Antibioticos Y Microflora
- 1. Antimicrobianos usados in vivo Agentes quimioterapéuticos Antibióticos y agentes sintéticos.
- 4. Salvarsan (arsénico), Ehrlich, 1900. Prontosil (sulfonamida), Gerard Domag, 1930. Se establece el primer mecanismo de acción, Woods, 1935. Penicilina, Alexander Fleming, 1939. Florey, 1941. Optimización del cultivo y producción
- 5. Mientras trabajaba con variantes de Staphylococcus sp. abandoné sobre la mesa una serie de placas de cultivo y las fui examinando de vez en cuando. Para poder examinarlas, estas placas se exponían necesariamente al aire y se contaminaron con una serie de microorganismos. Observé que alrededor de una colonia grande de un hongo contaminante, las colonias de Staphylococcus se hacían transparentes y sufrían una lísis obvia. Se hicieron siembras de este hongo y se realizaron experimentos encaminados a comprobar las propiedades de la sustancia que, era evidente, se había formado en el cultivo del hongo y había difundido al medio circundante. Alexander Fleming, Premio Novel de Medicina.
- 6. antimicrobianos Son elementos químicos naturales o sintéticos que pueden reducir o eliminar (matar) el desarrollo de los microorganismos. Tiempo número de células Viables Totales Tiempo número de células Viables Totales Tiempo número de células Viables Totales
- 7. antimicrobianos Bacteriostático Tiempo número de células Tiempo número de células Tiempo número de células Viables Totales Viables Totales Viables Totales
- 8. antimicrobianos Bacteriostático Bactericida Tiempo número de células Tiempo número de células Tiempo número de células Viables Totales Viables Totales Viables Totales
- 9. antimicrobianos Bacteriostático Bacteriolítico Bactericida Tiempo número de células Tiempo número de células Tiempo número de células Viables Totales Viables Totales Viables Totales
- 10. Bacteriostático Se inhibe el crecimiento microbiano pero la célula no muere. En general son inhibidores de la síntesis proteica. Se unen de manera reversible a ribosomas Tiempo número de células Viables Totales
- 11. Bactericida Se mata a la célula bacteriana No hay ruptura de la pared por tanto no hay lisis celular. Se unen de manera covalente a sus dianas moleculares (enzimas de replicación de ADN o ARN). Tiempo número de células Viables Totales
- 12. Bacteriolítico Se destruye a la célula bacteriana Hay ruptura de la pared por tanto hay lisis celular. Se afecta la estructura de la pared celular de células que estan creciendo. Tiempo número de células Viables Totales
- 13. La lisis celular puede ser observada por un cambio en la turbidez del medio de cultivo. Tiempo (hrs) 0 1 2 3 4 No expuesto a ampicilina Expuesto a ampicilina
- 14. CUANTIFICACIÓN DE LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Concentración Mínima Inhibitoria (CIM) Método de difusión en agar con discos de celulosa Concentración del químico Incubación 0 50 75 100 0 50 75 100
- 18. Agentes Quimioterapéuticos Agentes químicos sintéticos o naturales destinados a usarse internamente en el cuerpo humano para el control de microorganismos causantes de infecciones.
- 19. antimicrobianos Son elementos químicos naturales o sintéticos que pueden reducir o eliminar (matar) el desarrollo de los microorganismos. Independiente de donde se utilicen. Tiempo número de células Viables Totales Tiempo número de células Viables Totales Tiempo número de células Viables Totales
- 20. Agentes Quimioterapéuticos Agentes químicos sintéticos o naturales destinados a usarse internamente en el cuerpo humano para el control de microorganismos causantes de infecciones.
- 22. Agentes Quimioterapéuticos Se clasifican según ESTRUCTURA MECANISMO DE ACCIÓN Sintéticos Naturales (Antibióticos) ORÍGEN Carbohidratos Lactosas macrocíclicas Quinonas Aminoácidos Heterocíclicos N, O Aliciclos Aromáticos Alifáticos Quinolonas Oxazolidinona Síntesis de pared celular Análogos de factores de crecimiento Estructura de la MB plasmática Síntesis de DNA Transcripción Traducción
- 23. ETRUCTURAS REPRESENTATIVAS Estreptomicina Glicósido Rifampicina lactosa macrocícica
- 24. ETRUCTURAS REPRESENTATIVAS Mitomicina (Benzo Quinona) Polimixina B (nucleósido)
- 25. ETRUCTURAS REPRESENTATIVAS Ácido nalidixico (quinolona) Lactona cíclica Cicloheximida Griseufulvina aromático condensado Monesina, heterociclo condensado
- 26. Síntesis de pared celular Cicloserina Vancomicina Bacitarcina Penicilina Cefalosporina Monobactamas Carbapenemas Metabolismo del ácido fólico Trimetropina Sulfonamidas PABA MEMBRANA Estructuras de la membrana Polimixina PARED Elongación de mRNA Actinomicina DNA girasa Trasncripción Rifampicina Estreptovaricinas Síntesis protéica 50S Eritromicina Cloranfenicol Clindamicina Lincomicina Síntesis protéica 30S Tetraciclina Espectinomicina Gentamicina Kanamicina Nitrofuranos Síntesis protéica tRNA Mupirocina Puromicina Ac. Nalidixico Ciprofloxaxin Novobiocin Quinolonas
- 27. Macrólidos e interferencia con la síntesis protéica. Bloqueo de la peptidil transferasa Eritromicina Azitromicina Inhibición del traspasa del peptidil tRNA al sitio P
- 28. Penicilina cefalosporina e interferencia con la síntesis de pared.
- 30. Orígen Sintéticos Naturales Análogos de factores de crecimiento Sulfamidas, Isoniazina, Mycobacterium tuberculosis Quinolonas Interacción con DNA girasa. Ácido nalidixico. Norfloxacino, ciprofloxacino. Antibióticos -lactámicos Penicilinas y Cefalosporina De origen procariota Aminoglicósidos Macrólidos Tetraciclinas
- 31. SINTÉTICOS
- 32. SINTÉTICOS
- 33. ciprofloxacin, una quinolona SINTÉTICOS
- 34. NATURALES O SEMI SINTÉTICOS
- 35. Resistencia a los antibióticos Capacidad presente en una población bacteriana que es seleccionada por la presencia del antibiótico Está presente habitualmente en genes que son transmitidos horizontalmente a otros microorganismos.
- 39. MECANISMOS DE RESISTENCIA Carencia de la diana en el microorganismos, ejemplo: pared celular Impermeabilidad al antibiótico Biotransformación del compuesto químico antimicrobiano, ejemplo beta lactamasas Modificación metabólica. Sulfonamidas Modificación de la diana Bombas de eflujo de antibióticos
- 40. Diseminación de la resistencia Uso inadecuado excesivo en la práctica clínica Uso inadecuado de dosis y duración de tratamientos Falta de seguimiento terapéutico