Altitud

Presión atmosférica: 760 mm Hg.
FiO2: 21%

Nivel del mar
1 Atmósfera
760 mm Hg
FiO2 21%

PRESIÓN ATMOSFÉRICA A NIVEL DEL MAR: 760 MM
HG.
FiO2: 21%
Cálculo de la Presión Parcial de O2 en el aire a nivel del mar:
760 mm Hg ------------------------ 100%
X ------------------------ 21%
760 x 21 .
100
R= 159 mm Hg.

PRESIÓN DE OXÍGENO DEL AIRE INSPIRADO
Es menor que la Presión atmosférica de O2 debido a que se agrega
vapor de agua a la mezcla de gases inspirados.
El vapor de agua agregado en la vía aérea superior, a temperatura
corporal de 37ºC, es de 47 mm Hg.

PRESIÓN DE OXÍGENO DEL AIRE INSPIRADO A NIVEL
DE VÍAS AÉREAS
Por lo que al restar la presión del vapor de agua a la presión del aire,
se tiene que:
 760 mm Hg – 47 mm Hg = 713 mm Hg.
 21% de 713 mm Hg = 150 mm Hg.

Altitud: 4000 pies
Presión: 656 mm Hg
FiO2: 21%

ALTITUD (PIES SOBRE
EL NIVEL DEL MAR)
PRESIÓN
ATMOSFÉRICA
(MM HG)
PO2 EN AIRE
(MM HG)
PO2 EN
ALVÉOLO
(MM HG)
PO2 EN
SANGRE
ARTERIAL
0 760 159 105 100
2000 707 148 97 92
4000 656 137 90 85
6000 609 127 84 79
8000 564 118 79 74
10000 523 109 74 69
20000 349 73 40 35
30000 226 47 21 19
EFECTO DE LA ALTITUD SOBRE LA PRESIÓN
PARCIAL DE OXÍGENO

EFECTO DE LA ALTITUD SOBRE LA
OXIGENACIÓN ALVEOLAR
Al aumentar la altitud sobre el nivel del mar, disminuye la Presión del
Oxígeno que se inhala, aunque la proporción del Oxígeno (FiO2) se
mantiene constante (21%).

Cuando una persona asciende a grandes alturas, la presión barométrica
disminuye, ya que a cualquier altitud, es proporcional el peso del aire por
encima de dicha altura.
El aire es atraído hacia la superficie terrestre por la gravedad, y como es
comprimible, el cambio en la presión barométrica por el cambio en la
distancia vertical no es constante.
Hay un mayor cambio en la presión barométrica por cambio de altitud
cuando más cerca se esté de la superficie terrestre que el observado a
altitudes muy grandes.

La Fio2 de la atmósfera no cambia de forma apreciable con la altitud.
El O2 constituye cerca del 21% de la presión total del aire ambiental seco y
por eso, la P02 del aire seco a cualquier altitud es 0.21 veces la presión
barométrica a dicha altitud.

La presión del vapor de agua también se debe de tener en cuenta en estos
cálculos y depende de la temperatura, y la humedad del aire.
Cuando el aire inspirado pasa por las vías respiratorias, se calienta a
temperatura corporal, y se humidifica por completo, de modo que la presión
ejercida por el vapor de agua en el aire que entra en los alvéolos se fija en 47
mmHg.

Por ello, la Po2 alveolar puede calcularse con la ecuación del aire alveolar:
PAO2 = PIO2 _ PACO2 + F
R
La PO2 inspirada es igual a o.21 veces la presión barométrica total ( si se
respira aire ambiente)después de sustraer la presión del vapor de agua de:
47 mmHg:
PIO2 = 0.21 x ( PB - 47 mmHg)

La PCO2 alveolar desciende a grandes altitudes debido a que la estimulación
hipóxica delos quimiorreceptores arteriales aumentan la ventilación alveolar .
Por ejemplo a una altitud de 4, 572 m, la presión barométrica total es de 429
mmHg.
La PO2 inspirada es 0.21 x ( 429-47) mmHg u 80.2 mmHg.
La PCO2 alveolar podría haber descendido a unos 32mmHg, lo que supone
una PAO2 de cerca de 45 mmHg.

A 5, 486 m, la presión barométrica total se acerca a 380 mmHg.
A 6,096 m, la presión barométrica total es de 349 mmHg.
A 15, 240 m, la presión barométrica total es de 87 mmHg.
Incluso, si se respira O2 100%, la PAo2 mas la PACO2 dividida entre R puede
ser solo 40 mmHg totales una vez sustraída la presión del vapor de agua.
A 19, 202 m, la presión barométrica total es de 47 mmHg y el líquido de la
sangre “ HIERVE”.

Una persona sin aclimatar sufre
deterioro de la función del sistema
nervioso cuando asciende con rapidez
a grandes alturas.
Los síntomas se deben a la hipoxia,
puede dar somnolencia, lasitud,
sensación falsa de bienestar,
trastornos del juicio, percepción de
dolor franco, incremento en el número
de errores haciendo tareas sencillas,
disminución en la agudeza visual,
torpeza y temblores, pérdida de la
conciencia y muerte.
EFECTOS
INMEDIATOS

Si una persona no aclimatada asciende a un altitud moderada , sufre “ mal de
montaña agudo “, sus síntomas son cefalea, mareos, dificultad respiratoria en
reposo, debilidad, malestar, nauseas, anorexia, sudoración, palpitaciones,
oscurecimiento de la visión, sordera parcial insomnio, retención de líquidos,
disnea de esfuerzo, consecuencia de la hipoxia, hipocapnia, alcalosis o edema
cerebral.

CONTROL DE LA
RESPIRACIÓN
• Por la producción de CO2 al inicio, la PCo2 A-a disminuyen y causan
alcalosis respiratoria.
Disminución Po2 A-a estimula los quimiorreceptores arteriales y aumenta la
ventilación alveolar, los quimiorreceptores centrales no son sensibles a la
hipoxia.

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
• La hipocapnia arterial produce
difusión CO2 fuera del LCR, de
modo que aumenta el pH del LCR.
• Entonces los quimiorreceptores centrales
no son insensibles a la hipoxia de las
alturas, sino que su actividad se deprime
por la hipocapnia secundaria y la alcalosis
del LCR.

El aumento de la FR y su
profundidad aumentan el
trabajo respiratorio.
Las presiones transpulmonares
altas son necesarias para generar
volumenes corrientes superiores y
superar los efectos de la
congestión vascular y el aumento
del volumen del pulmón, que
disminuye la CV durante las 1ª
24 h en las altitudes.
• La FR alta se acompaña de
espiración activa que provoca la
compresión dinámica de las vías
respiratorias.
• Esta compresión acompañada de
bronconstricción parasimpática
refleja en respuesta de la
hipoxemia arterial, aumenta el
trabajo de resistencia de la
respiración.
MECANICA DE LA
RESPIRACION

Los flujos aéreos más
turbulentos, probables a
frecuencias ventilatorias
elevadas, también pueden
aumentar el trabajo de
resistencia.
MECANICA DE LA
RESPIRACIÓN
Las velocidades
máximas de flujo
aéreo suelen
incrementarse por
una disminución
de la densidad
gaseosa.

VENTILACIÓN ALVEOLAR
• El espacio muerto anatómico puede disminuir un poco en
altitudes debido a la broncoconstricción refleja o aumentar
levemente por el efecto opuesto de aumento del volumen
corriente; en cualquiera de estos casos, a volúmenes corrientes
más elevados, se reduce la relación entre espacio muerto y
volumen corriente.

VENTILACIÓN ALVEOLAR
• Existe una distribución más uniforme de la ventilación alveolar
en las alturas porque las inspiraciones son mas profundas y las
espiraciones más completas, como resultado, los alveolos antes
colapsados o mal ventilados resultaran mejor ventilados.

FLUJO SANGUINEO PULMONAR
• A grandes alturas aumenta el gasto y FC, así como la presión
arterial sistémica y es probable que estos efectos se deban a
mayor estimulación simpática del sistema CV por la
estimulación de quimiorreceptores arteriales y el aumento de
la insuflación pulmonar; la hipoxia puede producir un efecto
estimulador directo al miocardio.

• La hipoxia alveolar resulta en vasoconstricción pulmonar
hipóxica y la estimulación simpática de los vasos pulmonares de
mayor calibre , aumenta la PSAP y tiende a abolir cualquier
zona 1 reclutando capilares no perfundidos.
• Las consecuencias indeseables incluyen la distensión y la
ingurgitación vascular del pulmón secundaria a la HP que
puede dar edema pulmonar por las grandes alturas y sobrecarga
del VD.

• Algunos escaladores son susceptibles al edema pulmonar de las
grandes alturas, porque sus cortocircuitos AV intrapulmnares no son
tan extensos o reactivos como el de los escaladores menos
susceptibles a dicho padecimiento.
• Las personas más susceptibles presentan respuestas
vasoconstrictoras pulmonares hipóxica mas intensas que los menos
susceptibles.

• El flujo sanguíneo pulmonar parece
mas heterogéneo durante la hipoxia,
por una vasoconstricción pulmonar
irregular.
• El análisis del liquido pulmonar del
edema tiene proteínas de gran peso
molecular , esto indica que es por
aumento de la permeabilidad y la
presión hidrostática capilar.
• El aumento de la permeabilidad
capilar es la falla de la tensión
capilar por elevación de PSAP y
flujo sanguíneo por liberación de
citocinas y otros mediadores.

RELACIONES VENTILACIÓN PERFUSIÓN
• El aumento del flujo sanguíneo pulmonar a grandes alturas aunado
a una ventilación alveolar más uniforme , hace mas uniforme la V/Q
regional , pero no se ha demostrado en estudios que existan
diferencias importantes en dicha relación a grandes alturas, aunque
parece mejorar.

DIFUSIÓN A TRAVES DE LA BARRERAALVEOLO
CAPILAR
• A grandes alturas, el gradiente de presión parcial para la difusión del
oxigeno se reduce porque la PO2 alveolar es mucho menor que la
PO2 venosa mixta, descenso Parcial que se compensa por los efectos
del aumento del gasto cardíaco y de la PSAP, aumentando la
superficie disponible para la difusión y disminuye la permanencia de
los eritrocitos en los capilares pulmonares.

• El grosor de la barrera puede
disminuir ligeramente a
volúmenes pulmonares mas
elevados o aumentar por la
distensión vascular pulmonar.

TRANSPORTE DE O2 Y CO2 EN LA SANGRE
La captación de o2 en el
pulmón puede ponerse en
riesgo a PO2 alveolares lo
suficientemente bajas como
para situarse por debajo de
la parte plana de la curva de
disociación de la
oxihemoglobina, haciendo
que el O2 arterial sea bajo.
La hipocapnia puede ayudar
a la captación de oxigeno en
el pulmón, pero interfiere
con la liberación de o2 en los
tejidos.

La concentración de Hb puede elevarse ligeramente
en los 2 primeros días como consecuencia de
hemoconcentración secundaria a la desviación del
liquido hacia el espacio EC y no al aumento de la
producción de eritrocitos.
El principal mecanismo compensatorio a corto plazo
para mantener la liberación de o2 es el aumento del
gasto cardíaco.

CIRCULACIÓN CEREBRAL
• La hipocapnia es un potente vasoconstrictor cerebral, el
encéfalo no solo sangre baja con O2 bajo , sino el flujo
sanguíneo podría ser menor.
• La hipoxia provoca vasodilatación cerebral y podría producir
hipoperfusión y distensión de vasos cerebrales.
• La estimulación hipóxica de los quimiorreceptores arteriales da
hipocapnia y alcalosis respiratoria.

• La hipocapnia arterial cerebral causa constricción de los vasos
sanguineos cerebrales y alcalosis del LCR.
• La mayor parte de los sx del SNC del mal agudo de monataña
podria atribuirse a la hipoperfusión cerebral , la alcalosis o
ambas, pero estudios recientes han demostrado que es causa de
hipoperfusión y edema cerebral.

• Esta hipoperfusión se debe a vasodilatación, por hipoxia,
conforme se dilatan las arteriolas cerebrales, se aumenta la
presión hidrostática de los capilares aumentando la tendencia
a salir líquido de estos y provoca el edema.
• La hipoperfusión y el edema aumentan la PIC, aumentando la
actividad simpática del organismo aumentando la posibilidad
de edema pulmonar y retención de sal ya gua.

EQUILIBRIO ACIDO BASE
• El aumento de la ventilación alveolar a grandes alturas produce
hipocapnia y alcalosis respiratoria.

PREVENCIÓN DEL MAL AGUDO DE MONTAÑA
• La acetazolamida, una
anhidrasa carbónica, tomada
unos días antes del ascenso
puede prevenir los síntomas
del mal agudo de montaña en
muchas personas.
El mecanismo de acción no es
claro, disminuye la reabsorción de
bicarbonato por el túbulo proximal
del riñón, puede dar acidosis
metabólica moderada que
compensa la alcalosis respiratoria
y favorece la ventilación.

• La acetazolamida, es diurético evita
la retención de líquidos y el edema ;
en personas menos propensas al
mal agudo de montaña disminuye la
hormona antidiurética y en los
propensos al mal, aumentan, por
consiguiente, también la retención
de líquidos.
• También inhibe la vasoconstricción
pulmonar hipóxica.

La compensación renal de la alcalosis respiratoria empieza el 1º día con
aumento de la excreción renal de bases y conserva la concentración de
hidrogeniones.
Las compensaciones a largo plazo para el ascenso a grandes alturas
empiezan a aparecer varias horas después del ascenso y continúan varios
días e incluso semanas.
ACLIMATACION

Aunque la P02 arterial no se incrementa , si aumenta el contenido
arterial de O2 por la mayor concentración de Hb de la sangr3e, a
costa de aumentar la viscosidad de ésta y la sobrecarga ventricular.
El aumento de la concentración de 2, 3 BPG ayuda a liberar O2 a
los tejidos.
El 2º mecanismo compensador es la eritropoyesis, en los 3 a 5 días,
se producen nuevos eritrocitos y aumentan el hematocrito y la
capacidad transportadora de O2.

La estimulación hipóxica de los quimiorreceptores arteriales es indefinida ,
aunque puede disminuir un poco tras períodos prolongados a grandes
alturas.
Un resultado inmediato es la curva de respuesta ventilatoria a las
desviaciones a la izquierda de la curva de disociación de Hb, para
cualquier PCo2 alveolar o arterial determinada, la respuesta ventilatoria
es mayor tras varios días a grandes alturas.

Se vuelve a la normalidad el pH del LCR por la reducción de la
concentración de HCO3 debido a que el HCO3 se difunde hacia el
exterior del LCR.
Es probable que el edema cerebral y el aumento de la presión
intracraneal se resuelve al mismo tiempo que los síntomas del SNC,
por aumento de la reabsorción del LCR, la autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral y una vasoconstricción mediada por vía
simpática.
Los vasos cerebrales producen menos oxido nítrico.

La elevación del GC, FC
y PA vuelven a niveles
normales tras varios
días, lo que refleja el
descenso de la actividad
simpática o cambios en
los receptores
simpáticos.
Persisten la vaso
constricción pulmonar
hipóxica y la
hipertensión pulmonar ,
lo que conduce la
hipertrofia ventricular
derecha y con frecuencia
al cor pulmonar crónico.

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