de grandes arterias.
Infarto lacunar.
Embolismo cardíaco.
Infarto de origen desconocido.
Patología arterial intrínseca.
Tabla 1.

1.2. Epidemiología
La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa
de muerte, y una de los más importantes motivos de consulta. La ECV es la
causa de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría
(88%) en personas mayores de 65 años. Durante los últimos años este
porcentaje tiene una tendencia a disminuir, al parecer por la modificación
de los factores de riesgo, los cuales de alguna manera podrían influir en la
historia natural de la enfermedad.
La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial
conforme aumenta la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas
entre la tercera y la cuarta décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000
personas entre la octava y la novena décadas de la vida. La incidencia
acumulada de presentación de la ECV de acuerdo con la edad puede
observarse en la tabla 2. El riesgo de ECV es mayor en hombres que en
mujeres, aunque la posibilidad de muerte en éstas es de 16% y de 8% para
aquellos.
Esta diferencia se debe básicamente a una presentación de la ECV más
tardía en la mujer, y a una mayor expectativa de vida en ella.

16

Probabilidad acumulada (%) de ECV:
EDAD HOMBRES MUJERES
65 años 3% 3
75 años 10 % 6%
85 años 24 % 18 %
90 años 33 % 28 % Tabla 2.

La fatalidad en la presentación de la ECV depende de varios factores
entre los que sobresalen la edad, y la condición de salud previa. La
frecuencia de fatalidad de la ECV es en promedio cercana al 24%. Alrededor
de la mitad de todas las causas de muerte en el primer mes de la ECV son
debidas a las secuelas neurológicas. La frecuencia de fatalidad en el primer
año después de instaurada la ECV es cercana al 42%.
El riesgo de recurrencia de la ECV acumulado a 5 años es alto, y varia
en los pacientes con ECV previo entre 30% a 50 %, y en los pacientes con
ECV isquémica este riesgo puede disminuir optimizando el control de la
hipertensión arterial y de la fibrilación auricular.
Los factores pronósticos de supervivencia más importantes, son la edad,
la preservación de la conciencia, y la ausencia de ECV previos.

1.3. Factores de riesgo
Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo
inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo), a
características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno,
índice de masa corporal, cardiopatías y glicemia), a factores de riesgo
relacionados con el comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo
o alcohol, uso de anticonceptivos orales), y a características sociales o
étnicas.

1.3.1.Variaciones sociales y étnicas
Poblaciones afrocaribeñas muestran más altas tasas de ECV frente a
poblaciones de raza blanca. Este fenómeno se ha explicado por la mayor
incidencia de hipertensión arterial entre los primeros. En clases sociales
bajas se ha encontrado también mayor incidencia de ECV, lo que se ha
atribuido a diferencias en los regímenes dietéticos.

1.3.2. Factores de riesgo individual
1.3.2.1. Hipertensión arterial
El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la
hipertensión arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos.
Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales sistólicas
mayores de 140 mm Hg. La hipertensión promueve la aterosclerosis en el
arco aórtico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis

17

en las arterias cerebrales penetrantes de pequeño diámetro, y contribuye,
adicionalmente, en la génesis de la enfermedad cardíaca.

1.3.2.2. Colesterol sérico
La relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. La
hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y
de las arterias carotídeas y se ha observado una relación entre
hipercolesterolemia y ECV isquémica.

1.3.2.3. Cigarrillo
El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo
puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras
sustancias procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de
1.51, siendo más alto para la mujer que para el hombre.

1.3.2.4. Sobrepeso
Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y
en conjunto con el cigarrillo está presente en el 60% de los pacientes
mayores de 65 años con ECV (5,6). El sobrepeso se asocia a otros factores
de riesgo como hipertensión, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia
a la glucosa. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a
obesidad oscila entre el 15% a 25%.

1.3.2.5. Fibrinógeno
Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno son un factor de riesgo
para ECV. Las mismas se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el
sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores psicosociales.

1.3.2.6. Diabetes y alteración en la tolerancia a la
glucosa
La diabetes es uno de los factores de riego más importantes en la ECV.
La diabetes se asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores
de riesgo para enfermedad cardiovascular como hipertensión arterial,
obesidad y dislipoproteinemia. La diabetes es un factor de riesgo
independiente para ECV. Un paciente diabético, hombre o mujer, tiene un
riesgo relativo para cualquier tipo de ECV que va desde 1.8 a 3.

1.3.2.7. Anticonceptivos orales
El uso de anticonceptivos orales especialmente aquellos que tienen
concentraciones relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado con
la presencia de ECV tanto isquémica como hemorrágica.

1.3.2.8. Dieta y alcohol
La dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo de la
aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de
potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol se han relacionado de manera
independiente como factores asociados con el desarrollo de hipertensión.
Así mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden
proteger contra la aparición de ECV. La relación entre el consumo moderado
de alcohol y la ECV no ha sido del todo bien determinada. Se ha calculado

18

el riesgo relativo para ECV isquémica, en consumidores moderados de
alcohol, entre 0.3 y 0.5. Para ECV hemorrágica el riesgo se incrementa
entre 2 y 4 veces.
1.3.2.9. Función cardíaca
La existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular,
cardiomiopatías dilatadas, presencia de trombos murales, o válvulas
protésicas se ha relacionado con eventos de cardioembolismo.

1.3.2.10. Viscosidad sanguínea

2. ANATOMIA FUNCIONAL DE LA
CIRCULACION CEREBRAL
La sangre arterial llega al encéfalo por cuatro arterias principales: dos
arterias carótidas internas y dos arterias vertebrales (figura 1).

Polígono de Willis

Comunicante anterior
Cerebral anterior
Recurrente
CAROTIDA INTERNA
Lenticuloestriadas
mediales y laterales

Cerebral media
Orbitofrontal lateral

Coroidal anterior
Comunicante posterior
Cerebral posterior

BASILAR
Pónticas
Acústicas internas (laberínticas)
Cerebelosa anteroinferior

VERTEBRAL
Espinal anterior
Cerebelosa posteroinferior
Espinal posterior

Figura 1.
Esquematización del sistema arterial cerebral. Las arterias carótidas internas se anatomosan
entre sí y con el sistema de la arteria vértebrobasilar en el polígono de Willis

Las arterias carótidas internas provienen las arterias carótidas comunes
y penetran al cráneo por el conducto carotídeo para dar lugar a en varias
ramas terminales:

19

2.1. Arteria cerebral anterior (ACA)
Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial
del lóbulo parietal, el área perforada anterior, el rostrum y el cuerpo del
cuerpo calloso, el septum pellucidum, la parte inferior y rostral del núcleo
caudado y del putamen, y el brazo anterior y rodilla de la cápsula interna.

2.2. Arteria cerebral media (ACM)
Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontal,
parietal, y temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que
irrigan gran parte del putamen, el área lateral del globus pallidus, y la
región adyacente a la cápsula interna.

2.3. Arteria comunicante posterior (ACP)
Esta arteria se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da
irrigación a la rodilla y el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula
interna, la porción rostral del tálamo, y a las paredes del tercer ventrículo.
Las arterias vertebrales penetran al cráneo por los agujeros occipitales
y cerca del extremo rostral del bulbo se unen para formar la arteria basilar.
Antes de su unión dan origen a las arterias espinales anteriores que forman
un tronco único, a las arterias espinales posteriores, y a las arterias
cerebelosas posteroinferiores.
A lo largo del trayecto de la arteria basilar emite ramas pontinas, la
arteria auditiva interna (irriga el oído interno), la arteria cerebelosa
anteroinferior (irriga porción rostral de la superficie inferior del cerebelo),
y la arteria cerebelosa superior (irriga superficie superior del cerebelo).

3. FISIOPATOLOGIA
El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml.
de sangre circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que
fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la
arteria carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se
requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de
manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la
glucosa sanguínea.
La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser
separada en dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares
y hematológicos que causan la reducción inicial y la subsecuente alteración
del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares
inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte
neuronal.
El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 mL por 100
gm de tejido por minuto, sin embargo, ante determinadas situaciones el
flujo de una región específica puede ser mayor. Flujos sanguíneos cerebrales
entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal
de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo
normal. Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas
energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las
reservas energéticas celulares son depletadas.

20

Como consecuencia, el lactato y iones hidrógeno se acumulan en el
tejido neuronal, con un subsecuente cambio en el estado ácido-base tisular.
Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo iónico a través de la
membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan
un fenómeno de despolarización iónica, con liberación celular de potasio,
sodio, cloro, entrada de calcio y síntesis de aminoácidos excitadores
(glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el tejido nervioso
(figura 2).

+
Na
+ ++
Na Ca Glutamato
+ ++
Ca

H+
Na
ISQUEMIA H+
++
Ca

H+ H+
+
K

++
Ca

++
Ca
• Demanda energética Ca
++

+
• Acumulación de lactato y H
Figura 2.
Ilustración del desequilibrio iónico y ácido-básico neuronal, resultante de la isquemia.

La alteración en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental
en el proceso de muerte neuronal. Los aminoácidos excitadores (glutamato),
activan algunos receptores postsinápticos (receptores para N-Metil-D-
Aspartato o NMDA), contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que
a su vez participa en la activación de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan
aún más la membrana neuronal. La liberación de estos lípidos de la
membrana contribuye con la formación del ácido araquidónico, y a la
generación de radicales libres, presentes durante los fenómenos de
reperfusión.
La lesión histopatológica de la oclusión cerebrovascular depende del
grado y la duración de la alteración del flujo sanguíneo. Existe una
vulnerabilidad neuronal diferente al daño isquémico, que no se relaciona
muchas veces con la duración o severidad de la isquemia tisular, de manera
que sólo algunas poblaciones de neuronas que son afectadas, como las
neuronas piramidales de las áreas CA1 y CA4 del hipocampo, las neuronas
de Purkinje en el cerebelo, y las neuronas piramidales corticales.
Durante la isquemia se reduce o se pierde la entrega de oxígeno y de
glucosa al tejido nervioso. En este punto la circulación colateral puede
mantener el flujo sanguíneo en la área circundante, con un compromiso
menos severo en dicha zona con respecto a las áreas más distales (penumbra
isquémica). Esta isquemia parcial e incompleta es la responsable de la
dinámica temporal y espacial del infarto. La lisis espontánea o farmacológica
del trombo inicia la reperfusión en el área isquémica.

21

4. EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE
CON ECV
El diagnóstico inicial del paciente con ECV es clínico. En una población
no seleccionada, la frecuencia de falsos positivos después del examen clínico
está entre el 1 y el 5%. Esta frecuencia aumenta si hay dificultades para
obtener el recuento de lo sucedido al paciente (alteración de la conciencia,
afasia o demencia).
Entre 25% a 70% de los pacientes experimentan cefalea al inicio de su
ECV, la cual es persistente. En los casos de disección vertebrobasilar el
paciente puede referir una cefalea occipital con un gran componente
doloroso en la región posterior del cuello. La cefalea por compromiso
trombótico carotídeo tiene una presentación periorbital. En cerca de 20%
de los pacientes se puede observar una clara progresión del déficit.
En ciertos tipos de ECV, particularmente las oclusiones trombóticas de
la arteria carótida interna, la arteria basilar, y en los infartos lacunares, se
puede observar el deterioro progresivo del paciente. Las probables razones
para este deterioro incluyen la extensión del trombo, la falla de la suplencia
de la circulación colateral, y la progresión hacia la oclusión arterial. La
presencia de hipotensión por compromiso cardíaco, o el aumento de la
viscosidad sanguínea por deshidratación pueden agravar el infarto
isquémico y aumentar el deterioro del paciente.
La distinción clínica entre el infarto cerebral y la hemorragia va más allá
del interés académico. Puede dar información para la toma de medidas
terapéuticas inmediatas como el uso de fármacos que pueden beneficiar a
un grupo, pero que pueden ser potencialmente nocivas para otro. Se ha
hablado de características clínicas “clásicas” de la ECV hemorrágica
subaracnoidea; como su inicio súbito con gran cefalea, rápido deterioro
hacia la inconsciencia (sobre todo cuando hay compromiso de la fosa
posterior) y la ausencia de antecedentes de eventos de isquemia cerebral
transitoria. Estas apreciaciones tomadas de manera aislada, han mostrado
poca sensibilidad frente a los hallazgos de la tomografía cerebral.
Se han desarrollado una serie de escalas clínicas como la escala de Siriraj,
en la que se tienen en cuenta parámetros clínicos como el nivel de
conciencia, la presión arterial diastólica, la presencia de vómito y/o cefalea
en las dos primeras horas, la presencia de marcadores de ateromatosis
(diabetes, enfermedad vascular periférica), la existencia de signos
meníngeos, reflejo plantar extensor, historia previa de hipertensión,
antecedentes de ECV, enfermedad cardíaca previa. Esta escala fue probada
en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, encontrándose una sensibilidad
para el diagnóstico de ECV isquémica y hemorrágica de 97.7 con una
especificidad del 100%.
La historia clínica del paciente con un probable ECV debe hacer especial
énfasis en algunos datos generales como la edad, el género, antecedentes
de hipertensión arterial, enfermedad cardíaca (fibrilación auricular,
cardiomiopatías, enfermedades valvulares cardíacas), diabetes mellitus y
el uso de algunos fármacos (antihipertensivos, anticoagulantes, estrógenos)

22

entre otros. En el examen físico no debe faltar la auscultación cardíaca y
vascular cervical, así como la palpación de los vasos cervicales.
Todo paciente con sospecha de ECV debe tener al ingreso un cuadro
hemático, un recuento plaquetario, un electrocardiograma, una radiografía
de tórax, pruebas de función renal y electrolitos séricos.

5. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) se define como episodios de déficit
neurológico focal, que tienen una duración inferior a 24 horas y que son
consecuencia de la isquemia cerebral. El tiempo dado para la definición de
la ICT no refleja los mecanismos responsables de la presentación del cuadro.
La ICT es el más importante predictor de desarrollo ulterior de un infarto
isquémico. Entre 20% a 45% de los pacientes que presentan un evento de
ICT y en quienes no se instaura tratamiento presentarán un infarto cerebral
isquémico en los siguientes 5 años, siendo el primer mes el más peligroso,
con un riesgo de presentación cercano al 20%. De los pacientes que
presentan un infarto isquémico cerebral, cerca de la mitad ha tenido una
ICT en el último año, y la cuarta parte en los meses anteriores a la ECV. La
ICT también es predictor de enfermedad coronaria, con riesgo de muerte
por infarto agudo del miocardio de 5% por año.
El diagnóstico de la ICT se hace sobre la base de la historia clínica. La
ICT se caracteriza por un episodio que tiene una duración muy corta con
pérdida o alteración funcional, debida a una interferencia de la irrigación
sanguínea, en un área del cerebro o de la retina.
La mayoría de los eventos de ICT tienen una duración que va desde los
pocos segundos hasta unos 10 a 15 minutos. Se plantea que 50% duran

Diagnóstico diferencial de la isquemia cerebral transitoria
1. Migraña.

2 Epilepsia.

3. Lesiones cerebrales estructurales:
- Tumores.
- Hematoma subdural crónico.
- Malformaciones vasculares.

4. Otras causas no vasculares:
- Hipoglicemia.
- Enfermedad de Menière
- Esclerosis múltiple.
- Histeria.

5. Causas en pacientes con síntomas monoculares transitorios:
- Arteritis de células gigantes.
- Hipertensión maligna.
- Glaucoma.
- Papiledema.
- Alteraciones orbitarias. Tabla 3.

23

menos de 5 minutos, 25% duran hasta una hora, y el 25% restante
desaparecen en el término de 24 horas. Este hecho tiene implicaciones
fisiopatológicas, pues las ICT que tienen una duración inferior a la hora,
suelen ser causadas por embolismo arterio-arterial, mientras que las que
tienen una duración superior a la hora tienen un origen cardíaco. La
frecuencia de presentación es variable y puede ir desde múltiples episodios
al día, hasta una presentación de semanas a meses. El diagnóstico diferencial
se resume en la tabla 3.
Una vez se haga el diagnóstico clínico de ICT, de acuerdo con los
síntomas presentados por el paciente se analiza si el territorio comprometido
es el carotídeo o el v_rtebrobasilar. Esta distinción es importante
clínicamente para el análisis del paciente, y en la toma de las conductas
terapéuticas inmediatas, con el fin de no someter al paciente a riesgos
innecesarios.

5.1. Isquemia cerebral transitoria en
territorio carotídeo
La pérdida visual completa o incompleta en un ojo marca la distribución
carotídea de la ICT. Puede haber dificultad en el diagnóstico diferencial
frente a una hemianopsia homónima, la cual se resuelve haciendo que el
paciente se cubra los ojos alternadamente. La afasia es otro de los
marcadores del territorio carotídeo cuando se presenta la isquemia sobre
el hemisferio dominante.
En algunos casos con menor frecuencia se puede ver un tipo de disartria.
Estos pacientes presentan paresia o plejia faciobraquial contralateral, con
alteraciones sensitivas como parestesias o entumecimiento de la hemicara
y el miembro superior contralateral. Las alteraciones visuales se caracterizan
por ceguera unilateral (amaurosis fugaz), o por hemianopsia homónima
contralateral.

5.2. Isquemia cerebral transitoria en
territorio vértebrobasilar
Los síntomas de la isquemia del territorio posterior puede incluir
síntomas motores o sensitivos bilaterales, ataxia, desequilibrio, no asociado
a vértigo. Puede haber disartria, y ceguera bilateral.
Algunas veces los síntomas presentados por el paciente son poco claros,
y no son suficiente evidencia para aceptar o desechar el diagnóstico de
ICT. No se aceptan como evidencia de ICT los siguientes síntomas: pérdida
de la conciencia, mareo, debilidad generalizada, confusión mental, pérdida
visual asociada a inconsciencia, vértigo, diplopia, tinitus, alteraciones
sensitivas faciobraquiales, escotomas centelleantes, amnesia, ataques de
caída, y disartria aislada.
Es importante tener en cuenta que el examen neurológico en los
períodos libres de síntomas generalmente es normal.
La mayoría de los pacientes con ICT tienen lesiones ateroscleróticas en
la vasculatura carotídea o v_rtebrobasilar, y los mecanismos de presentación
de la isquemia son el resultado de la embolización arterio-arterial de

24

Causas de trombosis cerebral y otras causas no embólicas
1. Aterosclerosis
2. Disección arterial:
- Espontánea.
- Traumática.
3. Vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea.
4. Estados Procoagulantes:
- Síndrome antifosfolípido.
- Coagulación Intravascular Diseminada (C.I.D)
- Trombosis intravascular asociada al cáncer.
- Deficiencia de proteínas C y S.
5. Trombosis de origen indeterminado.
- Asociada a tratamiento con estrógenos.
- Embarazo o puerperio.
- Síndrome de Moya Moya.
- Trombosis mural carotídea idiopática
6. Uso de cocaína
7. Asociada a la migraña
8. Hipotensión Sistémica:
- Síncope.
- Choque hipovolémico.
- Hipersensibilidad del seno carotídeo.
- Por fármacos antihipertensivos.
9. Arteritis:
-Primaria: periarteritis nodosa, Angiitis granulomatosa,
Granulomatosis de Wegener, Angiitis granulomatosa primaria
cerebral, Arteritis temporal, Angiitis post-zoster, Arteritis cerebral
asociada al VIH.
-Secundaria: tuberculosis, meningitis bacteriana aguda, sifilítica, micótica.
10. Lipohialinosis.
11. Alteraciones hematológicas:
-Púrpura trombocitopénica trombótica, policitemia,
trombocitopenia, macroglobulinemia, crioglobulinemia,
hemoglobinopatías.
12. Miscelánea:
-Displasia fibromuscular, linfoma intravascular, angiopatía por radiación,
homocistinuria, trombos intraaneurismáticos.
13. Trombosis de los senos venosos cerebrales.
Tabla 4.

25

fragmentos de ateroma o émbolos de plaquetas y fibrina, o alteraciones
que produzcan hipoperfusión focal , como se ha postulado que ocurre en
los pacientes con espondilolisis cervical, que produce un pinzamiento de
las arterias vertebrales.

6. INFARTO CEREBRAL
La presentación clínica de un infarto cerebral depende del sitio en que
se ocluye la vasculatura cerebral, la existencia de lesión previa, la calidad
de la circulación colateral, y de las variaciones en la circulación normal.
El infarto cerebral por isquemia, desde el punto de vista fisiopatológico
puede presentarse por mecanismos aterotrombóticos, o embólicos.

6.1. Enfermedad cerebrovascular
aterotrómbotica
La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en el interior de
un vaso previamente lesionado y ocluye completamente su luz, impidiendo
el flujo sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral.
La función de la zona del cerebro lesionada por la falta de irrigación es la
responsable de las manifestaciones clínicas.
Se presenta generalmente en pacientes mayores de 50 años, hay
antecedentes de ICT previa, y la instalación del déficit motor o sensitivo se
hace de manera fluctuante en un término de horas a días. Las causas de
infarto cerebral trombótico se presentan en la tabla 4.

6.2. Infarto cerebral embólico
La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica, y el material
embólico consiste en un fragmento de trombo que migra hacia la circulación
cerebral. Los émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis
infartos cerebrales. El material que compone los émbolos originados en el
corazón incluye redes de fibrina dependientes del trombo, partículas de
fibrina asociadas a las plaquetas, fragmentos valvulares no infectados,
partículas valvulares calcificadas, material fibromixomatoso, fragmentos de
células tumorales cardíacas.
Adicionalmente, el tamaño del émbolo cardíaco varía, y esto influye en
la presentación clínica de acuerdo al calibre del vaso ocluido. Embolos de
origen valvular tienden a ser pequeños, y en estos pacientes se pueden
presentar síntomas como la ceguera monocular. Embolos de mayor tamaño
pueden tener su origen en las cavidades auriculares o ventriculares y dar
origen a infartos por compromiso de las grandes arterias corticales, o
infartos subcorticales extensos. Las fuentes arteriales de embolismo son
heterogéneas.
Los materiales potencialmente embólicos incluyen redes de fibrina
dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas,
cristales de colesterol, detritus de las placas ateromatosas, partículas
calcificadas procedentes de diferentes regiones arteriales, y materiales
extraños como aire o grasa.
El embolismo cerebral se instaura de una manera rápida, sin prodromos,
produciendo un déficit focal que depende del vaso ocluido. La gran mayoría

26

Causas de Embolismo Cerebral
1. Cardiogénico:
- Fibrilación auricular.
- Síndrome del nodo enfermo.
- Enfermedad valvular reumática.
- Infarto agudo del miocardio.
- Endocarditis bacteriana.
- Prolapso de la válvula mitral.
- Aneurismas ventriculares con trombos murales.
- Válvulas cardíacas protésicas.
- Endocarditis de Libman-Sacks.
- Cardiomiopatías.
- Alteraciones septales.
- Malformación arteriovenosa pulmonar.
- Mixoma auricular.
- Enfermedad de Chagas.

2. Embolismo arteriogénico:
- Trombosis de ateroma aórtico, subclavio.
- Complicación de cirugía torácica o de cuello.
- Trombosis carotídea mural idiopática.

3. Miscelánea:
- Complicaciones de procedimientos de angiografía.
- Micosis cardiopulmonar.
- Trombosis venosa pulmonar.
- Transfusión sanguínea incompatible.

4. Embolismo de causa no determinada.
Tabla 5.
de émbolos cerebrales tienen asiento sobre la circulación carotídea,
principalmente en ramas de la arteria cerebral media, y muy ocasionalmente
en el territorio vertebrobasilar. Las causas de embolismo cerebral se
presentan en la tabla 5.
Cerca de 15% de los pacientes con embolismo cerebral tienen
compromiso de la microvasculatura que causa infartos muy pequeños (
lacunares).

27

El diagnóstico de embolismo cardiogénico se hace sobre la historia
clínica y los datos paraclínicos. En ésta, es clave la edad del paciente
(jóvenes) y la presencia de patología cardíaca previa, teniendo en cuenta
que en los pacientes con cardiopatías, como ocurre en los pacientes de
edad, pueden coexistir otras causas de embolismo.

7. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La ECV hemorrágica constituye alrededor del 10% de todos los casos
de ECV. Se presenta generalmente en personas mayores de 50 años,
hipertensas, en las cuales suele iniciarse de manera abrupta hasta en un
tercio de los pacientes, o de forma gradual en minutos a horas (en dos
tercios de los pacientes), con pérdida de la conciencia (50%), letargia
(25%), estupor (25%), cefalea (50%), náuseas, vómito (50%), y déficits
neurológicos de acuerdo a la presentación de la hemorragia en el SNC.
La hemorragia intracerebral es el resultado de la ruptura de cualquier
vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana. Las lesiones hemorrágicas
cerebrales son petequiales, en forma de cuñas, masivas en ganglios basales,
o lobares.
El factor etiológico más importante es la hipertensión arterial (70-90%)
(tabla 6), la cual predispone a la ruptura de vasos penetrantes de pequeño
calibre (80-300 micras), que se derivan de manera directa de grandes
arterias (cerebral media, cerebral anterior, basilar), y que por las
características especiales de su pared arterial son susceptibles al daño por
la hipertensión.
Estos factores anatómicos condicionan que la ubicación de las
hemorragias intracerebrales asociadas a hipertensión sean más frecuentes
en los ganglios basales (35-45%), sustancia blanca subcortical (25%),
tálamo (20%), cerebelo (15%), y puente (5%). En 10% a 30% de los
pacientes no se encuentra asociada la hipertensión. Las hemorragias de
origen no hipertensivo ocurren en cualquier área del cerebro, pero
frecuentemente están localizadas en la sustancia blanca subcortical lobar,
y se asocian a aneurismas, malformaciones arteriovenosas, tumores,
angiopatía amiloide, alteraciones de la coagulación, drogas simpático-
miméticas, y arteritis entre otros (tabla 6).

Factores etiológicos de la hemorragia cerebral:
- Hipertensión arterial.
- Aneurismas.
- Malformaciones vasculares.
- Angiopatía amiloide.
- Alteraciones de la coagulación.
- Drogas simpáticomiméticas.
- Arteritis.
- Infartos hemorrágicos por oclusión venosa.
Tabla 6.

28

En la evaluación inicial del paciente con hemorragia intracerebral
algunos signos y síntomas pueden orientar hacia la localización y las
características del sangrado:
Afasia no fluente: localización en hemisferio dominante.
Deterioro progresivo de la conciencia: pequeñas hemorragias en tallo
cerebral o cerebelo.
Coma desde el inicio: hemorragias extensas, con herniaciones.
Hemiplejía y alteraciones sensitivas discretas: Tálamo.
Pupilas puntiformes: Puente.
En la hemorragia intracerebral es posible ver algunos síndromes clínicos
de acuerdo a la localización de la misma:
1- Hemorragia capsular o putaminal: Estos pacientes presentan una
hemiplejía con compromiso facial y hemianestesia contralateral,
hemianopsia homónima, y alteración de la mirada conjugada. En estos
pacientes es posible encontrar que la hemorragia drena al sistema
ventricular, lo cual compromete aún más el pronóstico (alta mortalidad
>90%).
2- Hemorragia talámica: El paciente puede presentar hemiparesia y
hemianestesia contralateral, de menor intensidad que en los pacientes
con hemorragia capsular, y en algunos casos hay alteración de la mirada
vertical por compromiso de la placa tectal. Cuando la hemorragia es
extensa se observa en algunos casos, descarga al sistema ventricular.
3- Hemorragias del tallo cerebral: La mayoría se ubican en el puente.
Lesiones pequeñas causan cuadros devastadores con descerebración,
pupilas mióticas, oftalmoplejía, y nistagmus en varias direcciones.

8. SINDROMES VASCULARES
ESPECIFICOS
De acuerdo con el vaso ocluído, varía la presentación clínica de los
pacientes, pudiendo enmarcarse ésta dentro de diferentes síndromes
clínicos.

8.1. De la arteria cerebral media
El infarto en el territorio de la arteria cerebral media causa hemiparesia
y alteraciones sensitivas contralaterales, hemianopsia homónima, y de
acuerdo con el hemisferio comprometido, alteraciones del lenguaje o de la
percepción espacial. Cuando se afecta la arteria en su porción proximal
hay alteraciones que involucran estructuras profundas, con compromiso
del brazo posterior de la cápsula interna, de la cara, el miembro superior y
la pierna contralateral. Si la irrigación del diencéfalo está preservada, la
debilidad y el compromiso sensitivo es mayor en la cara que en las
extremidades.
Cuando solo están afectadas las ramas rolándicas, la alteración motora
y sensitiva está por lo general limitada a las extremidades. Pequeños infartos
lacunares en la cápsula interna, pueden causar el síndrome de hemiparesia
pura. En las lesiones operculares dominantes se observa, con frecuencia
afasia. El compromiso del área frontal de la mirada conjugada, ocasiona
parálisis de la mirada conjugada.
29

8.2. De la arteria cerebral anterior
La isquemia en el territorio de la arteria cerebral anterior ocasiona
paresia, torpeza y alteraciones sensitivas que pueden comprometer
únicamente la porción distal del miembro inferior contralateral, alteraciones
del lenguaje, incontinencia urinaria, anomia táctil, apraxia ideomotora en
extremidades.
Si hay compromiso de la arteria recurrente de Heubner que irriga el
brazo anterior de la cápsula interna, puede haber también compromiso de
la cara y el miembro superior contralateral. Infartos bilaterales de la arteria
cerebral anterior causan con alteraciones del comportamiento, abulia,
inercia motora, mutismo, reflejos de regresión, y rigidez generalizada.

8.3. De la arteria cerebral posterior
La oclusión de la arteria cerebral posterior produce frecuentemente
hemianopsia homónima por el compromiso de la cisura calcarina. La visión
central tiende a estar preservada porque el polo occipital recibe suplencias
de la arteria cerebral media; las lesiones del hemisferio dominante pueden
acompañarse de alexia. En determinados casos en que hay presencia de
infarto bilateral el paciente no reconoce su ceguera cortical (Síndrome de
Anton).
Si la oclusión de la arteria cerebral posterior es proximal se presenta
compromiso del tálamo, que puede cursar con alteraciones sensitivas
contralaterales, con sentido del tacto preservado tanto a nivel de la
propiocepción como del tacto discriminativo.

8.4. De la arteria coroidea anterior
El infarto del territorio de la arteria coroidea anterior produce hemiplejía
contralateral, alteraciones sensitivas, y hemianopsia homónima.

8.5. De la arteria carótida interna
La oclusión de la arteria carótida interna conlleva grandes infartos o es
clínicamente silente. La lesión frecuentemente está ubicada en el territorio
de la arteria cerebral media, o en algunas de sus ramas, de acuerdo con la
circulación colateral. La oclusión de la arteria carótida interna puede llevar
a compromiso en los territorios distales de las grandes arterias, dando origen
a los infartos de las zonas limítrofes (“watersheds zones”).

8.6. De las arterias vértebrobasilares
El compromiso de las arterias vértebrobasilares se caracteriza por los
diferentes signos a nivel del tallo cerebral, alteración motora y sensitiva,
signos motores y sensitivos cruzados (cara de un lado y hemicuerpo del
otro), disociación del dolor y la temperatura de un lado, signos de
compromiso cerebeloso, estupor o coma, mirada desconjugada o
nistagmus, oftalmoplejía internuclear, síndrome de Horner, y alteración de
pares craneales.

30

SEGUNDA PARTE
GUIAS DE PRACTICA CLINICA

1. CLASIFICACION
La enfermedad cerebrovascular (EVC) es un déficit neurológico
secundario a una enfermedad de las arterias o venas cerebrales. La
clasificación más simple es aquella que distingue dos grupos principales:
1. Oclusivas o isquémicas
2. Hemorrágicas.
En el grupo de las oclusivas o isquémicas se encuentran:
a) La isquemia cerebral transitoria (ICT) o ataques isquémicos transitorios
cerebrales (AIT).
b) Infarto cerebral causado por trombosis.
c) Infarto cerebral causado por embolias.
d) Infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos.
El grupo de las ECV hemorrágicas comprende:
a) La hemorragia intracerebral (HIC).
b) La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSAE).

2. METODOS DIAGNOSTICOS EN ECV
2.1. Tomografía o escanografía cerebral
computadorizada (TAC)
Es el examen más importante para el estudio diagnóstico de la ECV. Un
TAC simple es suficiente y ayuda además a diferenciar entre hemorragia e
infarto cerebral, pues en el caso de la hemorragia aparece inmediatamente
un aumento de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la lesión. Debe
tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad característica del infarto
cerebral no aparece hasta después de 24 a 48 horas, en algunos casos,
pero lo que interesa es descartar que la ECV no sea hemorrágica, y esto se
puede hacer por medio del TAC.
La Resonancia Magnética (RM) no es necesaria, a no ser que se sospeche
un ECV de tallo cerebral, lo cual por los signos y síntomas puede hacerse
fácilmente. Para el diagnóstico ECV de tallo cerebral es indispensable la
RM.

2.2. Electrocardiograma (ECG)
Sirve para descubrir cambios importantes en el ritmo cardíaco, que
pueden ayudar a evaluar la etiología de la ECV, como por ejemplo una
fibrilación auricular. Además, permite establecer la hipertrofia ventricular
izquierda y la presencia de infartos del miocardio silenciosos.

2.3. Rayos X de tórax
Son de utilidad para evaluar la silueta cardíaca, lesiones pulmonares y
otras alteraciones, como por ejemplo lesiones en la aorta.
31

2.4. Estudios hematológicos
Los estudios hematológicos, como el hemograma completo y la
eritrosedimentación, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP)
y tiempo parcial de tromboplastina (TPT), son útiles cuando hay que
anticoagular al paciente. Por su parte el VDRL permite aclarar posibles
etiologías del ECV (neurosífilis, síndrome antifosfolípido).

2.5. Química sanguínea
Incluye la determinación de electrólitos séricos, glicemia, pruebas
hepáticas y renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico. En los pacientes
jóvenes se recomienda descartar coagulopatías. Por eso es necesario la
dosificación de proteína S y C, antitrombina III, anticoagulante lúpico,
ANAs, anticuerpos anticardiolipina y anticitoplasmáticos (ANCAs) para el
estudio de vasculitis. Según la sospecha clínica, como en el caso de la
anemia de células falciformes, se debe solicitar una prueba de ciclaje y
electroforesis de hemoglobina. ELISA para HIV y estudios de tóxicos (cocaína
y anfetaminas), dosificación de aminoácidos (homocisteína) y lactato en
casos sospechosos de enfermedades mitocondriales (MELAS).

2.6. Gases arteriales
Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia o anoxia
cerebral por hipoventilación.

2.7. Punción lumbar
La punción lumbar no debe hacerse como procedimiento diagnóstico
de urgencia en la ECV, pues tiene el riesgo de agravar el estado de conciencia
del paciente, al descompensar un edema cerebral o hematomas
intracraneanos. Además no presta ayuda diagnóstica, pues el líquido
cefalorraquídeo puede ser hemorrágico en un infarto cerebral isquémico y
se prestaría a confusión con una HSAE. Solamente se practicará la punción
lumbar cuando el TAC de cráneo previo sea normal y se sospeche otra
causa de irritación meníngea (meningitis agudas o crónicas).
En casos sospechosos de HSAE con TAC negativa se debe de hacer PL,
pues aproximadamente 2-4 % de casos de HSAE por ruptura de aneurisma
tienen TAC ingreso normal. En estos casos la PL es fundamental para el
diagnóstico y su mayor valor es la demostración de xantocromía del
sobrenadante después de centrifugar, prueba recomendada después de 8-
9 horas del comienzo de la cefalalgia intensa, ya que este es el plazo
requerido para la xantocromía.

2.8. Angiografía cerebral
La angiografía cerebral por sustracción digital, se debe realizar solamente
en casos seleccionados en que se sospeche AIT localizados en el cuello, en
territorio carotídeo. Este procedimiento se realizará siempre con un estudio
previo de tríplex carotídeo y vertebral que sean sugestivos de dicha
patología (estenosis vascular mayor del 70%) y que sean candidatos a una
endarterectomía carotídea. También está indicada en el estudio de

32

malformaciones arteriovenosas. Este método es más sensible que la
angiografía convencional para detectar alteraciones vasculares.
En casos de sospecha clínica de arteritis y en el estudio de pacientes
con HSAE por ruptura de aneurisma se puede utilizar la angiografía cerebral
convencional.

2.9. Angiografía por RM
La angiografía por RM está indicada en casos de placas de ateroma en
las carótidas, las cuales tienen un alto riesgo de embolización cuando se
practica la arteriografía convencional.

2.10. Tríplex carotídeo
El tríplex carotídeo se pide en casos de sospecha de embolias, cuya
fuente de origen sean los vasos del cuello (enfermedad carotídea, embolia,
trombosis o disección).

2.11. Doppler transcraneal
El Doppler transcraneal es de valor en el estudio de la circulación
intracraneana, si se sospecha angioespasmo por HSAE, ayuda a medir la
velocidad de flujo sanguíneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia
intracerebral y evaluación de muerte cerebral.

2.12. Otras pruebas de utilidad
El ecocardiograma transesofágico detecta trombos en la cavidad
cardíaca, valvulopatías, persistencia del foramen oval, defectos del septum
interauricular o interventricular. En los pacientes mayores de 60 años sirve
para el estudio del arco aórtico.
El SPET ( tomografía computadorizada de emisión de fotón único) se
basa en la concentración de radiofármacos dependiendo del flujo cerebral
regional. Sirve para demostrar lesiones funcionales, zonas de hipo o
hiper fusión regional, que la tomografía convencional de cráneo no
evidencia. Además de utilidad pronóstica y diagnóstico de muerte cerebral
(1-16).

3. PROTOCOLO DE MANEJO DE LA
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUEMICA
El tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular requiere
de soporte médico con base en la vigilancia estricta por parte del personal
de enfermería, los cuidados de prevención primaria y secundaria y el uso
de medicamentos, los cuales son de diferentes tipos, ya que el daño cerebral
es multifactorial.
1. El paciente con enfermedad cerebrovascular debe ser tratado como una
emergencia que pone en peligro su vida. Nivel de evidencia I.
Recomendación A (17,18,19).
2. La hospitalización de la mayoría de los pacientes en una unidad que
tenga experiencia especial en el manejo del paciente con enfermedad
33

cerebrovascular es altamente recomendada. Nivel de evidencia I.
Recomendación A.
Los objetivos del cuidado general de soporte son:
a) Monitorizar los cambios del paciente.
b) Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores
c) Comenzar precozmente la rehabilitación.
d) Implementar medidas para la prevención secundaria de un nuevo
evento cerebrovascular (20).
3. El manejo de líquidos endovenosos se hará exclusivamente con solución
salina al 0.9%. Se contraindica el uso de dextrosa, porque aumenta la
acidosis láctica. Nivel de evidencia I. Recomendación E (2, 22, 23 y
24).
4. El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido, por lo tanto
no debe usarse de rutina, a no ser que los gases arteriales así lo indiquen
(hipoxia o desaturación). Nivel de Evidencia IV. Recomendación C (25).
5. La administración de medicación antihipertensiva no se recomienda para
la mayoría de los pacientes. Un aumento en la presión arterial se
encuentra normalmente como resultado del estrés por la EVC, por la
enfermedad de base, o como respuesta fisiológica para mantener la
perfusión cerebral. Nivel de Evidencia I. Recomendación E.
Sólo se debe tratar la hipertensión si la presión arterial media es mayor de
130 mm Hg o la presión arterial sistólica es mayor de 200 mm Hg.
Nivel de Evidencia II. Recomendación B.
El uso de antihipertensivos parenterales está restringido a las siguientes
situaciones:
a)Transformación hemorrágica aguda de un evento cerebrovascular
isquémico.
b) Isquemia miocárdica.
c) Falla ventricular izquierda.
d) Falla renal y - Disección arterial.
e) Disección arterial.
Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los betabloqueadores. Nivel de Evidencia
II. Recomendación B (26).
Los calcioantagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar,
porque aumentan la presión intracraneana. Nivel de Evidencia II.
Recomendación D (27).
6. El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral
y el aumento de la presión intracraneana después de un evento
cerebrovascular isquémico. Nivel de Evidencia I. Recomendación E (28,
29, 30 y 31).
7. La hiperventilación y la osmoterapia son recomendadas altamente para
los pacientes con deterioro secundario a un aumento de la presión
intracraneana, incluyendo la hernia cerebral. Nivel de Evidencia I.
Recomendación A.
Los efectos de la hiperventilación son casi inmediatos; una disminución de
la PCO2, de 5 a 10 mm Hg disminuye la presión intracraneana en un 25
a 30%.

34

Una disminución mayor de 25 mm Hg puede empeorar el daño isquémico
por la vasoconstricción secundaria; el ideal es mantener la PCO2 entre
26 y 30 mm Hg y sólo es útil por un período de seis horas.
El uso de furosemida en un bolo de 40 mg disminuye el volumen cerebral,
pero no debe usarse como terapia de largo plazo, por la alteración
hidroelectrolítica secundaria.
El manitol suministrado en 20 minutos en una dosis de 250 - 500 mg/kg
disminuye rápidamente la presión intracraneana. Sus efectos pueden
persistir por cuatro a seis horas. Su uso frecuente puede causar
hiperosmolaridad y alteraciones en el balance hídrico (32,33,34).
8. La descompresión quirúrgica en casos de infartos cerebelosos o el
drenaje externo por punción ventricular continuo de líquido
cefalorraquideo son recomendados cuando hay estenosis del IV
ventrículo. En casos excepcionales muy seleccionados de infarto cerebral
masivo de hemisferio no dominante con edema y desplazamiento de
linea media se puede recurrir a la descompresión quirúrgica. Nivel de
Evidencia I. Recomendación A (35,36,37)
9. El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las
convulsiones es altamente recomendado. En el tratamiento de las
recurrencia de las convulsiones se administra una dosis de fenitoína
intravenosa de 20 mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min y se continúa
con una dosis de 125 mg IV cada ocho horas, hasta cuando se pueda
iniciar VO. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
El uso profiláctico de los anticonvulsivantes en la enfermedad cerebro-
vascular aguda no se recomienda, ya que no existe ninguna información
que sustente su utilidad. Nivel de Evidencia IV. Recomendación D
(38,39,40 y 41).
10.Se debe instaurar tempranamente medidas profilácticas, las cuales
incluyen movilización temprana, para prevenir las complicaciones de la
enfermedad cerebrovascular. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
11.El uso de la heparina subcutánea o heparinas de bajo peso molecular
(heparinoides) para prevenir la trombosis venosa profunda es altamente
recomendado en pacientes inmovilizados. La dosis de heparina a usar
es de 5.000 unidades subcutáneas cada 12 horas. La dosis de heparina
(enoxaparina) de bajo peso molecular es de 1 mg/kg/día subcutáneos
o 0.3 ml SC día de nadroxoparina sódica. Nivel de Evidencia I.
Recomendación A (42, 43, 44 y 45).
12.El uso rutinario de heparina en el paciente con enfermedad
cerebrovascular isquémica no es recomendado, ya que incrementa el
riesgo de sangrado craneano. Nivel de Evidencia I. Recomendación E
(46).
13.El uso de hemodilución no se recomienda. Nivel de Evidencia I.
Recomendación E.
14.El uso de la nimodipina en las primeras horas del evento cerebrovascular
isquémico parece ser benéfico en relación con la discapacidad a largo
plazo. La ventana terapéutica no se ha precisado; se acepta en las
primeras seis horas, a una dosis mínima de 30 mg por vía oral cada
ocho horas por un período de 21 días. Nivel de Evidencia II.

35

Recomendación B (47).
15.La endarterectomía carotídea de emergencia puede recomendarse como
posiblemente efectiva en pacientes con leve déficit neurológico y
estenosis crítica. Nivel de Evidencia II. Recomendación B (48 y 49).
16.La angioplastia carotídea o vértebrobasilar, fuera de estudios clínicos,
no se recomienda en la actualidad. Posiblemente sea efectiva, pero no
hay estudios concluyentes. Nivel de Evidencia III. Recomendación C (50
y 51).
17.La embolectomía de emergencia puede ser recomendada como
posiblemente efectiva. Nivel de Evidencia III. Recomendación C (52).
18.El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, en
el evento cerebrovascular agudo puede ser recomendado. Nivel de
Evidencia I. Recomendado A.
Con respecto a la dosis de ASA no hay consenso. Puede recomendarse 324
mg día como dosis mínima. Nivel de Evidencia II. Recomendación B.
El uso de warfarina, ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, han
mostrado utilidad en el evento cerebrovascular crónico (prevención
secundaria). Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
En relación con la warfarina, cuando se ha comprobado una causa
cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que mantengan un INR (
Rango Internacional Estandarizado) entre 2 y 3. Nivel de Evidencia I.
Recomendación A.
La ticlopidina puede usarse como antiagregante plaquetario en la
prevención secundaria, a dosis de 250 mg vía oral cada doce horas,
teniéndose que realizar cada dos semanas y durante un período de tres
meses, un control hematológico por sus efectos secundarios sobre el
tejido hematopoyético. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
El clopidogrel puede usarse como antiagregante plaquetario en la
prevención secundaria a una dosis de 75 mg diarios por vía oral. Nivel
de Evidencia I. Recomendación A.
El ácido acetilsalicílico puede usarse como antiagregante plaquetario en la
prevención secundaria, pero la dosis ideal no se ha establecido. Puede
recomendarse una dosis mínima de 324 mg diarios por vía oral. Nivel
de Evidencia II. Recomendación B.
19.La terapia trombolítica debe considerarse en todo paciente con:
a) Tiempo de evolución del evento menor de tres horas.
b) TAC simple de cráneo normal. Puede administrarse terapia
trombolítica en pacientes cuya TAC muestre: hiperdensidad de la arteria
o cerebral media. Cualquier hallazgo diferente de los anteriores
contraindica una trombolisis venosa cerebral aguda.
c) Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimágenes, unidad
de cuidados intensivos, grupo calificado en la atención del paciente
con enfermedad cerebrovascular.
d) No presente ninguna de la siguientes contraindicaciones:
- Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7).
- Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado.
- Conteo plaquetario < 100.000 / mm3.
- Un evento cerebrovascular o un trauma craneano en los últimos tres
meses.

36

- Un procedimiento quirúrgico grande en los últimos 14 días.
- Antes del tratamiento una PA sistólica > 185 mm Hg y una PA diastólica
> 110 mm Hg.
- Signos neurológicos en recuperación rápida.
- Déficit neurológico aislado, leve (sólo ataxia, solo alteración sensitiva,
sólo disartria, debilidad mínima).
- Una hemorragia intracraneana previa.
- Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL.
- Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular.
- Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 días anteriores.
- Infarto de miocardio reciente.

Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa,
la cual debe realizarse con rTPA (activador del plasminógeno tisular
recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe
administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60
minutos.
Se deben realizar valoraciones hematológicas postrombolisis similares
a la trombolisis venosa cardíaca.
Se debe realizar un monitoreo de la presión arterial durante las primeras
24 horas, después de la trombolisis así:
- Cada 15 minutos por 2 horas después de comenzar la infusión.
- Luego cada 30 minutos por 6 horas.
- Luego cada 60 minutos hasta 24 horas después de comenzar el
tratamiento.
Si la presión arterial sistólica está entre 180 - 230 mm Hg o la diastólica
entre 105 - 120 mm Hg por dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10
minutos se debe proseguir así:
- Labetalol 10 mg en uno a dos minutos. La dosis se puede repetir o
doblar cada 10 a 20 minutos hasta una dosis total de 150 mg.
- Monitoree la presión cada 15 minutos durante el tratamiento con
labetalol, éste incrementa el desarrollo de hipotensión.
Si la presión arterial sistólica es > 230 mm Hg, o la diastólica está entre
121 y 140 mm Hg luego de dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10
minutos, se procede así:

- Labetalol 10 mg IV durante uno a dos minutos. La dosis puede ser
repetida o doblada cada 10 minutos, hasta un total de 150 mg.
- Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante el tratamiento
con labetalol y esté alerta al desarrollo de hipotensión.
- Si no hay respuesta satisfactoria, administre nitroprusiato de sodio a
una dosis de 0.5 - 1 microgramos/kg/min
- Continúe monitorizando la presión arterial.
Si la presión arterial diastólica es > 140 mm Hg, por dos o más lecturas
aparte de 5 a 10 minutos (53,54):
Administre nitruprusiato de sodio 0.5 a 1 microgramos/kg/min.
Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante la infusión de
nitroprusiato y esté alerta al desarrollo de hipotensión.

37

4. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
(ICT). ATAQUE CEREBRAL TRANSITORIO
(ACT)
Se define como el déficit neurológico temporal, focal o retiniano,
causado por una alteración vascular y que tiene una duración menor de 24
horas. En el estudio cooperativo de AIT carotídeo, la duración promedio
del déficit fue de 14 minutos y en el sistema vertebrobasilar de ocho
minutos.
La importancia clínica del diagnóstico de los episodios de AIT. es la
posibilidad de estudiar y tratar la causa de éste fenómeno, pues el riesgo
de un infarto isquémico cerebral agudo después de un ICT es del 24 al
30% en el primer mes. Los pacientes con ICT hemisférico y estenosis
carotídea mayor del 70%, tienen una posibilidad del 40% en cinco años ,
de presentar un infarto isquémico. En conclusión, es muy importante la
evaluación y el estudio del paciente con AIT para definir un pronóstico y
un tratamiento.

4.1. Estudio de pacientes mayores de 50
años con episodios de AIT
4.1.1. Estudios básicos
Todo paciente debe ser estudiado. La evaluación de los síntomas y la
historia clínica del paciente orientan hacia qué exámenes se deben solicitar;
no todos los pacientes ameritan ser hospitalizados. A continuación se
enumeran los estudios de laboratorio:
1. Estudio hematológico completo, recuento de plaquetas y sedimentación.
2. Química sanguínea, incluyendo el perfil lipídico y la tolerancia a la
glucosa.
3. Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT),
necesarios para una posible anticoagulación.
4. VDRL.
5. EKG.
6. TAC de cráneo simple. Se recomienda para los pacientes con síntomas
hemisféricos, pues se deben descartar lesiones que simulen un ICT, como
por ejemplo: tumores cerebrales, hematomas subdurales crónicos, etc.
Además en ocasiones se pueden encontrar infartos isquémicos
cerebrales.
7. Estudios de circulación cerebral no invasivos: Doppler tríplex, angioRMN
carotídea. Es de anotar la incapacidad del doppler tríplex de diferenciar
entre una estenosis severa y una obstrucción total carotídea, por lo
anterior se debe complementar con la RMN carotídea (angiorre-
sonancia).

4.1.2. Estudios complementarios
De acuerdo con los resultados obtenidos con los estudios anteriores, se
recomiendan los siguientes exámenes para aclarar la etiología de la AIT:

38

1. Ecocardiografía transesofágica. Este procedimiento tiene una sensibilidad
diagnóstica de la etiología del AIT sólo igual o menor al 3%; por lo tanto,
no se recomienda como procedimiento diagnóstico en los pacientes que
no tienen enfermedad cardíaca.
2. Doppler transcraneal. Da información de la circulación intracraneal,
vertebrobasilar y colateral.
3. Angio RMN. Tiene el riesgo que puede dar una sobre apreciación del
grado de estenosis arterial carotídeo. Por lo anterior, debe ser
complementada con el doppler tríplex.
4. Angiografía cerebral. Este procedimiento sólo se debe solicitar si se piensa
ofrecerle al paciente una endarterectomía carotídea.
5. Anticuerpos anticardiolipina. Sólo se recomienda en jóvenes con
antecedentes de abortos a repetición y trombosis arterial o venosa.

4.1.3. Otros estudios
4.1.3.1. Monitoreo cardíaco ambulatorio (EKG Holter)
Se recomienda en pacientes con antecedente de arritmias cardíacas:
taquicardias, fibrilación auricular.

4.1.3.2. Estudio del estado de coagulación
Niveles de proteína C y S, antitrombina III, electroforesis de proteínas,
electroforesis de hemoglobina. Se recomiendan en menores de 50 años y
con historia familiar de trombosis.

4.1.3.3. Estudios para evidenciar isquemia miocárdica
(test de esfuerzo y gammagrafía de perfusión con talio).
Son importantes para detectar enfermedad coronaria asintomática, pues
es la enfermedad miocárdica isquémica la causa más frecuente de muerte
en los pacientes con ICT.

4.1.3.4. RMN cerebral
En la evaluación de pacientes jóvenes sin antecedente de factores de
riesgo para ateroesclerosis y que presenten episodios recurrentes de ICT,
que duren más de una hora, está indicada la RMN cerebral para excluir
enfermedades desmielinizantes que simulan una ICT.
En conclusión, los pacientes con diagnóstico de ICT deben ser estudiados
rápidamente. La evaluación debe seguir los pasos recomendados y debe ser
orientada por la historia clínica y el examen físico, lo cual hace que la
valoración varíe de un paciente a otro.

4.2. Tratamiento de la isquemia cerebral
transitoria
4.2.1. Antiplaquetarios
4.2.1.1. Aspirina
Actúa en las plaquetas inhibiendo la ciclooxigenasa. El ASA reduce el
riesgo de infarto cerebral isquémico o la muerte de los pacientes en un

39

31%. La dosis que se recomienda es de 325 mg diarios, pues con ella hay
menor riesgo de sangrado intestinal (menor del 3%). Nivel de Evidencia I.
Recomendación A.
4.2.1.2. Ticlopidina
Se demostró su eficacia en el estudio denominado TIASS. Se redujo la
aparición de infarto isquémico cerebral en un 21%. La diarrea fue el efecto
colateral más frecuente (12.5%), seguido por neutropenia (2.4%), por lo
cual se recomiendan controles hematológicos cada 15 días en los tres
primeros meses. La dosis utilizada es de 250 mg cada 12 horas. Se utiliza
en los pacientes que tienen alergia al ASA o que continúan sintomáticos en
ésta. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.

4.2.2. Anticoagulación
La warfarina no es el tratamiento de rutina en los pacientes con AIT. Se
recomienda en los pacientes que continúan con los síntomas y que reciben
antiplaquetarios a dosis óptimas. La anticoagulación está recomendada en
pacientes con AIT y que tienen un mayor riesgo de embolismo cardíaco
(fibrilación auricular, estenosis mitral, prótesis valvulares, trombos
ventriculares y cardiomiopatía dilatada). Nivel de Evidencia I. Recomen-
dación A.

4.2.3. Tratamiento quirúrgico
4.2.3.1. Endarterectomía
Se recomienda en pacientes con estenosis mayores del 70%,
sintomáticos y que sean buenos candidatos. Nivel de Evidencia I.
Recomendación A.
Los pacientes con estenosis menores del 70% (entre 30 y 69%) y con
un solo AIT se pueden tratar con antiagregantes plaquetarios. Si se
presentan varios AIT a pesar de recibir dosis plenas de drogas antiplaque-
tarias, se recomienda la anticoagulación. Nivel de Evidencia III.
Recomendación C.

4.2.3.2. By-pass (Puentes arteriales)
Cuando la enfermedad vascular está localizada en la carótida o la
estenosis es intracraneal, no está indicado realizar este procedimiento. Nivel
de Evidencia I. Recomendación E.
Cuando la patología está localizada en el territorio vertebrobasilar, se
puede utilizar en algunos pacientes sintomáticos que no respondan a los
tratamientos farmacológicos adecuados. Nivel de Evidencia IV. Recomen-
dación C.

4.3. Recomendaciones generales para el
manejo de los factores de riesgo de AIT
1. Controlar la hipertensión arterial para mantener la presión sistólica
inferior a 140 mm Hg y la diastólica inferior 90 mm Hg.
2. Suprimir el cigarrillo.

40

3. Tratamiento adecuado de la enfermedad coronaria, arritmias cardíacas,
falla cardíaca congestiva, enfermedad valvular.
4. Eliminar el consumo de alcohol.
5. Suprimir el uso de anticonceptivos .
6. Control de la hiperlipidemia.
7. Recomendar actividad física, según tolerancia.
8. No se recomienda retirar los estrógenos en la posmenopausia (17, 55,
56, 57, 58, 59 y 60).

5. REHABILITACION DE LA PERSONA
CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
La rehabilitación de la persona con enfermedad cerebrovascular pretende
desarrollarle al máximo las capacidades físicas, psicológicas, sociales y
vocacionales.
Para el logro de esta aproximación integral se requiere la participación
de un equipo interdisciplinario, entendido como un grupo de profesionales
de la salud de diferentes disciplinas que comparten un objetivo en común,
equipo conformado por un médico fisiatra quien hace las veces de
coordinador, por terapeutas físicos, del lenguaje y ocupacionales, por
enfermeras con entrenamiento en rehabilitación, por psicólogos y
trabajadores sociales. Este equipo se encargará de realizar una evaluación
integral de la persona y luego de determinar qué procesos deben llevarse a
cabo para buscar la mayor independencia funcional de la persona, prevenirle
complicaciones, mejorar su calidad de vida y lograr su reintegro familiar,
social y laboral.
Los procesos de rehabilitación deben iniciarse durante la fase aguda de
la enfermedad cerebrovascular y continuarse hasta que la persona logre la
mayor recuperación funcional e independencia.
Es importante conocer las definiciones de términos que permiten
clasificar las alteraciones que presenta una persona así : La deficiencia, que
es la pérdida o anormalidad de una función fisiológica, psicológica o
anatómica, la discapacidad, que es la restricción o pérdida de la habilidad
para desarrollar una acción o actividad en una forma considerada normal
para las personas, y la minusvalía, que es la desventaja que para un individuo
determinado ocasionan la deficiencia o la discapacidad y que le impide
desempeñar un papel normal como persona en la sociedad. Nivel de
evidencia: III.1. (Recomendación Grado B).

6. PRONOSTICO
Es importante intentar hacer un pronóstico de la evolución del paciente,
ya que ello puede permitir una mejor planeación de las acciones a tomar.
Entre los factores de mal pronóstico están el daño cerebral bilateral, la
demencia, la edad avanzada, el antecedente de una enfermedad
cerebrovascular previa, las enfermedades concomitantes, los déficit
perceptuales o cognoscitivos, la parálisis flácida mayor de dos meses, la
negligencia atencional prolongada, la incontinencia vesical o intestinal que
dure más de cuatro semanas, un estado de coma que dure más de cuatro
semanas, la afasia severa, el reposo prolongado en cama, la depresión, las
41

enfermedades asociadas, y un lapso de grande entre la lesión y el inicio del
proceso de rehabilitación.
En la hemiplejía el inicio de la función motora voluntaria en las primeras
dos semanas de la lesión se asocia a un una recuperación buena; por el
contrario, luego de seis meses sin función motora voluntaria en la mano,
el pronóstico de recuperación es malo. Son factores positivos en el
pronóstico, el nivel académico y laboral previo, la motivación del paciente,
un entorno familiar de soporte adecuado y un inicio precoz de la
rehabilitación.
Desde el punto de vista estadístico, entre un 30 a un 50 % de los
pacientes experimentan recuperación luego de un episodio de hemiplejía
secundario a enfermedad cerebrovascular. La prevalencia de la hemiparesia
disminuye del 73% al inicio a un 37 % al año de seguimiento, la afasia de
36% a un 20%, la disartria de 48% a un 16 %, la disfagia del 13% al 4% y
la incontinencia del 29% al 9%.
En general, la mayor parte de la recuperación ocurre entre los primeros
tres a seis meses de la lesión , aunque luego puede presentarse una
recuperación mínima. Nivel de Evidencia: III.2 Recomendación Grado B
(65,66 y 67)

6.1. Deficiencia de la función urinaria
La vejiga neurogénica es usualmente del tipo neurogénico no inhibido.
Su manejo se hace por medio de una ingesta controlada de líquidos -
usualmente unos 1.800 cc al día, de la siguiente forma: 400 cc con cada
comida principal y 200 cc a las 10 a.m., 2 p.m., y 4 p.m.; no ingerir líquidos
luego de las 6 p.m.. Se debe iniciar un esquema de vaciamiento regular de
la vejiga, al principio cada dos horas, luego aumentar el tiempo según la
evolución del paciente.
De no lograrse el control, se deben colocar colectores externos realizados
con un condón o con pañales para adultos. Las sondas vesicales sólo están
indicadas para el manejo de la incontinencia de los pacientes con alteración
del estado de conciencia o con déficit cognitivos severos. Si se evidencia la
presencia de una vejiga espástica por estudio urodinámico se recomienda
utilizar drogas anticolinérgicas tipo oxybutyno 5 mg una a tres veces al
día, propantelina 15 mg una a tres veces al día o imipramina 25 mg una a
tres veces al día. Nivel de Evidencia : II. Grado de Recomendación: B (68,
69).

6.2. Deficiencia de la función
gastrointestinal
El intestino neurogénico puede ocasionar dificultad para la evacuación
o incontinencia fecal. Por lo tanto, se debe hacer una reeducación del
intestino teniendo en cuenta los hábitos previos de la persona, la dieta
debe ser rica en fibra para favorecer el tránsito intestinal, la ingestión de
los alimentos debe ser regular y programada, se debe aprovechar el reflejo
gastroduodenocólico para favorecer la evacuación después de una de las
principales comidas y se debe realizar actividad física regular. Nivel de
Evidencia : IV. Grado de Recomendación : C (70, 71 y 72)

42

6.3. Deficiencia mecánica de las
extremidades
Para evitar la subluxación y el hombro doloroso se puede utilizar un
cabestrillo, si hay mucha flacidez . El tratamiento preventivo de las
contracturas se basa en:
1. Realizar diariamente un programa de ejercicios pasivos en el arco
completo de movimiento de cada una de las articulaciones afectadas
por el déficit motor.
2. Colocar las extremidades en una posición adecuada, el miembro superior
con el antebrazo en extensión y supinación y la mano en posición
funcional y el miembro inferior con la rodilla en 0 grados y el pie en
posición neutra.
3. Adicionalmente se pueden utilizar, en la noche, férulas para la mano o
el pie que los mantengan en una posición funcional.
4. Referir al cirujano para realizar un alargamiento tendinoso cuando las
anteriores medidas hayan fallado y las contracturas inter fieran el
autocuidado o la marcha del paciente.
La persona con hemiplejía puede utilizar la mano y el pie sanos para
moverse en la cama y sentarse. Inicialmente gira el cuerpo hacia el lado
menos afectado, luego con la pierna menos afectada desliza la paralizada
hasta el borde de la cama, luego se apoya en la mano menos afectada para
sentarse.
Para reiniciar la marcha el paciente debe tener suficiente equilibrio de
pies, no presentar contracturas en los flexores de la cadera, la rodilla o el
pie y tener estabilidad motora en la cadera, es decir, un músculo glúteo
máximo funcionando adecuadamente.
En caso de arrastre de la punta del pie durante la fase de balanceo de la
marcha, se ordena una ortosis tobillo pie en material termoplástico. Si la
debilidad del miembro inferior es más global y no se logra estabilizar la
rodilla en la fase de apoyo de la marcha, se ordena una ortosis tobillo -
rodilla - cadera.
En la mano la deficiencia motora puede mejorarse por medio de la
práctica cotidiana de movimientos funcionales de la extremidad, aunque
en los casos más severos siempre se requerirá la compensación con el lado
sano o la utilización de férulas o aditamentos que incorporen herramientas
o utensilios de uso cotidiano para la persona lo cual minimiza la
dependencia de otra personas y así se logra una de las metas de la
rehabilitación. Nivel de Evidencia: III.2. Grado de Recomendación: B (73,
74, 75 y 76).
La espasticidad se presenta en la fase subaguda o crónica de la
enfermedad cerebrovascular. Su manejo se hace de la siguiente forma Nivel
de Evidencia: I. Grado de Recomendación: A (77, 78, 79 y 80):
1. Detectar y tratar las complicaciones que aumentan la espasticidad como
son las infecciones urinarias, la impactación fecal y las escaras.
2. Realizar un programa diario de ejercicios de estiramiento.
3. Utilizar férulas nocturnas para mantener el estiramiento de los grupos
musculares involucrados.

43

4. Administrar drogas cuando la espasticidad interfiera el autocuidado de
la persona, como la tizanidina en dosis de 6 a 32 mg diarios.
5. Realizar bloqueos nerviosos o de puntos motores por medio del fenol
inyectado, cuando se trate de mejorar la espasticidad localizada en
algunos grupos musculares específicos .

6.4. Deficiencia del lenguaje
La evaluación de la afasia debe incluir el examen de la expresión oral, la
comprensión verbal, la nominación, la lectura , la escritura y la repetición.
El propósito básico del manejo de las afasias es lograr la comunicación
funcional de la persona en diferentes contextos y situaciones .Se deben
reducir las interferencias externas del medio ambiente y proveer un sistema
alterno de comunicación , por ejemplo con dibujos o gestos, y vincular a
la persona a un programa formal de rehabilitación de sus habilidades
comunicativas. Nivel de Evidencia: III.2. Grado de recomendación: B

6.5. Deficiencia de la masticación y la
deglución
La persona con enfermedad cerebrovascular puede presentar disfagia
entre un 30 a 45%. La evaluación paraclínica se puede realizar con
videofluoroscopia o endoscopia.
Usualmente las alteraciones se presentan en la fase oral y faríngea de la
deglución . Durante la fase aguda de la enfermedad se puede requerir la
alimentación por gastroclisis, con una sonda nasogástrica. La fase oral se
rehabilita por medio de ejercicios activos de la lengua y los labios y la
mandíbula para mejorar la fuerza, la coordinación y la velocidad de estos
músculos.
Los ejercicios se realizan unas cinco a 10 veces al día. Se deben evitar
los alimentos que requieran un excesivo procesamiento en la boca, las sopas
deben ser espesas y los sólidos con consistencia de papilla o de puré, o
partidos en trozos pequeños.
En la fase faríngea se debe buscar alimentar al paciente sentado para
proteger la vía aérea , flexionar la cabeza o rotarla hacia el lado afectado,
inhalar previo a la deglución para poder toser en caso de broncoaspiración
y limpiar los residuos de los alimentos tragando varias veces luego de cada
bocado. De persistir la disfagia más de 14 días, se recomienda realizar una
gastrostomía para asegurar una alimentación adecuada del paciente. Nivel
de evidencia: II. Grado de Recomendación: B. (84, 85,86 y 87).

6.6. Deficiencia de los órganos sexuales
La sexualidad es un aspecto muy poco explorado en la atención de la
persona, quien puede haber tenido una disminución significativa en la
actividad sexual, ya sea por merma en la libido, por alteración en la imagen
corporal, por la depresión, por las dificultades en la comunicación o por el
miedo a que la relación pueda alterar la presión arterial y ocurrir un nuevo
episodio cerebrovascular.
Es importante entrevistar tanto al paciente como a la pareja; evaluar
qué tan satisfactoria, frecuente y estable ha sido su vida sexual; tratar

44

Representación esquemática de la
intervención en Rehabilitación
I. Fase Aguda
Del inicio de la enfermedad cerebrovascular hasta el primer mes.
Médico fisiatra Æ 1 Evaluación
Terapia física Æ 5 Sesiones
Enfermería de rehabilitación Æ 3 Sesiones
Terapia ocupacional Æ 2 Sesiones
Psicología Æ 2 Sesiones
II. Fase Intermedia
Del primer al tercer mes.
Terapia de lenguaje* Æ 10 Sesiones
Psicología Æ 6 Sesiones
Trabajo social Æ 2 Sesiones
Grupo de apoyo terapéutico
* Si hay alteraciones de la comunicación.

III. Fase Tardía
Después de los primeros 3 meses:
Terapia de lenguaje* Æ 10 Sesiones
Trabajo social Æ 3 Sesiones
*Si hay alteraciones de la comunicación.
Reevaluación médica cada tres meses durante el primer año.
Tabla 7.

45

adecuadamente las enfermedades concomitantes; mejorar la comunicación
alterada en la pareja; asesorar sobre posiciones para realizar el coito en
caso de déficit motor, tranquilizar a la persona sobre los aparentes peligros
o riesgos de reiniciar la vida sexual. Nivel de Evidencia: III.3. Grado de
Recomendación: C. (88, 89 y 90).

6.7. Deficiencia sensitiva
La sensibilidad al tacto, propiocepción, discriminación de dos puntos y
estereognosia de la mano, deben ser evaluadas. El tratamiento de la
deficiencia sensitiva se enfoca a mejorar la percepción de la información
sensorial que se origina en los receptores de la mano, utilizando diferentes
texturas, herramientas o utensilios y con una intensidad de estímulo
suficiente que active los receptores.
En caso de déficit sensitivo severo se debe intentar hacer una
compensación visual para que se monitoreen continuamente las actividades
que realiza la mano: además, se debe indicar protección para evitar lesiones
adicionales por la alteración sensitiva. En caso de dolor de origen central o
talámico se utilizan antidepresivos tricíclicos y drogas anticonvulsivas. Nivel
de Evidencia: II. Grado de Recomendación: B (91,92,93) (tabla 7).

46

BIBLIOGRAFIA
PRIMERA PARTE
Bamford J. Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke. Lancet 1992; 339: 400-402.
Uribe CA. Enfermedad Cerebrovascular Oclusiva. En: Neurología Fundamentos de Medicina, Velez H, Rojas
W, Borrero J, Restrepo J. CIB. 1191; 352-371.
Bonita R. Epidemiology of Stroke. Lancet 1992; 339: 344-
Lai SM, Alter M, Friday G, Sobel E. A Multifactorial Analysis of RiskFactors for recurrence of Ischemic
Stroke. Stroke 1994; 25: 958-962.
Marmot MG, Poulter NR. Primary Prevention of Stroke. Lancet 1992; 339: 344-347.
Bronner LL, Kanter DS, Manson JE. Primary Prevention of Stroke. New England Journal of Medicine 1995;
333: 1392-1400.
Hart R. Cardiogenic Embolism to the Brain. Lancet 1992; 339: 589-594.
Pulsininelli W. Pathophysiology of acute ischaemic Stroke. Lancet 1992; 339: 533-540.
Siesjo Bo K. Pathophysiology and Treatment of focal Cerebral Ischemia. Journal of Neurosurgery 1992; 77:
169-184.
Gómez MA, Bermúdez JJ, Pérez A, Posso H, Jímenez C. Validación de la Escala de Siriiaj en el Hospital
San Juan de Dios de Bogotá. Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional 1997; 45: 6-10.
Caplan RL. Brain Embolism, Revised. Neurology 1993; 43: 1281-1287.
Brust JCM. Cerebral Infarction. En: Rowland LP Merrits Textbook of Neurology, 8th Edition. 1989; 206-215.
SEGUNDA PARTE
1. Branford J. Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke. Lancet 1992: 339; 400 - 2.
2. Adams HP, et al. Guideliness for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for
health care professionals. From a special writing group of the stroke council, American heart association.
Stroke 1994: 25; 1901 -14.
3. Shuaib A, et al. The impact of magnetic resonance imaging in the management of acute ischemic stroke.
Neurology 1992; 42: 816 - 18.
4. Oppenheimer SM, Hachinski VC, The Cardiac consequences of stroke. Neurol Clin N Am. 1992; 10: 167 -
76.
5. Virgerbroets F, et al. Atrial fibrillation after acute stroke. Stroke 1993; 24: 26 - 30.
6. Shanford WH. Detection of cardiac chamber enlargement with the chest roentgenogram. Heart Dis. Stroke.
1992; 1: 341 - 7.
7. Emergency cardiac care committee and subcommittees, American Heart Association. Guideliness for
cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care, IV. Special resuscitation situations. JAMA, 1992;
268: 2242 - 50.
8. Donnan GA. Investigation of patients with stroke and transient ishemic attacks. Lancet. 1992; 339: 473 - 7.
9. The study group in TIZ criteria and detection XI. Transient focal cerebral ischemia, epidemiological and
clinical aspects. Stroke 1974: 5: 277 - 84.
10. Dyken ML et al. Cooperative study of hospital frequency and character of transient ischemic attacks.
Background, organization, and clinical survey. JAMA, 1977; 237: 882 - 6.
11. Heyman A, Wilkinson WE, et al, Risk of ischemic heart disease in patients with TIA. Neuroloy, 1984; 34: 626
- 30.
12. Streifler JY, et al. Pronostic implications of retinal versus hemispheric TIA in patients with high grade carotid
stenosis: observations from NASCET. Stroke 1982: 13: 24 - 31.

47

13. Freiberg WM, et al. Guideliness for the management of transient ischemic attacks. From the Ad Hoc committee
on guideliness for the management of transient ischemic attacks of the stroke council of the American Heart
Association. Stroke, 1994; 25: 1320 -35.
14. Di Pasquale G, et al. Noninvasive screening for silent ischemic heart disease in patients with cerebral
ischemia: use of dipyridamole- tallium myocardial imaging. Cerebrovascular Dis. 1995; 1: 31 - 7.
15. Hilton-Jones D, Warlow CP. The causes of stroke in the young. J. Neurol. 1985; 232: 137 - 43.
16. Adams HP, Brott TG, Crowell RM, et al. AHA Medical Scientific statement Management of patient with
ischemic stroke.
17. McDowell FM, Brott TG, Goldstein M, et al. National stroke association consensus statement. Stroke, the
firts six hours. J, Stroke Cerebrovas. Dis 1993, 3: 133 - 44.
18. Emergency Cardiac Care Committee and subcommittees, American Heart Association. Special resuscitation
situations. Stroke. JAMA 1992; 268: 2242 - 44.
19. Langhorne P, Williams BO, Gilchist W, et al. Do stroke units save lives ?. Lancet 1993, 342: 395 - 8.
20. Merion DW, Obist DW, Carter PM, et al. The use of moderate therapeutic hypoglicemia for patients with
sever head injuries. A preliminary report. J. Neurosurg. 1993; 79: 354 - 62.
21. Woo J, Lam CWK, Kay R, et al. The influence of hyperglicemia and diabetes mellitus on inmediate and 3
month morbidity and mortality after acute stroke. Arch Neurol. 1990; 47: 1174 - 7.
22. Kuschner M, Nencini P, Reivich M, et al. Relation of hyperglicemia early in ischemic brain infarction to
cerebral anatomy, metabolism and clinical outcome. Am Neurol 1990; 28: 129 -35.
23. Candelise L. Landi G, Orzio LN, et al. Prognostic significance of hyperglicemia in acute stroke. Arch Neurol
1985; 42: 661 - 3.
24. Marsh ML, Marshall LF, Shapiro HM. Neurosurgical intensive care. Anesthesia 1977; 47: 149 - 63.
25. Tinker JH, Michenfelder JD. Sodium nitroprusiate. Pharmacology, toxicology and therapeutic. Anesthesia
1976; 45: 340 -54.
26. Britton M, de Faire U, Helmers C. Hazzards of therapy for excessive hypertension in acute stroke. Acta Med
Scand. 1980; 207: 253 -7.
27. Norris JW, Hachinski VL. High dose steroid treatment in cerebral infartion. Br Med J. 1986; 292: 21 - 3.
28. Baver RB, Tellez H. Dexamethasone as treatment in cerebrovascular disease. A controlled study of acute
cerebral infartion. Stroke, 1973; 4: 547 - 55.
29. Mulley G, Wilcox RG, Mitchell JRA. Dexamethasone in acute stroke. Br. Med J. 1978; 2: 994 - 6.
30. Norris JW. Steroid therapy in acute cerebral infarction. Arch Neurol. 1976; 33: 69 -71.
31. James HE, Longhfitf TW, Kumar V, et al. Treatment of intracraneal hypertension. Analysis of 105 consecutive
continous recording of intracranial pressure. Acta Neurochir, 1977; 36: 189 -200.
32. Crockard HA, Copper DL, Morrow WFK. Evaluation of hyperventilation in treatment of head injuries. Br Med
J. 1973; 4: 634-640.
33. Marshall Lf, Smith RW, Rauscher LA, et al. Mannitol dose requirements in brain injured patients. J. Neurosurg,
1978; 48: 169-172.
34. Scott G, Spinnler H, Sterzi R, et al. Cerebellar softening. Ann Neurol, 1980; 8: 133 - 40.
35. Rieke K, Krieger D, Adams HP, et al. Therapeutic strategies in space occupying cerebellar infarction, based
on clinical, neurorradiological and neurophysiological date. Cerebrovasc. Dis, 1993; 3: 45 - 55.
36. Kilpatrick CJ, Davis JM, Trej BM, et al. Epileptic seizures in acute stroke. Arch Neurol 1990; 47: 157 - 60.
37. Olsen TS, Hogenhave H, Thage O. Epilepsy after stroke. Neurology, 1987; 37: 1209 - 11.
38. Shirton RA, Gill JSA, Melnick Sc, et al. The frequenci, characteristics and prognosis of epileptic seizures at
the onset of stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1988; 51: 273 - 76.
39. De Reuck J, Krakel N, Sieben G, et al. Epilepsy in patients with cerebral infarction. J. Neurol, 1980: 224: 101
- 9.

48

40. McCarthy ST, Turner JJ, Robertson D, et al. Low dose heparin as a prophylaxis against deep vein thrombosis
after acute stroke. Lancet 1977; 21: 800 - 7.
41. Clagget GP, Anderson FAJr, Levine MN, et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest, 1992; 10:
391S - 407S.
42. Black PMcL, Crowell RM, Abbott WM. External pneumatic calf compression reduces deep venous thrombosis
in patients with ruptured intracraneal aneurysms. Neurosurg 1986; 18: 1569 - 81.
43. The international stroke trial (IST). A randomized trial of aspirin, subcutaneous heparin, both or neither
among 19435 patients with acute ischemic stroke. Lancet, 1997; 349: 1569 - 81.
44. Linburg M, Horn J, Vemeulen M. For the venus group, very early nimodipine use in stroke. Preliminary
report. 22nd Joint stroke conference AHA. Anheheim, Feb 6 - 8, 1997.
45. Walter BB, Ojemann RG, Hesor RC. Emergency carotid endarterectomy. J. Neurosurg, 1987; 66: 817 - 23.
46. Meyer FB, Sundt TMJr, Piepgrar DG, et al. Emergency carotid endarterectomy for patients with acute carotid
occlussion and profound neurological deficit. Ann Surg, 1986; 203: 82 - 9.
47. Theron JG. Angioplasty of supraaortic arteries. Semmin Intervert Radiol, 1987; 4: 331 - 342.
48. Higashid RT, Tzi F, Halbach VV, et al. Transluminal angioplasty for atherosclerotic disease of the vertebral
and basiler arteries. J, Neurosurg, 1993; 78: 192 - 98.
50. The National Institute of neurological desorder and strook rt-PA strok study groop. Dismuyen plasminojen
activector for acute isquemi strook. NENGLJM. 1995;333:1581-1587.
51. Adam HP JR. Et al Guidelan foir trmnoliti terapy for acute strok: supplement to the Guidelan for the managen
men of paciente with isquemic strook. Strok.1996; 27:1711-1718.
52. Adams H, et al. Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke, 1994; 25:
1901 - 14.
53. The Canadian cooperative study group. A randomized trial of aspirine and suflinpyrazone in stroke. N. Engl
J. Med. 1978; 299: 53-5.
54. Hass WK, Easton JD, et al. A randomized trial comparing ticlopidine hidrochloride with aspirin for the
prevention of stroke in high-risk patients. N. Engl.J. Med. 1989; 321: 501-7.
55. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. North
American Symptomatic Carotid Endarterectomy trial collaborators. N. Eng. J. Med, 1991; 325: 445 - 53.
56. Septzler RF, Hadley MN, Martin NA, et al. Vertebrobasilar insufficiency. Microsurgical treatment of extracranial
vertebrobasilar disease. J. Neurosurg, 1987; 66: 648 -61.
57. World Health Organization: International Classification of Impairments, Disabilities and Handicaps, Geneva,
Switzerland, WHO, 1980.
58. Schütte T, Summa JD, Platt D. Rehabilitative treatment of cerebral apoplectic insults in advanced age and
evaluating its effectiveness. Results of a model project. Z. Geront, 1984, July-Aug, 17: 4, 214 - 22.
59. Melvin JL, Interdisciplinary and multidisciplinary activities and ACRM. Arch Phys Med Rehab 61: 379 - 80,
1980.
60. Hayes SH, Carroll SR, Early intervention care in the acute stroke patient. Arch Phys Med Rehabil 1986, 67:
319 - 21.
61. Desmond W, et al. Recovery of cognitive function after stroke. Stroke, 1996 Oct 27: 10, 1798 - 803.
62. Rasmusen D, et al, Computed Tomography in prognostic stroke evaluation. Stroke, 1992, Apr, 23: 4, 506 -
10.
63. Jongbloed L, Prediction of function after stroke: a critical review. Stroke 1986; 17: 765- 75.
64. Szonyi G, Collas DM, et al. Oxybutynin with bladder retraining for detrusor instability in elderly people, a
randomized controlled trial. Age Ageing, 1995 July 24: 4, 287 - 91.
65. Thuroff JW, Bunke B et al. Randomized, double-blind, multicenter trial on treatment of frequency, urgency
and incotinence related to detrusor hyperactivity: oxybutynin versus propantheline versus placebo. J. Urol
1986; 135: 966 - 68.

49

66. Granger CV, Hamilton BB, Greshman GE, Kramer AA: The stroke rehabilitation outcome study: Part II.
Relative Merits of the total Barthel index score and a four-item subscore in predicting patients outcomes.
Arch Phys Med Rehabil 1989; 70: 100 - 108.
67. Christensen J: The motor function of the colon. In Yamada T (ed) ] Textbook of Gastroenterology. Philadelphia,
JB Lippincott, 1991, pp 180 - 196.
68. Dougthy D, A physiologic approach to bowel training. J. Wound ostomy continence nurs. 1996, Jan, 23:1, 46
-56.
69. Teasell RW, Gillen M: Upper extremity disorders and pain folowing stroke. In Teasell RW (ed): Long Term
consequences of stroke. Phys Med Rehabil State Art Rev 1993; 7: 133 - 146.
70. Taub E, et al, Technique to improve chronic motor deficit after stroke. Arch Phys Med Rehab, 1993 Apr 74:
4, 347 - 54.
71. Nakayama H, et al, Compensation in recovery of upper extremity function after stroke: The Copenhaguen
stroke study, Arch Phys Med Rehab 1994 Aug 75: 8, 852 -7.
72. Lehmann JF, Condon SM, et al. Gait abnormalities in hemiplegia, their correction by ankle foot orthoses.
Arch Phys Med Rehabil, 1987, 68: 763 - 71.
73. Booth BJ. Doyle M, Montgomery J, Serial casting for the management of spasticity in the head-injured adult.
Phys Ther 1983; 63: 1960 66.
74. Wallace JD: Summary of combined analysis of controlled clinical trials with tizanidine. Neurology 1994; 44
(supl 9) S60 - S69.
75. Wood KM, The use of phenol as a neurolytic agent. Pain 1978; 5: 205 - 29.
76. Keenan MA, Kozin S, Berlet A. Manual of Orthopaedic Surgery for Spasticity. New York, Raven Press, 1993.
77. Nicholas ML, Helm-Estabrooks N, Ward-Lonergan J, et al: Evolution of severe aphasia in the first two years
post onset. Arch Phys Med Rehabil, 1993; 74: 830 - 6.
78. Johnson B. Aphasia and its relation to lenguage and thinking. Finding alternative ways for communication.
Scand J. Rehabil Med. Suppl, 1992, 26: 70 -8.
79. Loverso FL, Milione J. Training and generalization of expressive syntax in nonfluent aphasia. Clin Commun
Disor, 1992, Winter, 2: 1, 43 -53.
80. Depippo KL, Holas MA, et al. Dysphagia therapy following stroke: controlled trial. Neurology, 1994, sept 44:
9, 1655 - 60.
81. A randomized prospective comparison of percutaeous endoscopic gastrostomy and nasogastric tube feeding
after acute disphagic stroke. BMJ, 1996, Jan 6, 312 - 7022, 13 - 6.
82. Logemann JA, Kahrilas PJ, Kobara M. et al: The benefit of head rotation on pharyngoesophageal dysphagia.
Arch Phys Med Rehab, 1989; 70: 767.
83. Langmore SE, Schatz K, Olson N: Endoscopic amd vodeofluoroscopic evaluations of swallowing and
aspiration. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991; 100: 678.
84. Buldini P, Basaglia N, Calanca MC. Sexual changes in hemiparetic patients. Arch Phys Med Rehab, 1991,
Mar, 72: 3, 202 - 7.
85. Burgener S. Sexuality Concerns of the poststroke patients, Rehab Nurs, 1989, Jul - Aug, 14: 4, 178 - 81.
86. McCormick GP, Riffer DJ, Thompson MM. Coital positioning for stroke afflicted couples. Rehabil Nurs 1986;
11: 17 - 9.
87. Magnusson M, Johansson K, Johansson BB, Sensorya stimulation promotes normalitation of postural control
after stroke. Stroke; 1994, Jun 25: 6, 1176 -80.
88. Yekuntiel M, Guttman E. A controlled trial of the retraining of the sensory function of the hand in stroke
patients. J. Neurol, Neurosurg Psychiatry; 1993, Mar, 56: 3, 241 -4.
89. Bowsher D. The management of central posstroke pain. Posgraduate Med J; 1995, Oct 71: 840, 598 - 604.

50

Acv

Más contenido relacionado

Destacado (9)

Similar a Acv (20)

Acv