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ANEMIA Dra. Milagros Trujillo Neciosup Medicina Interna U.N.T. H.R.D.T. 23/07/07
DEFINICIÓN
La anemia se define como la  disminución de la concentración de la hemoglobina  por debajo de los valores normales para la edad y sexo. < 14 g/dl Varones < 12 g/dl Mujeres Hemoglobina
Hemoglobina
Eritropoyesis i
 
 
Hemoglobina Constantes corpusculares Recuento de reticulocitos Lámina periférica
Constantes corpusculares: Indica  si los GR son  homogéneos  (<15%) o heterogéneos Indice de dispersión  eritrocitaria (%) RDW o IDE Es la relación entre el peso de  la Hb y el Hto. Concentración de la  HCM (32-36%) Es el contenido medio (peso) de la Hb en los hematíes. Hemoglobina Corpuscular Media (20-33pg) Es la media del volumen de los hematíes. Volumen Corpuscular Medio (80-96 f L)
Reticulocitos
Reticulocitos Reticulocitos corregidos   Reticulocitos pacte X Hto pacte Hto normal = IPR = Reticulocitos Correg Tiempo de Maduración IPR <2 : Escasa actividad eritropoyética IPR > 3 : Regeneración medular
Lámina periférica Tamaño: microcítica, macrocítica, anisocitosis. Forma: Esferocitos: a. hemolítica, esferocitosis. Eliptocitos: Esferocitosis. Esquistocitos: Carcinomas Dacriocitos: mielofibrosis Estomatocitos: hepatopatías. Dianocitos: talasemias, ferropenia.
Equinocitos: insuficiencia  renal. Acantocitos: hepatopatías. Excentrocitos: hemólisis Coloración Hipocromía: ferropenia, talasemia Basofilia disfusa: a. regenerativas Inclusiones: Punteado basófilo: saturnismo Cuerpos de Howell–Jolly: esplenectomía, a. megaloblástica. Parásitos: malaria Siderocitos: sobrecarga de hierro.
eliptocito
Drepanocito(an.falciforme)
CLASIFICACIÓN
Clasificación fisiopatológica: Regenerativa Hipoarregenerativa o Arregenerativa. Clasificación morfológica: Microcítica Normocítica Macrocítica
Anemias Hipoarregenerativas Ferropénica Inadecuada utilización de hierro (inflam) Déficit de ácido fólico Déficit de vitamina B12 Deficits carenciales Infecciones Tóxico medicamentosas Infiltración neoplásica Alteración en el microambiente medular Aplasia medular Eritroblastopenia Sindrome mielodisplásicos Anemia diseritropoyética Alteración en precursores medulares
Anemias Regenerativas Inmune: por cuerpos calientes o fríos. No inmune: Macroangiopática, microangiopática, parásitos, tóxicos. Hemólisis de causa extracorpuscular Congénitas: Alteraciones en la membrana GR, Alteraciones en la HB, Alteraciones enzimáticas. Adquiridas: HPN Hemólisis de causa corpuscular Hemorragias agudas o crónicas
Anemia microcítica *Anemia ferropénica *Anemia de procesos inflamatorios crónicos *Alteraciones de hemoglobina: talasemia *Anemia asociada a hipotiroidismo *Anemia sideroblástica
Anemia normocítica *Anemia de enfermedad crónica *Anemia por mala utilización de hierro.
Anemia macrocítica * Artefactural: Hiponatremia, hiperglicemia, paraproteina *Macrocitosis secundaria: Tabaco, alcohol, fármacos, EPOC, idiopático.  * Aumento de superficie eritrocitaria: hepatopatía, dislipidemia, postesplenectomía. * Macrocitosis por reticulocitosis: anemia postsangrado, anemia hemolítica, * A. macrocítica: Deficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo, sindrome mielodisplásicos.
CUADRO CLÍNICO
Ritmo de instauración Brusca Crónica Mecanismos fisiológicos compensatorios: Disminución de la afinidad de la Hb por el O 2 Mecanismos cardiovasculares Aumento de la eritropoyesis medular
Curva de disociación de la Hb
Debilidad Fatiga a esfuerzos leves o moderados Astenia Palidez mucocutánea Síntomas Generales: Palpitaciones Soplo sistólico funcional Taquicardia Sistema cardiovascular
Cefalea Vértigos Alteraciones de conducta Coma por anoxia Desorientación Alteraciones visuales Neurológico Edemas por retención hídrica Náuseas Alteraciones del ritmo menstrual Otros
 
Coiloniquia
Queilitis angularis
Glositis atrófica
 
A. FERROPÉNICA
Etiopatogenia. Disminución de aporte de hierro. Disminución de absorción: aclorhidria, cirugía gástrica. Incremento de pérdidas de hierro:
A.  FERROPENICA Adinamia, Fatiga  Disfagia, Alteraciones del cabello Uñas frágiles (coiloniquia ) Pica-pagofagia o geofagia Irritabilidad Perdida de la concentración Disminución de la memoria
A.  HEMOLITICA Palidez-Ictericia  Esplenomegalia (S. hemolitico) Palidez cutáneo mucosa Hepatomegalia Alteraciones cardiovasculares Alteraciones somáticas, Úlceras maleolares. Coliuria
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE ADN
ANEMIA MEGALOBLÁSTICAS ALTERACIÓN BIOQUÍMICA:   Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. Relación RNA/DNA aumenta. División celular retrasada acumula células en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N).  40-50%  de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea. TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA: Refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática. Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hipersegmen-tados.  Médula ósea hipercelular
ABSORCION DE VITAMINA B12
ABSORCIÓN DE FOLATOS
ETIOLOGÍA A. DEF. VITAMINA B12: Disminución de la ingesta. Disminución de la absorción: Déficit de factor intrínseco (gastrectomía, anemia perniciosa), alteración intestinal (ileon terminal), Parasitosis (  Diphyllobothrium latum ), deficiencia de receptores ileales para el factor intrínseco, alcohol. Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén (oxido nitroso). ETIOLOGÍA DE A. DEF. ACIDO FÓLICO: Disminución de aporte: dieta, alcoholismo. Disminución de la absorción: enteropatías, fármacos. Aumento del consumo: embarazo, hipertiroidismo. Activación bloqueada: MTX, TM, barbitúricos. Incremento de pérdidas: enteropatías pierde proteinas, hemodiálisis.
Déficit Vit B12 y Acido fólico Trastornos digestivos:  Ardor lingual Glositis Molestias epigástricas con estreñimiento Diarreas Pérdida del gusto Flatulencia. Trastornos nerviosos:  parestesias en manos y pies,  ↓  de la sensibilidad vibratoria Batiestesia  Debilidad y rigidez de los miembros inferiores, Inestabilidad para la marcha,
Signo de ROMBERG positivo,  Manos rígidas, espasticidad y paraplejía Disfunción intestinal vesical Sensibilidad táctil térmica y dolorosa Hiporreflexia, arreflexia o hiperreflexia Síntomas cerebrales (apatía, irritabilidad, torpeza y perdida de la capacidad de concentración (psicosis).
Diagnóstico Historia clínica: Síntomas (guide to rate of development) Hemorragias (menstrual/post menopausia, tracto GI urinario, cirugía) Nutrición Drogas / Alcohol Otros síntomas (pulmonares, pérdida de peso, sudoración nocturna) Otras enfermedades.
Examen Físico: Signos de anemia  Evidencia de enfermedad de base Exámenes de ayuda diagnóstica Estudios de sangre periérica Estudio de médula ósea
GRACIAS

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Anemia

  • 1. ANEMIA Dra. Milagros Trujillo Neciosup Medicina Interna U.N.T. H.R.D.T. 23/07/07
  • 3. La anemia se define como la disminución de la concentración de la hemoglobina por debajo de los valores normales para la edad y sexo. < 14 g/dl Varones < 12 g/dl Mujeres Hemoglobina
  • 6.  
  • 7.  
  • 8. Hemoglobina Constantes corpusculares Recuento de reticulocitos Lámina periférica
  • 9. Constantes corpusculares: Indica si los GR son homogéneos (<15%) o heterogéneos Indice de dispersión eritrocitaria (%) RDW o IDE Es la relación entre el peso de la Hb y el Hto. Concentración de la HCM (32-36%) Es el contenido medio (peso) de la Hb en los hematíes. Hemoglobina Corpuscular Media (20-33pg) Es la media del volumen de los hematíes. Volumen Corpuscular Medio (80-96 f L)
  • 11. Reticulocitos Reticulocitos corregidos Reticulocitos pacte X Hto pacte Hto normal = IPR = Reticulocitos Correg Tiempo de Maduración IPR <2 : Escasa actividad eritropoyética IPR > 3 : Regeneración medular
  • 12. Lámina periférica Tamaño: microcítica, macrocítica, anisocitosis. Forma: Esferocitos: a. hemolítica, esferocitosis. Eliptocitos: Esferocitosis. Esquistocitos: Carcinomas Dacriocitos: mielofibrosis Estomatocitos: hepatopatías. Dianocitos: talasemias, ferropenia.
  • 13. Equinocitos: insuficiencia renal. Acantocitos: hepatopatías. Excentrocitos: hemólisis Coloración Hipocromía: ferropenia, talasemia Basofilia disfusa: a. regenerativas Inclusiones: Punteado basófilo: saturnismo Cuerpos de Howell–Jolly: esplenectomía, a. megaloblástica. Parásitos: malaria Siderocitos: sobrecarga de hierro.
  • 17. Clasificación fisiopatológica: Regenerativa Hipoarregenerativa o Arregenerativa. Clasificación morfológica: Microcítica Normocítica Macrocítica
  • 18. Anemias Hipoarregenerativas Ferropénica Inadecuada utilización de hierro (inflam) Déficit de ácido fólico Déficit de vitamina B12 Deficits carenciales Infecciones Tóxico medicamentosas Infiltración neoplásica Alteración en el microambiente medular Aplasia medular Eritroblastopenia Sindrome mielodisplásicos Anemia diseritropoyética Alteración en precursores medulares
  • 19. Anemias Regenerativas Inmune: por cuerpos calientes o fríos. No inmune: Macroangiopática, microangiopática, parásitos, tóxicos. Hemólisis de causa extracorpuscular Congénitas: Alteraciones en la membrana GR, Alteraciones en la HB, Alteraciones enzimáticas. Adquiridas: HPN Hemólisis de causa corpuscular Hemorragias agudas o crónicas
  • 20. Anemia microcítica *Anemia ferropénica *Anemia de procesos inflamatorios crónicos *Alteraciones de hemoglobina: talasemia *Anemia asociada a hipotiroidismo *Anemia sideroblástica
  • 21. Anemia normocítica *Anemia de enfermedad crónica *Anemia por mala utilización de hierro.
  • 22. Anemia macrocítica * Artefactural: Hiponatremia, hiperglicemia, paraproteina *Macrocitosis secundaria: Tabaco, alcohol, fármacos, EPOC, idiopático. * Aumento de superficie eritrocitaria: hepatopatía, dislipidemia, postesplenectomía. * Macrocitosis por reticulocitosis: anemia postsangrado, anemia hemolítica, * A. macrocítica: Deficit de vitamina B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo, sindrome mielodisplásicos.
  • 24. Ritmo de instauración Brusca Crónica Mecanismos fisiológicos compensatorios: Disminución de la afinidad de la Hb por el O 2 Mecanismos cardiovasculares Aumento de la eritropoyesis medular
  • 26. Debilidad Fatiga a esfuerzos leves o moderados Astenia Palidez mucocutánea Síntomas Generales: Palpitaciones Soplo sistólico funcional Taquicardia Sistema cardiovascular
  • 27. Cefalea Vértigos Alteraciones de conducta Coma por anoxia Desorientación Alteraciones visuales Neurológico Edemas por retención hídrica Náuseas Alteraciones del ritmo menstrual Otros
  • 28.  
  • 32.  
  • 34. Etiopatogenia. Disminución de aporte de hierro. Disminución de absorción: aclorhidria, cirugía gástrica. Incremento de pérdidas de hierro:
  • 35. A. FERROPENICA Adinamia, Fatiga Disfagia, Alteraciones del cabello Uñas frágiles (coiloniquia ) Pica-pagofagia o geofagia Irritabilidad Perdida de la concentración Disminución de la memoria
  • 36. A. HEMOLITICA Palidez-Ictericia Esplenomegalia (S. hemolitico) Palidez cutáneo mucosa Hepatomegalia Alteraciones cardiovasculares Alteraciones somáticas, Úlceras maleolares. Coliuria
  • 37. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE ADN
  • 38. ANEMIA MEGALOBLÁSTICAS ALTERACIÓN BIOQUÍMICA: Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. Relación RNA/DNA aumenta. División celular retrasada acumula células en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N). 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea. TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA: Refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática. Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hipersegmen-tados. Médula ósea hipercelular
  • 41. ETIOLOGÍA A. DEF. VITAMINA B12: Disminución de la ingesta. Disminución de la absorción: Déficit de factor intrínseco (gastrectomía, anemia perniciosa), alteración intestinal (ileon terminal), Parasitosis ( Diphyllobothrium latum ), deficiencia de receptores ileales para el factor intrínseco, alcohol. Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12 de almacén (oxido nitroso). ETIOLOGÍA DE A. DEF. ACIDO FÓLICO: Disminución de aporte: dieta, alcoholismo. Disminución de la absorción: enteropatías, fármacos. Aumento del consumo: embarazo, hipertiroidismo. Activación bloqueada: MTX, TM, barbitúricos. Incremento de pérdidas: enteropatías pierde proteinas, hemodiálisis.
  • 42. Déficit Vit B12 y Acido fólico Trastornos digestivos: Ardor lingual Glositis Molestias epigástricas con estreñimiento Diarreas Pérdida del gusto Flatulencia. Trastornos nerviosos: parestesias en manos y pies, ↓ de la sensibilidad vibratoria Batiestesia Debilidad y rigidez de los miembros inferiores, Inestabilidad para la marcha,
  • 43. Signo de ROMBERG positivo, Manos rígidas, espasticidad y paraplejía Disfunción intestinal vesical Sensibilidad táctil térmica y dolorosa Hiporreflexia, arreflexia o hiperreflexia Síntomas cerebrales (apatía, irritabilidad, torpeza y perdida de la capacidad de concentración (psicosis).
  • 44. Diagnóstico Historia clínica: Síntomas (guide to rate of development) Hemorragias (menstrual/post menopausia, tracto GI urinario, cirugía) Nutrición Drogas / Alcohol Otros síntomas (pulmonares, pérdida de peso, sudoración nocturna) Otras enfermedades.
  • 45. Examen Físico: Signos de anemia Evidencia de enfermedad de base Exámenes de ayuda diagnóstica Estudios de sangre periérica Estudio de médula ósea