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ANTIMICROBIANOS
• Definición: Es la sustancia que inhibe
inhibe el
crecimiento o mata
mata un Microorganismo.
• De acuerdo al agente que actúa se clasifica en:
• ANTIBACTERIANOS
• ANTIVIRALES
• ANTIPARASITARIOS
• ANTIFUNGICOS
ANTIBACTERIANOS:
Antibióticos y Quimioterápicos
Antibióticos y Quimioterápicos

ANTIBIOTICOS
• Breve Reseña: “ Drogas Milagrosas”
• 1889. Paul Vuillemin FNM de Nancy francia- “ANIBIOSIS”
• 1877, Louis Pasteur. Observo en el “Antrax” inyectando agua servida a los
animales, primera experiencia de bacterias saprófita que se enfrentan con las
patógenas.
• 1889, R Emmmerich y O Loew, trabajan con “piocinasa”, inhibía y mataba
algunos patógenos como el C difteriae,antrax, salmonella.etc, 30 años resulto ser
toxica.
• 1926, A Fleming, Hospital Saint Mary.Londres. Penicilina. Su uso comienza en el
1940-1944- 2da guerra mundial.1945, advirtió selección y propagación de
resistencia.1946, Staphylococcus aureus resistentes.
• 1960 1ra Cefalosporinas
• 1970 Cefalosporinas de 2 generación, 1ro Macrólidos y 1ra Quinolonas
• 1980 Cefalosporinas de 3r generación
• 1990. Cabapenen, y Cefalosporians de 4ta generaciòn

• ANTIBIOTICO: Es una sustancia sintetizada por un
Es una sustancia sintetizada por un
microorganismo (hongo o bacterias) que actúa sobre otros
microorganismo (hongo o bacterias) que actúa sobre otros
microorganismos.
microorganismos.
• QUIMIOTERÁPICO:Compuesto obtenido por síntesis
por síntesis
química.(Móleculas)
química.(Móleculas)
• Todos los ATB , con efectividad clínica tienen toxicidad selectiva
toxicidad selectiva
contra el agente y no contra el huésped
contra el agente y no contra el huésped ( característica que los distingue
de los desinfectantes), de ahí surgen los distintos mecanismos de acción.
• Mecanismo de Acción: Para que el ATB, ejerza su
Para que el ATB, ejerza su
acción es necesario que llegue
acción es necesario que llegue al foco de infección ,
penetre en la célula bacteriana y alcance
intracelularmente la concentración necesaria.
• ¿Como es el ingreso?
• 1-Por difusión 2- Transporte activo.
1-Por difusión 2- Transporte activo.
•

ANTIBACTERIANOS
• Son compuestos obtenidos por síntesis
química.¿ Cúal y como es el Ideal?
• 1 -Poseer accción selectiva (mínima toxicidad al husped).
mínima toxicidad al husped).
• 2 -Tener acción bactericida.
bactericida.
• 3 -No inducir resistencia
No inducir resistencia
• 4 -Permanecer estable en líquidos corporales.
• 5 -Ser soluble en humores y tejidos
• 6 -No inducir respuesta alérgica
No inducir respuesta alérgica.
• 7 -Tener espectro de acción limitada (no dañar flora normal
no dañar flora normal)
• “La CEFALOMILAGRO
La CEFALOMILAGRO” Pero... no existe.
CLASIFICACIÓN
• POR SU ORIGEN : Naturales-Semisintéticos o Síntéticos.
• POR SU EFECTO : Bacteriostáticos- Bactericidas.
• POR SU ESPECTRO: Amplio-Intermedio-Reducido.

• POR SU MECANISMO DE ACCIÓN:
• a) Inhibición de la síntesis de la pared.
• b) Sobre membrana citoplasmática.
• c) Inhibición de la síntesis proteica
• d) Bloqueo de la síntesis de ácidos nucleicos.
• POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA:
• a) Beta.lactámicos :Penicilinas-Cefalosporinas (1ª,2ª,3ª,4ª),Carbapenen,
• Monobactàmicos
• b) Polipéptidos (Colistina)
• c) Macrólidos( Eritro, Azitromicina,Claritromicina,Roxitromicina),etc
• d) Rifamicinas ( Rifampicina-Rifabutem).
• e)Aminoglucósidos( Gentamicina-Amikacacina-Tobramicina)
• f)Quinolonas:(Nalidixico,Norfloxacina,Ciprofloxacina,Moxifloxacina)
• g)Glucopéptidos (Vancomicina.-Teicoplanina)
• h) Sulfonamidas (TMS)
• i) Ozaxolidinonas (Linezolid).
• j)Streptograminas pristinamicina(quinupristina+dalfopristina), forman el
Synercid.
• Tetraciclinas: (Dociciclina.Minociclina.Tigecilina)
• k)Ketóliodos.(telitromicina)
• Glicilciclina: (Tigeciclina)

FARMACOCINÉTICA
• Definición:Procesos físicos y químicos que sufre el ATB desde que
ingresa al organismo hasta su eliminación.
• Es decir: “TODO LO QUE EL ORGANISMO LE HACE AL ATB”.
• El objetivo es el análisis cuantitativo de las concentraciones y sus
metabolitos en líquidos biólogico,tejidos y excretas del ATB, con el fin de
“Mejorar el empleo terapéutico y optimizar sus regímenes posológicos.”
• 1- ABSORCIÓN: El ATB,debe atravesar distintas barreras biológicas y
menbranas célulares,este pasaje lo realiza por medio de transporte pasivo
(sin gasto de energía) “difusión física”.Esta depende de factores como:
• a-ph del medio b-hidrosolubilidad,c-liposolubilidad, d-pKa ,etc.
• También del transporte activo (con gasto de energía)que lo realiza contra
un gradiente de concentración utilizando transportadores específico (
“carrier”).
• En base a esto se puede deducir una relación constante entre
• 1- Dosis Administrada.
• 2-Concentración Plasmática ,Tisular y Efecto Terapéutico;pero en la
práctica NO ES ASI, ya que entre un huésped y otro hay variaciones
individuales en la absorción digestiva, pulmonar, cutánea ,flujo vascular,
hipoperfusión hística, síndrome ascítico edematoso, y además las
diferencias de distribución y eliminación.

• 2-DISTRIBUCIÓN :Es la diseminación del ATB, en forma ordenada
luego de alcanzar la Máxima Concentración Plasmática y pasar a la
circulación sistémica, en donde se distribuye a uno o más de los volúmenes
o espacios. (tejido, órganos o líquidos biológicos.)
• Vd=Es la relación existente entre la cantidad de droga presente en el
organismo, con la concentración del ATB, en sangre.
• El Vd, depende de varios factores: a. Ligaduras a proteínas plasmáticas
• b.Liposolubilidad e hidrosolubilidad C.pKa.(constante de equilibrio)
• NO OLVIDAR: La fracción activa de los ATB, y otros fármacos es la LIBRE,
la que tiene acceso al microorganismo.
• La proteína donde se une es la albúmina y las glicoproteinas ácidas.
• Si el ATB está fuertemente unido a la proteína su Vd. es muy pequeño esto
no va en detrimento de su actividad farmacológica, dada su potencia
intrínseca y su bajo grado de toxicidad le permite alcanzar concentraciones
de droga libre elevadas.(x ej Ceftriaxona)
Si tiene poca afinidad por las proteinas ,pero muy alta con los tejido su Vd,
supera el volumen corporal. ( ej azitromicina ,rifampicina).
• La distribución a su vez puede ser generalizada o universal esto esta en
relación a su pasaje a través de membranas por ej: cuándo atraviesan
barrera hematoencefálica por ej (cloranphenicol, penicilinas), caso contrario su
distribución es no generalizada, ( x ej aminoglucósidos).

• Vida media: (t½) Es el tiempo que tarda la concentración
plasmática de un ATB en disminuir a la mitad con respeto a su
valor inicial en un determinado compartimiento.
• La importancia de la t ½ es que esta varía en función del Vd, y del
clearence ,de lo que se infiere que si el clearence disminuye su ½
se incrementa,o si el tiempo requerido para alcanzar niveles
plasmáticos steady-state( son los ascensos y descensos) en cada
intervalo de dosis, equivale a decir que la eliminación de la droga
esta en equilibrio con la disponibilidad.
• Metabolismo o Biotransformación:Son cambios químicos
que sufre el ATB, principalmente en el sistema reticuloendoplásmico liso
del hígado, controlado por el sistema enzimático microsomal (oxidasas,
reductasas,estearasas),lo mismo en riñón e intestino.
• El ATB sufre oxidación, reducción, conjugación e hidrólisis.
• Algunos ATB, son absorbidos como prodrogas inactivas y una vez que
alcanzan la circulación portal llegan al hepatocito se activan alcanzando la
circulación sistémica como droga activa.
• Excreción : Es el conjunto de fenómenos que permiten el pasaje del
medio interno al externo, destacándose riñón, pulmón y aparato digestivo.

• Es importante destacar la estructura molecular del ATB, ya que de esta
depende su distribución en los tejidos.
• Un ATB, con peso superior a 1000 D dificultad el paso al espacio
extravascular.
• Así también debemos contemplar las moléculas ionizadas a pH fisiológico o
que no son lipósolubles ya que no pueden atravesar las membranas.
• En síntesis: El pH del fluido y el pk del ATB, condicionan la penetración.
Los aminoglucósidos y beta.lactámicos son HIDROFILICOS, por lo tanto no
actúan a nivel intracelular (Clamydeas, Micoplasmas, Mycobaterias,etc).
• Lo opuesto son las quinolonas que se distribuyen en ambos
compartimentos.
• FARMACODINAMIA : Es la relación entre las concentraciones séricas y
los efectos farmacológicos o antimicrobiano.
• Es decir una vez que el ATB llego al lugar de infección -Diana
bacteriana- ,se inicia la actividad.
• Cada tipo de ATB de acuerdo a su mecanismo de acción tiene su diana, y
depende de las que bacterias sean GRAM(+) o GRAM(-).extra o intraceluar
• Así los Beta.lactámicos tiene sus dianas en las PBP de los gram(+), y
actuan en fase de crecimiento exponencial, en el caso de las Quinolonas y
aminoglucósidos deben llegar al interior del citoplasma y lo realizan por un
sistema de trasporte activo, lo hacen en fase de reposo.
• En los gram(-), su pared celular esta formada por lípidos y
lipopolisacádidos por lo tanto los ATB liposolubles deben disolverse para su
penetración, a través de los espacios periplásmico.
• Para garantizar una la concentración efectiva en la diana debemos
asegurarnos l
la capacidad de acceder y actuar sobre ella ,para provocar la
inhibición o la lisis

• . Existen parámetros in vitro que pueden calcular su actividad.
• CIM: Es la mínima concentración de ATB capaz de inhibir el desarrollo bacteriano.
• CBM: Es la mínima concentración del ATB, capaz de producir la bactericidia del
99,9 % del inóculo
• EPA: Se define como la supresión del crecimiento bacteriano durante algún
tiempo después de una limitada exposición de la bacteria a un ATB.
• ELPA:Se define como la modificación de la fagocitosis y/o lisis intracelular de las
bacterias que previamente han sido expuestas a unATB.
• PBS: Poder bactericida del suero.
• PBI: Poder inhibitorio del suero.
• ABC: Area bajo la curva y su relación con la CIM. ABC/CIM.
• CURVA DE MUERTE: Permite relacionar la actividad del ATB, en el tiempo y si
su acción es sinérgica o antagónica con otro ATB bactericida

Relacion Farmacocinéticas/Farmacodinámica
Esta característica sugiere que el tiempo de actividad y las
Cmx alcanzadas varían con los distintos ATB.
Los Beta.lactámicos: Son lisis dependiente de la
concentración mínima y no destruirán organismos
más efectivamente a altas concentraciones
“Osea no dependen de la concentración sino de
intervalos regulares constante que alcanzan un
estado estacionario o de meseta.
Por lo tanto el régimen de dosificación depende de
la duración a la exposición.
La CIM será de 3 a 4 veces la Cmx.
Diferente es lo que ocurre con los aminoglucósidos
y las fluorquinolonas.
Su mayor efecto de bactericidia depende de la
concentración.
A mayor Cmx - Mayor actividad.

BIODISPONIBILIDAD
• Definición: Es la respuesta terapéutica de un ATB, que se basa en su
afinidad con el receptor y en su actividad intrínseca, obteniendo
• EFICACIA
Para que esto suceda el mismo debe alcanzar la biofase
Droga-Receptor-Microorganismo
• En concentraciones adecuadas, sin provocar efectos deletéreos en
los tejidos del huésped.(diferencias in vivo e in vitro), al manejar
parámetros como efecto inóculos y concentraciones.
• Es por ello que dos ATB iguales en forma farmacéutica y dosis
pueden generar respuestas terapéuticas diferentes.
• NO OLVIDAR: En el caso de los ATB, el blanco de acción no es la
células del hospedero es el
•
• MICROORGANISMO QUE AFECTA EL TEJIDO

• Factores que Afectan la Eficacia Terapéutica
a) Dependiente de la droga: Bioequivalencia Química” es decir igual cantidad y
pureza química de principio activo,pH, pK, liposolubilidad e hidrosolubilidad.
b) Dependiente de la forma farmacéutica:Excipientes,Conservadores
c) Dependiente del organismo: Peso corporal,repleción gástrica,funcionalismo
hepato-renal,volemia,proteinemia.

• BETALACTÁMICOS : Mecanismo de Acción
• Se unen a los receptores situados en la pared celular (PBP),
proteínas ligadoras de las penicilinas, estas son enzimas
transpeptidasas implicadas en la fase final de transformación de la
pared y en la organización de la misma durante los procesos de
división y crecimiento bacteriano.
• Penicilinas: G(solubles) (Na/K), Procaína-Benzatinica-Fenoxi
• Aminopenicilinas:( Amoxicilina- Ampicilina)+ clavulánico ó sulbactam.
• Ureidopenicilinas: (Piperacilina)+tazobactan.
• Principales indicaciones: Infecciones mixtas, intraabdominales, ginecológicas,
piel y partes blandas.neumonías abcesos,pie diabético.
• CEFALOSPORINA : Pertenecen al grupo , pero cambia su estructura y
propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas.
• Importante recordar: Ninguna es activa contra Enterococcus, ni SAMR,
• 1ra.generación:Cefalotina-Cefalexina.Cefadroxilo.Cefazolina.
Actividad: SAMS .Enterobacterias. SBHGA/B
SAMS .Enterobacterias. SBHGA/B
• 2da.generación:Cefuroxima. axetil Cefuroxima. efoxitina.cefaclor
• Actividad: SAMS-Enterobacterias Haemophylus-Moraxella-
SAMS-Enterobacterias Haemophylus-Moraxella-

Cinetica y Dinámica de los Beta-Lactámicos
• VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Orales-Parenterales.
• ABSORCION: Las sustancias nativas, se absorben muy poco por
vía digestiva, ( penicilina),si las sintéticas,(amoxicilina-ampi-cefalosporinas
• METABOLISMO: Es casi nulo, mantienen su forma activa hasta
su eliminación renal, en algunos compuestos predomina la
excreción biliar (Ceftriaxona).
• Cmx-Plasmatica: Alcanzan altas concentraciones plasmática muy
rápidamente sobre todo por vía IV, dependiendo su Cd.(coeficiente
de distribución) de los compuestos,x ej. Penicilinas procaína y
benzatinica. Estas se depositan a nivel muscular y se liberan
lentamente.
• Ceftriaxona:Consigue altas Cmx plasmáticas con T1/2 prolongada
que se traduce en altos niveles terapéuticos(24hs).
• COEFICIENTE DE DISTRIBUCIÓN: Poseen amplia distribución
corporal, con valores séricos y tisulares adecuados, incluyendo
bilis, líquido sinovial, LCR,(muy aumentada en Ceftriaxona).
• No penetran intracelularmente, dada su escasa
caracteristicas lipofílicas

• BACTERICIDAS: Su actividad bactericida es lenta por que no
dependen de la concentración plasmática alcanzada, sino del
Intervalo de dosis y la CIM DEBE EXEDER LA DEL AGENTE
CAUSAL, osea su EFICACIA CLINICA esta relacionada con el
tiempo durante el cual dicha concentración excede laCIM (t/CIM)
• EFECTO POST ANTIBIOTICO (E.P.A.): Consiste en la acción
residual del antibiótico sobre la bacteria después de descender las
concentraciones terapéuticas en la sangre y los tejidos por debajo
de la CIMen la mayoría de los beta-lactámicos,es muy reducido y
solo es apreciable en los Carbapenen ,Ceftriaxona y Cefixima
ya que estos poseen un tiempo de vida media o semivida
(T/1/2),muy prolongado.
• APLICACIÓN Y RELAVANCIA CLINICA : DE NADA SIRVE
• en betalactámicos dar dosis de carga ya que NO DEPENDEN DE
LA CONCENTRACIÓN
• 2- No se deben alargar los intervalos entre dosis dado su EPA
reducido,con excepción de los Carbapenen, Ceftriaxona, pueden
haber FRACASOS TERAPEUTICOS.
• –3-La actividad bactericida de los beta-lactámicos DISMINUYE
cuando el tamaño del Inóculo Bacteriano es muy Elevado y las
poblaciones bacterianas estan en fase estacionaria, los beta
lactámicos actúan en Fase de Multiplicacion ósea cuando se
sintetiza la pared celular.

• Es relevante en procesos como: Abcesos,Endocarditis,
Neumonias Intrahospitalarias,pacientes Neutropénicos etc y con
algunas bacterias, con alta virulencia x ej Peudomonas, es una
condición dónde puede no ser adecuado el uso de monoterapia
con beta-láctámicos y se sugiere la combinación que aporta
sinergia con los aminoglucósidos.
• CLASIFICACION DE LOS BETA-LACTAMICOS
• 1er GRUPO: Sódica
• Penicilina G (estándar) o Bencilpenicilina Potásica.
• Forma de Presentación: Unidades o Gramos, las equivalencias son:
1 mg P G sódica= 1667 U 1mg P G potásica=1595 U de esta
relacion se infiere que: 1gr de P equivale a 1.500.000 U.
ESPECTRO BACTERIANO : (Limitado)
cocos gram (+) ; bacilos gram(+) ; cocos gram (-). AEROBICOS
bacilos gram(+); bacilos gram(-) ANAEROBICOS
Treponemas/Espiroquetas
NO ACTUAN CONTRA BACILOS GRAM(-) AEROBICOS.

Estructura Química de los Beta-Lactámicos
• PENICILINAS: Grupo de ATB que contienen un anillo-beta lactámico+un anillo tiazolidino= Ac. 6-aminopenicilanico ,posee
una cadena lateral, que en la posición 6, varia de un compuesto a otro y le da así las diferentes propiedades, ej. Penicilina
G,Ampicilna.Amoxicilina.
• CEFALOSPORINAS : Son estructuralmente similares a las penicilinas pero poseen un núcleo CEFEM, que es un anillo
dihidrotiazinico+el anillo beta-lactámico,con su cadena lateral,que de acuerdo a las sustituciones son las cefalosporinas de 1ra,
2do 3er y 4ta.
• INHIBIDORES DE BETA-LACTAMASAS: a- Ac.clavulánico posee una estructura similar al Ac.penicilánico(cambia
un S por un O2, en la posición 3 de la cadena lateral), aumentando la afinidad por las enzimas beta-lactamasas.
• b-Sulbactam. Es una sulfona, del Ac penicilánico
c-Tazobactan posee u grupo triazol en posición 3- de la cadena lateral.
• CARBAPENEMAS: Es un anillo beta.lactámico +un anillo pirrolidínico, que comparten un N, en su cadena
lateral,aumentando de manera muy importante la afinidad por las PBP, lo que les permite mayor espectro de actividad y la
resistencia a las enzimas hidrolíticas
como son las (Beta lactamasa)

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ADMINISTRACION Y DOSIS
• La farmacocinética indica que su elimiación( 40-80% renal, biliar, ect),
se completa en 4 a 6 hs.(no así en neonatos y prematuros 12hs),por lo
que se indica por vía IV= 1 a 4 MU/6hs, IM= 0,6-1,2 MU/24hs.
Estas dosis tienen valor orientador para adulto de 70kg, ya
que van a variar de acuerdo al gérmen, a su
localización ,patológía y tiempo de tratamiento. Lo mismo
que su vía de administración es generalmente IV, por goteó
continuo, en patologías de curso agudos y violentos x ej (gangrena
gaseosa, botulismo, neumonía, sepsis por SHGA, etc).
• PENICILINA V o FENOXIMETILPENICILINA: La farmacología
indica que dada su estabilidad en medio ácido se administre por
vía oral, mantieniendo altos niveles plasmáticos durante 12 hs.
• La equivalencia es 250mg supones 400.000 U por lo que la dosis
habitual en adultos de 400.000 a 800.000 U c/a 6 u 8 hs.ósea
250mg a 500mg en niños 25.000 a 100.000 U/kg/24hs
• PENICILINAS DE ACCION RETARDADA. Dado el inconveniente
de la administración c/a 4 a 6 hs, se busco la alternativa de una
asociación con fármacos que retardaran su eliminación,provocando
un menor efecto por menor concentración sanguínea útil para
aquellos microorganismos muy susceptibles a su
acción.(SBHGA/B)

• A-)PENICILINA PROCAINA:Es una asociación entre el
antibiótico y la procaina que da lugar a una sal cristalina insoluble
de absorción lenta que permite la administración c/a 12/24 hs
por vía IM, en dosis 300.000 a 600.000 U.
• Indicada en infecciones como:sífilis primaria, Celulitis por SBHGA
impétigo, erisipela,etc.
• PENICILINA BENZATINICA: Es un valioso complejo, de una sal
insoluble compuesta por una base amoniacal+penicilina, dando
lugar a un fármaco de acción prolongada que van a oscilar de
acuerdo a la cantidad inyectada de 7 a 30 días, pero con niveles
de baja concentración plasmática.
• Las dosis van a depender del agente infeccioso, del lugar de la
infección y de la edad del paciente, siendo habitualmente de
600.000, 1.200.000 y 2.400.000 U.por vía IM.
• Las indicaciones más importantes son: sífilis primaria, secundaria
o terciaria SIN AFECTACION DEL SNC, profilaxis de la fiebre
reumática,faringoamigadalitis por SBHGA y o Infecciones SBHGB
• Sífilis primaria adultos 2.400.000 U dosis única IM.
• Latente mayor de 1 año, terciaria o desconocida 7 millones unidades
totales IM( 2.4 millones de U por semana, durante 3 semanas)

• Embarazadas: 2.4 millones I.M. 1 dosis por semana TOTAL DOS DOSIS.
• Profilaxis FR, 1.200.000 U. mensual.
PENICILINAS SEMISINTETICAS
Amoxicilina Ampicilina
Aumentan el espectro frente a Gram-negativos
Enterococcus
Muy activa
Lysteria
Ac clavulánico Sulbactan
Inhibidores de –B.Lactamasas
DISMINUYEN LA CIM= ALTA EFICACIA

COMPARACION ENTRE AMPICILINA/ AMOXICILINA
Características:
Presentaciones Oral /parenteral Oral
Absorción digestiva 40% 95%
Efecto de los alimentos menor absorción no influye
Concentración urinaria alta muy alta
Concentración en esputo baja y disminuye alta y persiste
Toxicidad diarreas menor diarreas
DOSIS: IV (adulto) IV(niños) Oral
Ampicilina 0,5/2 g 6-8 hs 30/100mg/kg/dia 4 dosis 250/500 mg-6 hs 100mg/kg/dia
Ampicilina+sulbactan 1-2 g 4/6 hs 150mg//kg/dia 3 y 4 dosis 375/750mg/8hs 150mg/kg/dia 3-4 dosis
Amoxicilina 40mg/kg/dia 3 dosis (niños)
Amoxicilina+clavulánico 500 mg/ 1g 6-8 Hs

CEFALOSPORINAS
• 1ra GENERACIÓN
• Cefalexina. Cefalotina
• orales Cefadroxil parenterales Cefazolina
• Cefradina Cefradina
• Caracteres CINETICOS Y DINAMICOS:
• 1-Espectro antimicrobiano comparable.2- Varian los niveles séricos(menos de 3 hs ), son casi
indetectables t ½ 0,6 hs, por lo que su dosificación habitual es c/a4-6 hs con excepción de
CEFAZOLINA que es muy superior, t ½ 1,8 hs y su intervalo de dosis es de 6-8 hs.
• 3-Penetración Hística. En general proporcionan niveles adecuados en:orina, tejidos
blandos ,pericárdico, líquidos pleural, sinovial, peritoneal. No alcanzan buenos niveles en LCR.
• 4.Excreción: En general renal.
DOSIS: IV/IM (adulto) IV/IM (niños) Oral
Cefalexina 0,5/2g c/4-6hs 25 a 100mg/Kg/dia(2 a 3dosis) 0,5 a 1g 6/8 hs (adultos
25/50mg/Kg/dia-4 dosis
(niños)
Cefazolina 0,5/2g c/6-8hs 25/100mg/kg/dia(2a3dosis) -
INDICACIONES MAS IMPORTANTES: Infecciones de piel y tejidos blandos
(impétigo, celulitis)Sistémicas por SAMS, SBHGA/B (alternativa de
Penicilina).Profilaxis quirúrgica Cefazolina.

CEFALOSPORINAS 2DA GENERACION
• Cefuroxima Cefoxitina Cefamandol(remplazado)
• Caracteres:Difiere quimicamente de otras cefalosporinas por que no posee el grupo metil-
tretraxol-tiol en posición 3 del nucleo de las cefalosporinas, al que se le atribuyen alargamiento
del tiempo de protrombina y hemorrágias en algunos pacientes.
• Es activa frente a Gram(+),géneros Streptococcus, menos activa al SAMS.
• Frente a Gram(-), muy activa Haemophylus Neisserias(meningitidis y gonorrheae),buena actividad
en algunas enterobacterias,con excepción de Serratia,Providencia y Proteus vulgaris
RESISENTE .a BGNNF.(Pseudomonas, Acinetobacter).Su vida media es de 1,00,hs, lo que permite
prolongar intervalos de dosis, tiene poca unión a proteínas su vía de excreción es urinaria. de
Via de administración puede ser parenteral(IV/IM) y oral como un ester Acetoacetil de la
cefuroxima=ACETILCEFUROXIMA, el mismo es desesterificado en la mucosa intestinal y
absorbido en forma de cefuroxima., su máximo nivel sérico se alcanza entre los 90 a 120mtos,
(siendo mejor su absorción con alimentos).Las indicaciones más importantes son en el TRSA(sinusitis, otitis
media aguda,epiglotitis, exacerbación del EPOC).
DOSIS: IV/IM (adulto) IV/IM (niños) Oral
0,75/3 g c/a 8hs 100/150mg/kg/dia (3 dosis) 30/40mg/kg/dia (2/3dosis)niños
250/500mg.c/a 8 a 12hs(adultos)

• CEFOXITINA: No es una verdadera CEFALOSPORINA, ya que
presenta un grupo alfa-metoxi en el C1, formando de esta manera junto a
Cefotetan y Cefametazola(no comercializados en Agentina) el grupo de las
• CEFAMICINAS
• Poseen t1/2 relativamente corto, entre 40-60mtos, tras su
administración IV, su excreción es renal , su administración es
IV/IM. Su actividad es frente a Gram(-) enterobacterias, con
excepción ENTEROBACTER-SERRATIA. Sin actividad BGNNF
(Pseudomonas ,Acinetobacter),
• Frente a Gram(+) tiene actividad reducida, son muy activos con
algunos grupo de Anaerobios, excepto Clostridiun difficile, algunos
Bacteroides y Prevotellas, actualmente se a incrementado su
resistencia en B fragilis por lo que esta discutido el tratamiento
empírico en infecciones intaadominales y ginecológicas. Hay
algunos tratamiento en Mycobacterias atípicas sobre
Mycobacteriun fortuitum y M abscessus.NO SOBRE OTRAS
MYCOBACTERIAS.
DOSIS: IV/IM (adulto) IV/IM (niños)
1/2gr c/a6-8hs 80/160mg/kg/dia (4 a 6 dosis)

CEFALOSPORINAS DE 3RA
• CEFOTAXIMA: Pertenece al grupo METOXIMINO, dónde aparece un nuevo
sustituyente en su radical que es el AMINOTIAZOL ,que le proporciona mayor afinidad
para las PBP1/ 3 del género de Enterobacterias.
• Es la primera C3G, llamado grupo AMINOTIAZOL-OXIMINO-CEFALOSPORINAS.
• FARMACOCINETICA: Su vida media es de 1-2 hs. Su excreciónes de un 80% renal,
eliminándose el 20% como desacetil cefotaxima activa, esto le pemite alcanzar
• Cmx urinaria, mayor a 2000 mg/l. El 50% del metabolismo es hepático, alcanzando Cmx
en bilis 20-110 mg/l,L ascítico: 15mg/l, L pleural : 9-14 mg/l L articular 25-30 mg/l,
Esputo: 3mg/l LCR: 4-8 mg/l.
• ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA : Activa sobre penumococcus sensibles a penicilinas,
sensibles a SBH de cualquier grupo(A_B_C), activo sobre SGV, pero hay cepas de S. mitis con
sensibilidad disminuida.(ojo con la terápeutica empírica en endocarditis), acticva frente
alos Staphylococcus meticilinos sensibles, pero recordar que: la CIM es 40 veces menos
activa que la de las Cefalosporinas de 1ra. P.ej CIM C1G= 0.1/0.25 y para C3G= 4/8
mg/l. Son muy activa frente a Enterobacterias y cocos gram(-)del género Neisserias.
• Son totalmente inactivas, a los bacilos gram (+),del género Corynebacteriun y
Lysteria.Tambien frente a todo el género Enterococcus y BGNNF
(Pseudomonas,Stenotrophormonas,Bulkolderia y Acinetobacter) .
DOSIS: IV.(adulto) IV.(niños)
0,5/2gr c/a6-8hs 100/150mg/kg/dia (3-4 dosis)
• Principales Indicaciones:Pneumonias de la comunidad,Meningitis
bacterianas,Abscesos cerebral,Gonococcia,,etc

• CEFTRIAXONA:Similiar a Cefotaxima, pero con t. ½ más prolongada, lo que permite
dosificaciones c/a 12-24hs, ya que la Cmx plasmáica, superan los niveles inhibitorio de
distintas bacterias (S.pneumoniae, Neisserias Enterobacterias, Haemophylus, ect).
• Con 2g IV, se alcanza una concentración sérica entre 11-40 mg/l, con t ½ = a 8hs.Tiene
alta fijacióna proteinas (90%).Su excrecion es renal 50% y hepático.
C.urinaria= 1000m/l.
C.biliar=800mg/.C.LCR=4-8mg/l.C.Hueso=30mg/g.C.Pulmón=30/60mg/g.
• Para recordar: Dada su excreción biliar y su elevada concentración en heces es un potente
selector de BLEE Enterococcus y Cándidas,por lo que se recomienda restringir el empleo
en UCI.
DOSIS: IV/IM (adulto) IV/IM(niños)
1/2gr c/a 24hs 50/100mg/kg/dia (1 a 2 dosis)
• LAS INDICACIONES SON IGUAL A LA LA CEFOTAXIMA
• CEFTAZIDIMA: Es una C3G,que pertenece al grupo de la Aminotiazol-Oximino, pero
incluye un CARBOXILO,unido al grupo IMINO, que le brinda la penetración a través de la
M.externa a Pseudomonas aeruginosa, haciéndola altamente EFECTIVA, no ocurre lo
mismo frente al ACINETOBACTER.
• Farmacocinética: Alcanza concentraciones séricas entre 25 a 40mg/l. El t ½ es de 1,7hs.Su
excreción es de un 90% renal. La C urinaria= 1000mg/l. C.biliar =35mg/l C. LCR=5/6 mg/l. C.
Hueso =14/30 mg/g.
• Espectro de Actividad : Frente a Enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa es muy
activa, menos actividad con otros Gram(-), del género Neisserias, Moraxella, Acinetobacter.
• No tiene actividad : sobre cocos gram.positivos(SAMS,SCN,SGV,SBH), es también
inactiva sobre bacilos gram(+).
DOSIS: IV(adulto) IV.(niños)
1/2gr c/a 8hs 100/150mg/kg/dia (3 dosis)

CEFALOSPORINAS DE 4ta.
• Son del grupo CEFEMS,tienen en común con las C3G la presencia en el C7 un grupo
aminotiazol-metoximino, que les confiere mayor estabilidad frente a las beta-lactamasas y
mayor afinidad por las PBP, pero la presencia en C3 de un nitrogeno protonizable les otorga
las caracterísitcas de Ion Anfótero( zwitteron), facilitando la rápida penetración a la
Membrana externa, pasando a través de las porinas (OprF) de los BGN, ya que tienen mayor
selectividad por los cationes,esta propiedad se traduce en una amplia ventaja por que
provoca una alta concentración del ATB en el espacio periplásmico, que se encuentra
entre la M.externa y la Pared haciendo más eficiente la union a las PBP,otorgandole una
virtud sobre la actividad frente a los SAMS y SCNMS, pero no tiene afinidad sobre las
PBP2a por lo que NO SON ACTIVAS FRENTE A SAMR /SCNMR, este mecanismo es
una marcada diferencia con las C3G, ya que son aniónicas y no poseen esta propiedad.
• CEFEPIMA: Este ATB, es parenteral IV, que alcanza concentraciones plasmáticas entre 30 a 40
mg/l con 2g IV, su t ½ es de 2hs . Posee excreción urinaria casi en un 80% . Alcanzando C urinarias=
900a 3000mg/l; C bilis= 18 mg/l. C LCR= 5/6 mg/l C Líquido intersticial 30/70mg/l.Esputo= 7mg/l.
DOSIS: IV.(adulto) IV/IM(niños)
1/2gr c/a 12hs 100/150mg/kg/dia (3dosis)
INDICACIONES CLINICAS MAS IMPORTANTES: Por su cobertuta tanto para BGNF,
BGNNF ,SAMS,SCNMS,S.peumoniae, Anaerobios :solo cocos gram(+), no Clostridium difficile, ni
BGN anaerobios, son útiles para Neumonías grave de la comunidad, con factores de riesgos para P.
Aeruginosa,. Tratamiento empírico de sepsis nosocomial y tratamiento empírico para
neutropénicos febriles.

MONOBACATMICOS
Son Beta-Lactámicos, sin anillo lateral,el único comercializado en el
pais en el AZTREONAN.
Este actúa solo frente a Gram (-) ya que ese une a las PBP3,
presenta incapacidad para unirse a las PBP de los Gram(+).
Su actividad antibacteiana es muy irregular,por lo que se debe
conocer su perfil.
Es activa frente al género Pseudomonas y algunas Enterobacterias.
No actuafrente a Klebsiella
oxytoca,Acinetobacter,Stenotrophomona, Bulkolderia.Tampoco con
bacterias Anaeróbicas.
Es una alternativa válida en pacientes con I.R y que requieren de
aminoglucósidos, ya que se puede asociar muy bien con glucopép-
tidos. nitroimidazoles y rifampicina ,otra ventaja es con pacientes
que presentan hipersensibilidad a los B-lactámico, ya que no
cruzan la reacción
1/2gr c/a 6-8hs 100/150mg/kg/dia (3dosis)

CARBAPENEMES
Son químicamente similar a todos los Beta-lactámico; pero su
diferencia radica en: 1-Presencia de un C, en el anillo lateral
dónde las Penicilinas y Cefalosporinas poseen un S (por eso Carba),
y tienen un doble enlace entre C2/ C3 (de ahí el sufijo penen).
Esto les brinda una ALTA AFINIDAD, por las PBP2/ PBP3.por lo
tanto el grupo hidroxietil los hace más resistente a las BLEE y el
Tioderivado incrementa la permeabilidad a través de su M.externa
aumentando la actividad frentea P.aeruginosa.
Otra diferencia destacable es su estructura anfotérica(zwitteron) y
un N protonizable en C2 + el grupo carboxilo anioníco,que le
permite atravesar todas las porinas de cualquier carga.
IMIPENEN-CILASTATINA: Deriva de la tienamicina que es muy inestable en
solución por lo que fue transformada en 2-formimidoil, que es el IMIPENEN, a su
vez este es hidrolizable por la dehidropeptidasa 1 renal ,que se encuentra en el
borde en cepillo del epitelio tubular renal y abre el anillo beta-lactámico del
imipenen convirtiendolo en un metabolito inactivo y evita una buena excreción
urinaria, esto fue corregido agregando un inhibidor de esta enzima que es la
CILASTATINA, que por su parte asegura concentraciones urinarias elevadas y
posee un efecto nefroprotector
FARMACOCINTEICA: Con dosis de 1g IV, se alcanzan C séricas de 25/35
mg/l. Su t1/2 es de 1 hora. C. urinaria es : 50-100mg/l ; C.biliar 10/15 mgl. C
LCR 0,8 a 4mg/l, C.T pulmonar 0,5-10mg/l; C.hueso 2,5mg/l ; C.esputo 2,5
mg/l.

• Esto demuestra que su exelente Cd, en distintos humores.
• Desde el punto de vista farmacodinámico, posee CIM90 bajas frente a BGN,BGNF,CGP y
100% de sensibilidad frente al grupo HACEK ,existiendo algunas excepciones entre la que se
destacan: Stenotrophormonas maltophilia ®, Bukolderia cepacea, Flavobacteriun odoratum
®Enterococcus faeciun ®,Bacillus,Coryneacterium jeikium/urealiticum Clostridiun difficile®
Aeromonas® y una CIM más elevada en Proteus
• Efecto Post.Antibiotico:Cdo la concentración del fármaco cae por debajo de su CIM hay efecto
subterapéutico, y las bacterias siguen su replicación,aquellos ABT,que poseen este efecto –
post como los (macrólidos aminoglucocid, quinolonas y carbapenen), inducen una
latencia de 2 horas antes que se inicie nuevamente el crecimiento.
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD BACTERIOLOGICA: Exelente actividad frente a gram
positivos y gram negativos Aeróbicos y Anaeróbicos , con las excepciones antes
mencionadas.
• INDICACIONES MAS IMPORTANTES: Sindrome febril en pacientes
neutropénicos,infecciones nosocomiales sin demostración microbiológica,sepsis
graves polimicrobianas.,ect.
0,5/1gr c/a 6-8hs 40/60mg/kg/dia (4dosis)
MEROPENEN : Se diferencia del imipenen por la presencia de un grupo metilo en C1,que
le confiere estabilidad a la dehidropeptidasa renal de manera que no necesita de la cilastatina
además presenta un grupo carbamoil-pirrolidin,que le confiere mayor permeabilidad en G(-)
que se traduce por un CIM más baja que el imipenen, sobre todo frente a P.aeruginosa y
Acinetobacter( 2 a 4 diluciones inferiores), su cinética y dinámica son muy similares al imipenen ,lo
mismo que su espectro de actividad y sus indicaciones clíncas, con excepción de Meningitis que
se usa de prefencia Meropenen, por que no tiene efectos convulsivantes., las dosis en niños
pueden ser de 40/80mg/kg/dia en 3-4 dosis.

ERTAPENEN
• Al igual que los otros carbapenen, presentan en el anillo lateral un C en vez de un S y un
doble enlace C_C, este al igual que meropenen presenta en C1, un grupo B-metil que lo
protege de la hidrólisis de la dehiropeptidasa renal, su diferencia radica en el sustituyente
2”, que presenta un grupo Benzoico,que le va a conferir una larga vida media (t1/2),
con una alta unión a una proteina no definida ahún, distinta de la albúmina como en el caso
de ceftiaxona.Ese sustituyente 2”, es probablente responsable de dificultar su penetración a
través de la membra externa de los BGNNF, como asi tambien al no ser un zwitteron, como
imipenen lo deja en desentaja frente a las porinas de los BGNNF, ya que su carga es (-),
ademas su union a las PLP, tiene mayor afinidad por las PLP2 /PLP3, otorgando CIM más baja
para los BGN.
• FARMACOCINETICA:Sus vías de administración son IV/IM,obteniendo una biodisponibilidad
del 92% por vía IM.,alcanzando una Cmx de 67mg/l a las 2hs y mantiene su C sérica por
encima del límite de sensibilidad que es de 4mg/l hasta 18hs posteriores a su administración.
La vía IV de 1 g,alcanza a la ½ hora Cmx de 157 mg/l, manteniendose su C serica de
4mg/l por 18 hs.y con 2g IV, alcanza un Cmx de 283 mg/l,ademas su alta union a proteinas
plasmática( no la albumina), siendo su t1/2 de eliminación 4,5hs todo esto avala su
administración c/a 24 horas.
• FARMACODINAMIA: Como todos los B-lactámicos dependen del parámetro T/CIM90, es
decir del porcetaje de tiempo durante el cual el ATB se mantiene por encima de la CIM90 de las
cepas infestantes, en el caso de ertapenen, para bacterias gram(+) es del 50% y para gram(-)
del 80%, lo que implica un buen pronóstico de eficacia clínica, ademas su AUC24/CIM,
el EPA su acción bactericida demostrada bajo las curvas de letalidad, que reducen en 6 log10,
en un lapso e 8-10hs, la población bacteriana y otro importantisimo parámetro dimamico como
es el efecto inóculo, es decir a myor concentración bacteriana mayor producción de B-lasas,de
esto se deduce que a mayor masa bacteriana más elevadas son las CIM, esto lo debemos tener
muy,muy ,muy en cuenta en los abscesos intraabdominales, en penumonías, empiemas,
etc,ya que los inóculos en los focos son muy altos por encima de 10(9) ufc/ml ó gr, y las
pruebas de sensibilidad se realizan con un inóculo de 10(5) para determinar las CIM, de lo que
se deduce que la mayoría de los B-lactámicos ,C3G y C4G,e inclusive PPT pueden ser
ineficaces, cosa que se demostrado que no ocurre con ertapenen, ni otros penen.

• ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA: Las CIM frente a ENTEROBACTERIAS, varian entre
0,015/0,12mg/l esto imlica que son 30 a 300 veces menores que las concentraciones
habitualmente encontradas en suero y tejidos, lo que las hace altamente sensible, solo se
puede encontrar CIM, más elevadas en Proteus, pero no se ha demostrado su fracaso clínico.
En los STAPHYLOCOCCUS COAGULSA (+) MS,son hasta el momento 100%
sensibles ,en los coagulasa (-) MS, el 90%. Los STREPTOCOCCUS beta hemoliticos,
tienen una CIM inferior a 0,06mg/l osea sumamente sensibles, frente a los Grupo
viridans solo el mitis, presenta CIM más, alta 16mg/ml, por lo que se sugiere en caso
de endocarditis, o sepsis, realizar pruebas de CIM/CBM.Frente a ANAEROBIOS,tienen
una EXELENTE actividad, tanto para Gram(+), como Gran(-), la CIM, promedio es de
1mg/ml.
• NO ES ACTIVO FRENTE A: PSEUDOMONAS-ACINETOBACTER-ENTEROCOCCUS-
CORYNEBACTERIUN
• INDICACIONES CLINICAS: De acuerdo a su espectro antibacteriano y a sus caracterísitcas
farmacológicas puede ser útil en : 1-Infecciones intraabdominales 2-Infecciones
complicadas de piel y partes blandas 3-Penumonias de la comunidad y aspirativas
4-Infecciones urinarias complicadas con bacteriemias 5-Infecciones pélvicas.
DOSIS: IV./IM(adulto)
1 gr c/a 24 horas

PIPERACILINA/PIERACILINA-TAZOBACTAN
• Es una Ureido penicilina,que unido a la tazobactama que es un
IBL, derivado de la sulbactama tiene actividad similar a las
aminopenicilinas, pero su marcada diferencia esta en su acción
frente a Pseudomonas aeruginosa, Complejo Acinetobacter
baumanii-calcoaceticum-Enterococcus faecalis y ANAEROBIOS casi
en un 100% incluyendo Actynomices
• Para calcular la dosis hay que tener en cuenta la relación 8/1(osea
8 partes de piperailina+1 parte de tazobactama.
DOSIS: IV. (adulto) IV.(niños)
400/50 mg c/a 6-8hs 100/12,5 mg/kg/dia c/8h
puede duplicarse a 240/30

AMINOGLUCÓSIDOS
• Estos poseen un anillo aminociclitol de seis elementos con aminoazucares.
• Son policationes muy hidrosolubles y poco liposolubles, por ello tienen una
limitada penetración espontánea a travéz de la ME y citoplasma de los
Gram(-) ósea que atraviesan la ME, desplazando competitivamente las
cargas (+) del Ca++ y Mg++ que rodean los lipopolisacaridos.
• Otro de los mecanismos es a través las porinas pasan a la M.citoplasmática
por un transporte activo que depende de un gradiente de concentración de
protone relacionado con la respiración y un ATP.Una vez introducido en la
célula se unen a las subunidades 30S y 50S del ribosoma
• Su mecanismo de acción es por inhibición de la síntesis proteica a nivel
por inhibición de la síntesis proteica a nivel
ribosomal en las subunidades S30-y S50 rompiendo la estabilidad y
ribosomal en las subunidades S30-y S50 rompiendo la estabilidad y
bloqueando los complejos con lo que impiden la elongación de las cadenas
bloqueando los complejos con lo que impiden la elongación de las cadenas
péptidicas, ademas producen distorsión del mRNA mensajero llevando a
péptidicas, ademas producen distorsión del mRNA mensajero llevando a
secuencias erróneas en la
secuencias erróneas en la producción de proteínas, lo que se traduce en un
producción de proteínas, lo que se traduce en un
ERROR de lectura del código genético.
ERROR de lectura del código genético. No atraviesan membranas sino que
son transportados al interior de la célula por un mecanismo que implica
fosorilación oxidativa. Al ser policationes no son activos contra
microorganismos Anaeróbicos o aquellos que metabolizan solo por
fermentación por ej grupo de Streptococcus
• SON BACTERICIDAS
SON BACTERICIDAS : que actuan rapidamente en fase estacionaria y están
muy poco influido por el EFECTO INÓCULO.Son DOSIS DEPENDIENTE.
• Poseen un importante E.P.A.,en BGN., por lo que influye en su dosificación.

• EFECTOS ADVERSOS: Dada su acumulación del ATB en las
células del túbulo proximal alcanzan concentraciones en la
corteza renal que resulta ser entre 5 a 50 veces superior a
la sérica, proocando una disminución en el filtrado
glomerular, siendo esto muy importante en el paciente
geronte, en la mujer y en el paciente con I.renal, por lo
que son considerdos NEFROTOXICOS.
• Ademas pueden causar daño coclear (incidencia 3-14%) es
idiopática y esta relacionada a un polimorfismo del ADN
mitocondrial específico afectando los sonidos de alta frecuencia,
es Irrevesible.
• También el ATB se une a las células pilosas e la ampullae cristae
provocando Toxicidad vestibular.
Gentamicina.
Amikacina.Netilmicina.Tobramicina.Estreptomicina.
• Muy efetivas frente a:Enterobacterias.BGNNF.
• , No se absorben por vía oral ,ni
No se absorben por vía oral ,ni
en LCR.
en LCR.

MACRÓLIDOS:
• Su mencanismo de acción es por inhibición de síntesis proteica en
inhibición de síntesis proteica en
los Ribosomas mediante la unión con la Sub unidad 50 S y
los Ribosomas mediante la unión con la Sub unidad 50 S y
bloqueo de la translocación
bloqueo de la translocación
• Se dividen segun su estructura en los de 14 –15 y 16 at. de
carbonos.
• SON BACTERIOSTÁTICOS
SON BACTERIOSTÁTICOS.
• Eritromicina.-Roxitromicina.Claritromicina.Azitromicina, se
destacan por sus propiedades farmacocinéticas y
farmacodinámicas.
• ACTIVIDAD :
Haemopylus.Moraxella.SBHGA.S.pneumoniae.SAMS.Bacterias
intracelulares: Clamydias,Legionella M.avium.

QUINOLONAS:
• Tiene un núcleo formado por dos anillos fusionado por seis
elementos que cuando se sustituyen con fluor forman las
Fluor-quinolonas.
• Su sitio blanco son la Topisomerasa IV y la DNA.girasa,que
Su sitio blanco son la Topisomerasa IV y la DNA.girasa,que
son enzimas encargadas de la flexión,formación de la
son enzimas encargadas de la flexión,formación de la
superhélice y sellado del DNA bacteriano durante la
superhélice y sellado del DNA bacteriano durante la
replicación por lo tanto Su mecanismo es el bloqueo de la
replicación por lo tanto Su mecanismo es el bloqueo de la
síntesis de ácidos nucléicos,interfiriendo en la replicación
síntesis de ácidos nucléicos,interfiriendo en la replicación
del
del DNA.girasa
DNA.girasa.Esto es importante recordar por que son los
únicos que lo poseen y las bacterias resistente a los
beta.lactámicos y macrólidos son suceptibles.
• SON BACTERICIDAS
SON BACTERICIDAS
• Se pueden dividir en:
• 1ra GENERACIÓN: Ac Nalidixico. Ac.Pipemídico. .Cinoxacina
.
• ACTIVIDAD: BGNF-ENTEROBACTERIAS

2da Generación: FLUORADAS
Norfloxacina-Exoxacina-Pefloxacina-Ciprofloxacina-Ofloxacina Lomefloxacina.
Fleroxacina.
ACTIVIDAD: BGNF Y BGNNF
MENOS ACTIVIIDAD: COCOS GRAM.POSITIVOS
MENOS ACTIVIIDAD: COCOS GRAM.POSITIVOS
SIN ACTIVIDAD : ANAEROBIOS
ANAEROBIOS
3ra.Generación:FLUORADAS-Levofloxacina-Trovafloxacina.
ACTIVIDAD: BGNF < ACTIVIDAD COCOS GRAM.POSITIVOS Y
ANAEROBIOS MUY BUENA (Sacada del Mercado por Hepatotoxicidad)
8 METOXI-FLUOR.QUINOLONAS
8 METOXI-FLUOR.QUINOLONAS
Gatifloxacina-Moxifloxacina- Grepafloxacina
Sparfloxacina-Cianofloxacina
ACIVIDAD: COCOS GRAM(+). <BGNF Ninguna BGNNF
COCOS GRAM(+). <BGNF Ninguna BGNNF
BUENA ACTIVIDAD PARA ALGUNOS ANAEROBIOS.
BUENA ACTIVIDAD PARA ALGUNOS ANAEROBIOS.
NUEVAS QUINOLONAS fase III: Bay 3118-y DU 6859a
.

GLICOPEPTIDOS
Su mecanismo de acción es a nivel de pared celular interfiriendo en
Su mecanismo de acción es a nivel de pared celular interfiriendo en
su síntesis, altera la permeabilidad de la membrana e inhibe la
su síntesis, altera la permeabilidad de la membrana e inhibe la
síntesis de proteinas impidiendo la formación de enlaces cruzados
síntesis de proteinas impidiendo la formación de enlaces cruzados
de péptidoglicanos.
de péptidoglicanos.
No se absorben por via oral ,pero en ocaciones puntuales se pueden
usar.
VANCOMICINA. Y TEICOPLANINA.
ACTIVIDAD: SAMS/MR. SCNMR Enterococcus faecalis.
BGP-CLOSTRIDIUM difficile

RIFAMICINAS : Ejercen su acción por inhibición de la sub unidad
Ejercen su acción por inhibición de la sub unidad
Beta RNA.polimerasa, impidiendo la transcripción ,bloqueando la síntesis de
Beta RNA.polimerasa, impidiendo la transcripción ,bloqueando la síntesis de
los ácidos nucleicos.
los ácidos nucleicos.
El principal derivado es la RIFAMPICINA y RIFABUTEN. Los mismo tiene
penetración en todos los líquidos biológicos y tisular e intacelular.
Su principal incoveniente es la rapidez con que in vivo e in vitro desarrollan
resistencia,por mutación de la RNA.polimerasa.
Son BACTERICIDAS
ACTIVIDAD :SAMS/MR .Neisserias.Mycobacterium.Haemophylus
LINCOSAMIDAS : Ejercen su acción a nivel de los ribosomas , por
inhibición de la síntesis proteica, no tienen ninguna realción con los Macrólidos
pero su actividad es similar.
LINCOMICINA Y CLINDAMICINA
LINCOMICINA Y CLINDAMICINA
ACTIVIDAD : SAMS/MR.-Streptococcus.Haemphylus.Neisserias.
Anaerobios > La CLINDAMICINA.

METRONIDAZOL
• Forma parte del NITROIMIDAZOL, son compuesto
con actividad contra bacterias-hongos y parásitos.
• Su mecanismo de acción es la inducción de roturas en las
cadenas del DNA.
• ACTIVIDAD: ANAEROBICIDA
• TETRACICLINAS:Quimicamente estan conformadas con cuatro
anillos de benceno,las sustituciones químicas establecen las diferentes
características farmacológicas del grupo.Su principal mecanismo de
Su principal mecanismo de
acción es la inhibición de la sintesis proteica por la unión con la
acción es la inhibición de la sintesis proteica por la unión con la
subunidad ribosomal 30S en un punto que bloquea la aminoacil tRNA
subunidad ribosomal 30S en un punto que bloquea la aminoacil tRNA
con el sitio receptor en el complejo mRNA-ribosoma.
con el sitio receptor en el complejo mRNA-ribosoma.
• GRUPO: Tetraciclina-Minociclina-Doxiciclina.
• SON BACTERIOSTATICAS
SON BACTERIOSTATICAS
• ACTIVIDAD: Bacterias intracelulares-Gram(+) y Gram(-)

• NUEVOS ANTIBACTERIANOS
• Grupo de las Streptogramina: “SYNERCID”.El
mismo esta compuesto por 2 fórmulas en una proporción 30:70, la
quinupristina y la dalfopristina.Estos actuan por inhibición de la
síntesis proteica, a nivel del ribosoma 50 S.Por separado tanto la
quinupristina ( que es un hexapéctido y la dalfopristina que es un
ciclopétido ) son Bacteriostático , cuando se los une son sinérgicos
y se comportan como BACTERICIDAS.Su estructura esta
relacionada con los macrólidos y son producidos naturalmente
por bacterias del grupo Streptomices.
• Se metabolizan rapidamente en hígado.Su V1/2 ees de una
hora.No llegan a LCR.Su dosis habitual es de 7,5mkg. por
infución c/a 8 a 12hs.
• ACTIVIDAD : SAMS/MR.SCNMS/MR.SBHGA/B.Enterococcus
SAMS/MR.SCNMS/MR.SBHGA/B.Enterococcus
faecalis. E. Faeciun y gallinarum.Todos aquellos VancoR.
faecalis. E. Faeciun y gallinarum.Todos aquellos VancoR.

NUEVOS ANTIBACTERIANOS
NUEVOS ANTIBACTERIANOS
• KETOLIDOS
KETOLIDOS
• Similar a los Macrólidos en su actividad microbiologica
Similar a los Macrólidos en su actividad microbiologica
pero con diferencia en la PK/PD.
pero con diferencia en la PK/PD.
• Grupo de las Oxazolidinonas:
“LINEZOLID”Tienen su mecanismo de accíon a nivel de la
sisntesis proteicas.Tien una V ½ prolongada , se adminstra por
vía intravenoso u oral. Ca 12 hs.alcanzando Cmx despues de la 1 a
2da hora de administrado.
• ACTIVIDAD : SAMS/MR, SCNMS/MR.Enterococcus faecalis y
SAMS/MR, SCNMS/MR.Enterococcus faecalis y
faecium. VISA.GISA VREF.
faecium. VISA.GISA VREF.

GLICILCICLINAS
Es un nuevo grupo de Antibacterianos donde la
estructura química en similar a la de las Tetraciclinas
por lo que podemos definirlas como:
Derivado sintético de la tetraciclina que posee una
porción GLICIL-AMIDA, unida a la posición 9 del
anillo -D- en la molécula base.
TIGECICLINA

MECANISMO DE ACCIÒN
• Inhibe la transducciòn proteica bacteriana
al unirse a la sub-unidad 30s de los
ribosomas bloqueando la síntesis de
proteínas lo que le ha dado como ventaja
frente a las tetraciclinas una afinidad
cinco veces mayor.
• Este mecanismo no observado en las
otras moléculas le proporciona un amplio
espectro microbiológico de actividad in
vitro.

SIEMPRE TENER EN CUENTA
LA ELECCION DEL TRATAMIENTO EN LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS SE BASA
EN LA PREMISA :LOS RESULTADOS DE
SUSCEPTIBILIDAD IN VITRO SON
PREDICTIVOS DE LA EFICACIA CLINICA
PERO
LA RESISTENCIA MICROBIOLOGICA NO
SIEMPRE SE CORRELACIONA CON LA
RESISTENCIA CLINICA

MECANISMOS DE RESISTENCIA
• ¿Cómo se inicia?A partir de 1950.El uso universal
indiscriminado y arbitrario de ATB.= Violación del equilibrio entre
los microorganismos y los seres más evolucionados
Bacterias genéticamente resistentes a uno ó más ATB.
• ¿Dónde se inicia?Todo comienza en el cromosoma
bacteriano y en los plásmidos. ¿Qué son los plásmidos?
• Son elementos extracromosómicos que se replican en forma
autónoma e independiente del cromosoma bacteriano y poseen los
determinantes genéticos que confieren la resistencia a los ATB.
• ¿Cómo se define la resistencia bacteriana? Es la
consecuencia de complejos fenómenos de presión selectiva donde
participan la preselección de factores de resistencia en las
bacterias y en la inserción de genes de resistencia dentro de los
plásmidos.

Mecanismos de Resistencias
• INACTIVACION ENZIMATICA
• EFLUJO
• MUTACIONAL
• IMPERMEABILIDAD

Mecanismos de Resistencia
• Degradación del antimicrobiano.
• Alteración del sitio de acción (diana).
• Disminución de la concentración intracelular del
antibiótico.
Resistencia Cromosómica / Plasmídica
Adquirida
Adquisición de genes Mec a Van a , Van b , Van c
Mutación de genes gyr A, PBPs
Diseminación por selección de nuevos clones
resistentes

Betalactamasas
Cromosómicas
Es una beta lactamasa ancestral, es decir casi nació
con la bacteria ( + de 300.000 años).
El gen se conoce como amp.C,la misma es INDUCIBLE,
quiere decir que frente a la exposición de inductores ej,
Ac.clavulánico puede seleccionar mutantes
desrreprimidas de alta resistencia.
Por ejp la CIM es de 2 a 4 ug/ml si es inducida por Ac.
clavulànico su CIM aumenta a 32 o 64 ug/ml o sea se
transforma en R.
Los inhibidores( tazobactam, sulbactam.) no son
efectivos.
Son activos los Carbapenemes ( 100%) y el Cefepime
(90%).
•

• Betalactamasas Cromosómicas Inducibles: Corresponden a
la llamada Amp.C, en general las tienen todas las enterobacterias,
y son seleccionadas por el uso indiscriminado de
cefalosporinas(1,2,3 gen) y el Ac.clavulánico.que es un excelente
inductor.Es importante destacar que frente al género
Enterobacter, no es aconsejable el uso de Cefalosporinas, porque
generan intratratamiento resistencia en un 75%
aproximadamente.
• Beta Lactamasas Plásmidicas Transferibles Se las encuentra
en los plásmidos luego del uso del ATB.Las más comunes son las
TEM-1.(Clase A)Metalo enzimas IMI-I(Clase B).OXA-1,2,.(Clase
C)
• La TEM-1, afectan a aminopenicilinas,cefalosporinas de 1ra 2da y
ureido-penicilinas.No afectan Cefalosporinas de 3ra,ni
carbapenemes.
• Aparecen con el uso irracional de Cefalosporinas de 3° gen.
• Son inhibibles por clavulánico.-sulbactam y tazobactam.
• La IMI-I son carbapenemasas que afectan a todos los
betalactámicos.

• Betas Lactamasas de espectro ampliado (BLEA)
• Son plasmídicas transferibles por conjugación entre
bacterias del mismo género y no deben confundirse con
las BLEE. Afectan a las aminopenicilinas,ureidopeniclina
cefalosporinas de 1ra, son inhibibles por:sulbactam,
clavulánico.y tazobactam Las bacterias más afectadas
son las Enterobacterias.
• Betas Lactamasas plasmídicas transferibles de
espectro extendido. (BLEE).Son muy importantes por
su impacto clínico, se las conoce como CTX-M-2 yPER-2
• Son mutantes puntuales de las BLEA, en uno o dos
nucléotidos de la secuencia.El género más afectado es
el Klebsiella spp y aparece por uso indiscriminado de
Cro y Ctx. Cuando se detectan No debe usarse ninguna
cefalosporina ,aunque el antibiograma las indique
“SENSIBLES”

• Son de configuración plasmídica y pueden expresar Resistencia en
otro grupo de ATB, x ej: Aminoglucosidos, Fluorquinolonas y TMS.
Esto se explica dado que los genes que codifican las BLEE y los
que codifican la R de los otros ATB pueden residir en el mismo
plásmido conjugativo trasmitiendo resistencia múltiple a la misma
bacteria.
• CARBAPENEMASAS:Son enzimas que hidrolizan a
todos los B-Lactámicos incluyendo CARBAPENEMES,son también
llamadas IMI-I o Serino –enzimas (Oxa23,Oxa 24....IMI.I etc),

Nuevas Resistencias
• L1.Carbapenemasas Es una zinc-enzima, cromosómica e
inducidle, la produce generalmente la S. maltophilia, al no tener
prácticamente porinas,por lo que son inactivas frente a los B-lactámicos y no
son inhibibles por los inhibidores
• Es interesante el orden que afecta a los B-lactámicos siendo :
Imipenem>Meropenem >piperacilina>cefalosporinas de 1ra>2da>3ra>4ta
>aztreonam.
• L2: Es una serino enzima cromosómica e inducible por los inhibidores e
inactivan a las cefalosporinas(todas).No afecta a carbapenemes. Es importante
recordar que el tratamiento de 1ra línea para
• Strenotropomonas maltophilia es :TMS+Levofloxacina.
• Burkholderia cepacia:producen una Cefuroximasa+ resistencia por
bomba de eflujo+alteración de la membrana ( grupos fosfatos), lo que se
expresa por resitencia natural a :AG, cefalosporinas (1°-2°), quinolonas.

ENZIMATICAS PLASMIDICAS INACTIVANTES DE
AMINOGLUCOSIDOS.
• Son enzimas modificantes que se asocian a un mecanismo
de resitencia adquirida donde la bacteria posee un gen
intrinseco que codifica las distintas enzimas inactivantes
dando Resistencia a los distintos aminoglucosidos, el
mismo está regulado por medio de la Acetil-Co A que
acetilan,adelilan o fosforilan los sustratos por medio del
ATP en posiciones ocupadas por radicales OH,NH4,CH3.
• Las más comunes son FOSFORILASAS que dan Resistencia
a Amicacina mientras que gentamicina sería sensible
• La Adenilciclasa da Resistencia a gentamicina y sensibilidad
a Amikacina.
• Tambien pueden actuar otras dando R a Kanamicina y
Streptomicina o pueden actuar en conjunto dando
Resistencia a todo el grupo

• Resistencia por Eflujo: Es un mecanismo de expulsión de
moléculas (hacia fuera de la membrana externa.)esto se logra por un
sistema de porinas desde la membrana citoplasmática a la membrana
externa, y es accionada por un mecanismo de energía ATP, que
constituyen las llamadas “bombas de eflujos”,estas liberan sustancias
quimicas (sensores) y comunican a todas las especies bacterianas por que
estan en el GENOMA,o sea no solo expulsan al ATB,sino que le transfieren
información.Mientras más ATB,más bombas.Existen muchas bombas que
pueden ser contitutivas (Mex AB-Opr M) o inducibles( Mex XY .OprM –
Opmg). Se da en antibióticos anfipáticos( es decir combinan hidrofilia con
hidrofobicidad),x ejp l QUINOLONAS.,MACROLIDOS,
• En general los betalactámicos no poseen este mecanismo dado que solo
tienen cargas(-), si afecta a Meropenem y no a Imipenem, dado que el
Mem es más anfótero. Por ello es que encontramos cepas Imipenem (S),
Meropenem(R), Este mecanismo se selecciona por uso excesivo o indebido
de Ciprofloxacina.
• ADN girasa,topoisomerasa IV :Este mecanismo se ve acentuado en las
quinolonas por las mutantes de las ADN girasa (gyr a), que actuan sobre
el enrollamento del ADN por esta enzima y la topoisomerasas
• .Es muy importante dada la resistencia que presentan las quinolonas
intratratamiento ,por ej:frente a Pseudomonas, cuando se prolongan los
tratamientos por más de 15 días.Esta resistencia es extrapolable a todas
las quinolonas. “Es alarmante la R de Pseudomonas (más del 60%) por lo
que sugerimos evitar tratamiento empírico con quinolonas cuando se
sospeche Infección por Pseudomonas.

Resistencia Mediada por PBP
• Remodelación (afinidad reducida)
• Nuevas PBPs
• Hiperproducción
• Cantidad Relativa

• Meticilino Resistencia: (SAMR-SCNMR).
• Esta relacionada con gen Mec A, que implica resistencia a todos
los betalactámicos inclusive los carbapenemes.
• El mecanismo se explica por la adquisición del gen Mec A que
codifica la proteina fijadora de penicilina PBP 2a, que no posee
afinidad por los B-lactámicos ya que se encuentra totalmente
modificada expresada fenotípicamente, todos estos mecanismos
van asociados a la selección de Mutantes Cromosómicas y de
reorganización GENETICA.
• La resistencia a Meticilina puede ser heterogenea, que se
caracteriza porque solo sobreviven con concentraciones bajas de
meticilina solo un pequeño porcentaje de la población bacteriana
(menor o = a 0,1%) y la gran mayoría muere, mientras que en la
Resistencia homogenea sobrevive toda la población
• Hay que tener presente que cuando la Resistencia es homogenea,
se observa Resistencia con otros grupos de antibióticos x ejp
macrólidos-fluorquinolonas –aminiglucosidos( difiere cuando es
heterogenea.)

No se debe confundir la Resistencia Mutacional que presentan los
Staphylococcus con el fenotipo más frecuente que es
ENZIMATICA, por producción de Penicilinasa, que es totalmente
inhibible, por los inhibidores como clavulánico y/o sulbactam
GISA Y VISA : Es la resistencia intermedia frente a los glucopéptidos
• Enterococcus vancomicina Resistente : Se produce a través de
mecanismos expresados fenotipicamente por medio de los genes Van A
Van B,Van C
• Fundamentalmente son los E. faecium.
• Pneumococos Resistentes a B-Lactámicos
• Es otro mecanismo de resistencia MUTACIONAL,por alteración en las PBP,
que son producidas por los llamados genes en mosaico, producto de
recombinacion con otras especies del género Streptococcus.
• Las PBP del S.peumoniae son 6 (PBP 2b; PBP-2x;PBP-2y;PBP 2xy) y la
resistencia puede ser Disminuida-Media o Alta, generalmente la
resistencia baja o media se relaciona con las PBP-s2b, mientras la de alta
resistencia con las PBP 2x o la 1a, que expresan resistencia a las
cefalosporinas de 3° generación
• Es muy importante cuando se trata de infecciones graves( celulitis
orbitarias, mastoiditis,meningitis, sepsis)
• No hay resistencia por B-Lactamasas, por lo que no deben tratarse
Pneumococos ® a Penicilinas con inhibidores de betalactamasa.

• Otro ejemplo de R Mutacional es el de las Fluorquinolonas, que se
produce por MUTACIONES SECUENCIALES,en las dianas de estos
que son las Topoisomerasas IV y ADN girasas.
• El mecanismo comienza con una 1ra mutación en una de estas
diana provocando un aumento de CIM, que se va Incrementando
progresivamente con la adición de mutaciones sucesivas en la
misma diana o en otras, es decir se Adquiere la resistencia en
distintas fases mediante material genético exógeno (plásmidos,
transposones, integrones)

Antimicrob. Agents Chemother. Vol 44 (3):705-709; 2000
Antimicrob. Agents Chemother. Vol 44 (11):3224-3228; 2000
V R E
V R E -
- Cluster de genes
Cluster de genes
van S
van R
van W
van YB
van SB
van RB
van A
van A
van H
van H
van B
van B
van H
van HB
B
van YD
van SD
van RD van D
van D
van H
van HD
D
van Z
van Y
van X
van X
van X
van XB
B
van XD
van G
van G
van W
van WG
G
van YG2
van YG1
Esenciales
Esenciales
Regulacion
Proteinas accesorias
Función desconocida
Van A
Van b
Van d
VanG
van XYC van SC
van C
van C van T
van TC
C
Van c van RC
van SG
van RG van T
van TG
G

FENOTIPO VAN A DE RESISTENCIA
Peptidoglican normal Peptidog alterado
UDP-MurNAc(pep)3 UDP-MurNAc(pep)3
+ +
ligasa nativa Van A
D-ala-Dala D-ala D-ala-D-lac
Ez D-lac Ez
adicionante VanH adicion
Van X Piruvato
VANCOMICINA
UDP-MurNac(pep)3 Dala-Dala
VanY UDP-MurNac(pep)3 Dala-Dlac
UDP-MurNAc(pep)4

FENOTIPOS
FENOTIPOS
de VRE
de VRE
VANCOMICINA
VANCOMICINA TEICOPLANINA
TEICOPLANINA
64
64 - >1024
- >1024 16 - 512
16 - 512
Van A
Van A
Van B
Van B 4 - 1024
4 - 1024 0,25 - 2
0,25 - 2
Van D
Van D 64-256
64-256 4-64
4-64
16
16 0,5
0,5
Van E
Van E
CIM (µg/ml)
CIM (µg/ml)
Van C
Van C 0,12 - 2
0,12 - 2
2 - 32
2 - 32
Van G
Van G 12-16
12-16 0,5
0,5

IMPERMEABILIDAD
• Resistencia Natural o Intrínseca:La misma se S
• Se encuentra codificada en el cromosoma.
• Esta RESISTENCIA se produce por impermeabilidad de la
membrana externa
• Generalmente en los betalactámicos que actuan sobre los
gramnegativos donde por una alteración de las cargas negativas
que posee la menbrana(Opr-f)más las negativas de las bacterias,
el ATB no puede ingresar por las porinas por que se Repelen
afectando a Cefalosporinas de 1ra,2da y 3ra,no a carbapenemes
cefalosporinas 4°, ni fluorbquinolonas ya que son ANFOTERICAS.
• En el caso de los Aminoglucosidos la mayoría tienen grupos
aminos libres con cargas(+) y esto provoca que la membrana de
la bacteria se deterja abriendo un agujero para el paso del ATB.
• Aquellas bacterias que carecen de este mecanismo son
RESISTENTES A LOS AMINOGLUCOSIDOS

Factores que influyen en el paso de los
solutos a través de las porinas
• Tamaño molecular: > tamaño < penetración.
• Hidrofobicidad: >Hidrofobicidad<penetración
• Carga:+ - o Anfotérica

Mecanismo de Resistencia de las
Tetraciclinas
• IMPERMEABILIDAD: Hay disminución del
ingreso a la célula por deficiencia de la porina
Omp-f
• PLASMIDICA E INDUCIBLE:Es decir
emergen poblaciones resistentes luego de ser
expuesta a la droga.
• BOMBAS DE EFLUJO: Hay proteínas en la
membrana dependiente de energía que van a
intercambiar H+ por TET_Mg++
• PROTECCIÒN RIBOSOMAL:Hay proteínas
citoplasmáticas que se unen al ribosoma y alteran
la conformación e inhiben la unión liberando la
tetraciclina sin alterar la síntesis proteica.

GLICILCICLINAS
¿RESISTENCIA??’
• Mayor actividad en la unión al ribosoma
• No son reconocidas por las bombas de
eflujo evadiendo las mismas en los
generos Acinetobacter y Enterobacterias,
no asi en Pseudomonas y Proteaes.
• Logran saltear las proteínas de protección
ribosomal.

PORCENTAJE DE SUSCEPTIBILIDAD
• Tigeciclina Minociclina
• Grampositivos.(n=123)
• SAMS 100% 100%
• SARM 100% 100%
• SCNMS 100% 100%
• SCNMR 100% 100%

ENTEROCOCCUS
• (n =18)
• Enterococcus faecalis. 80%
• Enterococcus faecium 78%
• TIGECICLINA vs MINOCICLINA
• Las 12 cepas fueron Vancomicina sensibles

BACILOS GRAM NEGATIVOS
FERMENTADORES
• TIGECICLINA MINOCICLINA
• (n=31)
• E.coli. 100% 100%
• Klebsiella pneumoniae. 100% 100%
• Citrobacter spp. 100% 100%
• Enterobacter spp 100% 90%
• Serratia marcescens. 100% 100%

BACILOS GRAM-NEGATIVOS NO
FERMENTADORES
• TIGECICLINA MINOCICLINA
• (n=82)
• Acinetobacter (b-c) (78/82) 92% 100%
• Stenotrophomonas spp (2/82) 90 % 100%
• Bacilos Grampositivos
• Corynebacterium jeikeium eficacia in vitro (¿Pto de corte?)

• Estructura molecular del
núcleo de las penicilinas.
Se muestra el anillo 6-
aminopenicilánico
consistente en un anillo β-
lactámico (a la izquierda,
con un N) y otro
tiazolidínico (a la derecha,
con un S).

• Los aminoglucósidos,
aminoazúcares o
aminociclitoles poseen dos o
tres aminoazúcares ligados
por puente glicosídico a un
núcleo central de
hexosa,aminociclitol. En el
caso de la estreptomicina el
núcleo es la estreptidina, el
resto de los medicamentos de
este grupo tiene un núcleo de
2-desoxiestreptamina. Al
anillo aminociclitol se unen
por enlaces glucosídicos dos o
más azúcares con grupos
amino o sin ellos.
•
Aunque la relación
estructura-actividad de este
familia no se conoce
completamente ,se sabe que
cuando se modifican algunos
grupos hidroxilo y amino
unidos a los diferentes anillos,
bien por procedimientos de
síntesis química o por la
acción de diferentes enzimas
bacterianas ,se produce la
perdida de actividad
antibacteriana.

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