Aines
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Este documento describe los AINES (antiinflamatorios no esteroideos), incluyendo que son ácidos orgánicos que inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo que les da propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Explica su mecanismo de acción, indicaciones terapéuticas como el tratamiento del dolor y la inflamación, contraindicaciones y efectos adversos comunes como problemas gastrointestinales.
Aines
- 2. G A B R I E L A D R I Á N I V C I C L O B AINES
- 3. ¿QUÉ SON? Grupo de moléculas de estructura química variable casi todos son ácidos orgánicos, tienen como efecto inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los cuales son mediadores de la producción de fiebre, dolor e inflamación, a través de la enzima COX.
- 4. EFECTOS • Estos fármacos también ejercen efectos antidiuréticos y analgésicos, pero son sus propiedades antiinflamatorias las que los hacen de mayor utilidad en el tratamiento del trastorno, donde el dolor tiene relación con la intensidad del proceso inflamatorio.
- 5. AINES Tienen la capacidad de inhibir a la COX-2, esto explica la utilidad terapéutica como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. La inhibición de la COX-1 contribuye a los efectos secundarios en el tubo digestivo.
- 6. Nombre genérico Nombre comercial Vía de administración Unión a proteínas Tiempo vida media (horas) Ácido acetilsalicílico Aspirina Oral 80-90% 2-3 Indometacina Antalgil Oral, rectal 90% 2.5 Sulindaco Aciclovir Oral 7-8 Diclofenaco Voltaren Vía tópica, oral 99% 1-2 Ibuprofeno Advil Oral 99% 2-4 Naproxeno Artron Oral 99% 14 Piroxicam Dixonal Oral 99% 40-50 Meloxicam Mobic Oral 99% 15-20
- 7. FARMACOCINETICA • ABSORCION • Se absorben rapidamente tras su ingestion • Alta union a proteinas: 95-99% (albumina) • LOS AINES QUE TIENEN ALTA AFINIDAD POR PROTEINAS TIENEN EL POTENCIAL DE DEZPLAZAR A OTROS FARMACOS SI COMPITEN POR EL MISMO PUNTO DE UNION • ELIMINACION • Renal
- 8. FARMACODINAMIA • La actividad antiinflamatoria de los AINE es mediada sobre todo por la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas • El ácido acetilsalicílico acetila de manera irreversible a la ciclooxigenasa de plaquetas y la bloquea • Los AINE disminuyen la sensibilidad de los vasos a la bradicinina y la histamina, afectan la producción de linfocinas por los linfocitos T y revierte la vasodilatación de la inflamación.
- 9. Grupo Farmacológico Fármaco prototipo ACIDOS Salicílico Ácido acetilsalicílico Enólicos Pirazolonas Metamizol Pirazolidindionas Fenilbutazona Oxicams Piroxicam y meloxicam Acético Indolacético Indometacina Pirrolacético Ketorolaco Fenilacético Diclofenaco Piranoindolacético Etodolaco Propiónico Naproxeno Antranílico Ácido mefenámico Nicotínico Clonixina NO ACIDOS Sulfoanilidas Nimesulida Alcalonas Nabumetona Paraaminofenoles Paracetamol CLASIFICACIÓN
- 11. MECANISMO DE ACCION • Bloquean la síntesis de prostaglandina al inhibir la isoformas de la ciclooxigenasa (COX) • Existen tres modos de unión de los AINE a la COX- 1: Unión rápida y reversible (ibuprofeno) Unión rápida, de baja afinidad, reversible (flurbiprofeno) Unión rápida, reversible, seguida de una modificación irreversible (aspirina)
- 12. Los inhibidores selectivos de la isoforma inducible de COX-2 pueden: • Reducir el dolor, la fiebre y la inflamación • Sin afectar a la regulación fisiológica ejercida por la isoforma constitutiva COX- 1 en el aparato gastrointestinal, las plaquetas y el riñón, sin causar reacciones adversas.
- 14. ACCIÓN PERIFÉRICA • Bloqueo de prostaglandinas: se produce a través del bloqueo de la cascada del ácido araquidónico, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX) • Interferencia con la activación de los neutrófilos, fagocitando y destruyendo las diversas celulas, ej: aspirina. • Estimulación de la vía del óxido nítrico-GMPcíclico: la dipirona tendría este mecanismo de proveer analgesia ya que la liberación de óxido nítrico (ON) determina incrementos de GMPc restableciendo el equilibrio AMPc-GMPc en el sitio del nociceptor. • Inhibición de citoquinas, fármacos como la nimesulida antagonizan la bradiquinina y el factor de necrosis tumoral que son productores de hiperalgesia.
- 15. EFECTOS CENTRALES • Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y cerebral. • Incorporación en la membrana, lo que altera su viscosidad, y se modifica la transmisión de señales dolorosas que vienen desde la periferia hacia el SNC. • Activación de las vías 5HT en el asta posterior de la médula. Las neuronas serotoninergicas a este nivel están involucradas en la transmisión de la señal dolorosa desde la periferia hacia el SNC, su activación disminuye la transmisión.
- 18. INFLAMACION • Trastornos musculo esqueléticos • Artropatías leves Artrosis Artritis reumatoide
- 19. DOLOR • Eficaz en solo de intensidad baja o moderada Dolor dental Posoperatorio Colicos Migraña
- 20. •Reducción •Mecanismo fisiológico protector Fiebre •Cierre de conducto que no tiene permeabilidad apropiada Sistema circulatorio fetal •Ingestión de acido acetil salicílico Cardioproteccion
- 21. & C O N T R A I N D I C A C I O N E S EFECTOS ADVERSOS FRECUENTES
- 23. SNC • CEFALEA • CONFUCION • MAREOS • VERTIGOS HIPERSENSIBILIDAD • ASMA • HIPOTENSION • CHOQUE • URTICARIA
- 24. CONTRAINDICACIONES Problemas digestivos Asma Enfermedades hemorrágicas Enfermedad grave del hígado riñon,corazon Alergia al medicamento
- 25. SALICILATOS
- 26. ACIDO ACETILSALICILICO Fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antinflamatorio, analgésico, antipirético y antiplaquetario. Analgésico mas frecuente Causa de intoxicación letal en los niños
- 27. ABSORCIÓN Estomago Porción alta del intestino Concentración máxima 1 hora Biodisponibilidad •Rápida y completa Unión proteica: 99,6%
- 28. DISTRIBUCIÓN • Tejidos corporales • Líquidos trancelulares • Cruzan barrera placentaria • Semivida -20min • El volumen de distribución salicílico es de 0,1–0,2 l/kg. • Orina • Acido salicilico libre10% • Acido salicilurico 75% • Glucoronicos fenolico salicilico10% • Acilo 5%
- 29. MECANISMO DE ACCION Inhibe de manera irreversible a la COX plaquetaria, de modo que su efecto antiplaquetario dura de 8 a 10 días (la vida media de la plaqueta).
- 30. APLICACIONES TERAPÉUTICAS El ácido acetilsalicílico disminuye la incidencia de ataques de isquemia cerebral transitoria Angina inestable Trombosis de arterias coronarias con infarto miocárdico Trombosis después de un injerto de derivación de las arterias coronarias.
- 31. DOSIFICACION • Las dosis óptimas para alcanzar los efectos analgésicos o antipiréticos de la aspirina son menores de 0,6 a 0,65 gramos por vía oral • La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg por cada kg de peso del niño cada día dividida en varias dosis durante el día • La dosis de entrada promedio para un adulto es de 45 mg/kg/día en dosis divididas.