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5 Balantidium coli
Balantidium coli es miembro del grupo de protozoarios ciliados o ciliophora, el cual
incluye organismos unicelulares que en alguna fase de su ciclo vital poseen prolongaciones
cortas de la membrana ectoplásmica conocidos como cilios. Los miembros de este género
son exclusivamente parásitos del aparato digestivo de hospederos vertebrados e
invertebrados (Chester, 1992). El género Balantidium comprende varias especies patógenas
para los animales, de las que Balantidium coli es la única patógena para el hombre. La
balantidiasis o balantidiosis es una afección de distribución mundial, que presenta mayor
incidencia en zonas tropicales y subtropicales (Pumarola, 1991).
5.1 MORFOLOGIA
Balantidium coli, el agente etiológico de la balantidiasis es el protozoario de mayor
tamaño entre los que parasitan al hombre; el trofozoíto puede medir hasta 170 micras
(Romero, 1993). Es el único parásito ciliado del hombre, todo su cuerpo está recubierto por
pequeñas salientes móviles llamadas cilios, localizadas en la membrana citoplásmica.
Presenta dos fases: trofozoíto y quiste (Tay, 1993).
El trofozoíto, que es la forma patógena, mide de 30 a 150 micras de longitud por 25 a
120 micras de ancho, tiene un cuerpo ovoideo revestido de cilios que le permiten
desplazarse (Chandler, 1961). Tiene un orificio en la parte anterior denominado citostoma,
a través del cual realiza la ingestión de sus nutrientes. Esta continúa con un pequeño tubo
llamado citofaringe y ambas estructuras constituyen los primordios de un aparato digestivo
(Romero, 1993). En la región posterior tiene otro orificio el cual utiliza para excreción de
34
residuos, este orificio recibe el nombre de citoprocto o citopigio. En su citoplasma hay
vacuolas, mismas que tienen la capacidad de contraer sus paredes, por esa razón reciben el
nombre de vacuolas contráctiles (Tay, 1993).
Posee dos núcleos, uno mayor, llamado macronúcleo, que con frecuencia tiene forma de
frijol y está repleto de gránulos de cromatina que se tiñen como una sola masa; y uno
pequeño o micronúcleo que se encuentra en el centro de la curvatura interna del
macronúcleo y es una masa redonda que se tiñe intensamente (Chester, 1992).
El trofozoíto vive en la mucosa y submucosa del intestino grueso, principalmente el
ciego, y en la porción terminal del íleon, donde se alimenta de las células de la pared
intestinal o de las bacterias y del moco (Chester, 1992). Se desplaza por movimiento
rítmico de los cilios. Su gran plasticidad y su movimiento rotatorio le permiten penetrar a la
mucosa intestinal (Brown, 1985).
Balantidium coli es capaz de formar un quiste, el cual es esférico u oval y de grandes
dimensiones de 45 a 65 micras. Su pared es doble, gruesa y transparente (Romero, 1993).
Este quiste es la forma infectante de Balantidium coli y se origina a partir del trofozoito. El
proceso de enquistamiento se realiza normalmente en el intestino, pero puede tener lugar en
el medio exterior (Tay, 1993). Los quistes jóvenes son ciliados, y estos cilios están situados
por dentro de la pared. Posteriormente a medida que el quiste madura, los cilios, el
citostoma y, a veces, el micronúcleo desaparecen (Pumarola, 1991).
Balantidium coli se reproduce habitualmente durante la etapa de trofozoíto, por fisión
binaria transversa. La división es rápida y pueden encontrarse grandes concentraciones de
balantidios en los tejidos (Brown, 1985). En algunas ocasiones, efectúa conjugación, que
35
implica intercambio de material nuclear. Fuera del cuerpo, los trofozoítos viven poco
tiempo, pero los quistes pueden resistir varias semanas. B. coli puede cultivarse en los
medios carentes de células que se emplean para los protozoarios intestinales, pero sólo se
forman trofozoítos (Tay, 1993).
Figura 5.1 Un trofozoíto de Balantidium coli
(Helen, 2004).
Figura 5.2 Un trofozoíto de Balantidium coli;
los trofozoítos promedian 75 µm de longitud
(Helen, 2004).
36
5.2 EPIDEMIOLOGIA
El mecanismo de transmisión de esta protozoosis es a través del fecalismo (Pumarola,
1991). El parásito responsable es parte de una enfermedad que se considera una zoonosis,
esto quiere decir una enfermedad de los animales y que es secundaria para el hombre. B.
coli se ha aislado del cerdo, rata, cobayo y mono, pero es el cerdo el que más importancia
tiene sobre todo por su cercanía con el hombre y la gran posibilidad de infectarlo (Romero,
1993).
La distribución geográfica de esta parasitosis no ha sido bien definida; la mayor
prevalecencia se presenta en áreas tropicales y subtropicales. El clima tropical y húmedo y
la deficiencia en el saneamiento ambiental favorecen la infección. En nuestro país son
relativamente pocos los casos publicados; la mayoría se han reportado en los estados de
Tabasco, Sinaloa y Zacatecas y en forma aislada en otros estados de la república (Tay,
1993).
37
5.3 CICLO BIOLOGICO
(Division of Parasitic Diseases, 2003)
Los quistes son el estado responsable de la transmisión de la balantidiasis . El
hospedero generalmente adquiere los quistes mediante la ingestión de agua o alimentos
contaminados . Después de la ingestión los quistes llegan al intestino delgado y luego se
alojan en el intestino grueso; viene posteriormente el proceso de desenquistamiento, que
ocurre al disolverse la pared y liberarse los trofozoítos que colonizan el intestino grueso .
Los trofozoítos permanecen en el lumen del intestino grueso de animales y humanos, donde
38
se multiplican por fisión binaria transversa, durante la cual puede ocurrir conjugación
(Kaplan, 2002). Es el único protozoario que sufre el fenómeno de conjugación, el cual
consiste en que dos trofozoítos ponen en contacto su citosoma, desaparecen sus núcleos e
intercambian el material nuclear (Romero, 1993). Al terminar esta unión se rejuvenecen;
esto los hace únicos entre los parásitos del hombre. . Éstos son arrastrados por el tránsito
intestinal al mismo tiempo que van cambiando de morfología, es decir, se transforman en
quistes . Algunos trofozoítos invaden la pared del colon y se multiplican. Otros regresan
al lumen y se desintegran. Los quistes maduros son transmitidos por las heces (Tay,
1993).
5.4 PATOGENIA
Está demostrada la producción de varias enzimas por Balantidium coli, entre otras la
hialuronidasa, cuya acción lítica combinada a la acción mecánica de su propulsión, permite
la penetración de los trofozoítos en la mucosa y submucosa intestinal (Biagi, 1988). Allí se
multiplica rápidamente produciendo gran reacción inflamatoria, ulceración de la mucosa y
submucosa incluso perforación intestinal (Tay, 1993).
Son factores predisponentes por parte del hospedero la aclorhidria, malnutrición,
alcoholismo, enfermedades debilitantes, edad avanzada e infecciones bacterianas o
parasitarias (Pumarola, 1991).
39
Figura 5.3 Sección histological que muestra trofozoítos de Balantidium coli en el tracto intestinal
(Helen, 2004).
5.5 MANIFESTACIONES CLINICAS
Las infecciones por Balantidium pueden cursar asintomáticas, aunque por lo general se
manifiestan como cuadro agudo con diarrea, dolor abdominal tipo cólico e incluso el
síndrome disentérico, con evacuaciones mucosanguinolentas, acompañadas de cólico, pujo
y tenesmo, similar a la disentería amibiana. Pueden simular cuadro de abdomen agudo, aun
sin haber perforación intestinal. Es común que haya náusea, vómito y otros síntomas
generales como astenia, adinamia, cefalea e hiporexia (Tay, 1993).
El cuadro crónico se manifiesta con diarrea intermitente, a veces con alternancia de
estreñimiento, hiporexia y pérdida gradual de peso (Tay, 1993).
40
5.6 DIAGNOSTICO
Clínicamente, la balantidiasis puede confundirse con otras disenterías y fiebres
entéricas (Brown, 1985). El diagnóstico se realiza demostrando la presencia del parásito en
la materia fecal, mediante exámenes coproparasitoscópicos de concentración cuando son
heces formadas para buscar e identificar los quistes de Balantidium coli. Ante un cuadro
diarreico que nos habla de una forma aguda, es de utilidad el examen directo en fresco, para
la búsqueda de trofozoítos. Deben estudiarse varias evacuaciones, pues la expulsión de
parásitos es irregular. Las formas vegetativas son fácilmente reconocidas gracias a su
tamaño, actividad y movimiento típico de propulsión rotatoria (Piekarsky, 1989). La
observación microscópica de los parásitos puede hacerse en fresco o mediante tinciones con
hematoxilina férrica o tricrómicas. Si se trata de secciones de tejidos, la tinción más
adecuada es la de hematoxilina-eosina (Pumarola, 1991).
La otra opción es la rectosigmoidoscopia, misma que nos permite observar directamente
las lesiones, tomar material de éstas y hacer un examen directo en fresco para búsqueda de
trofozoítos. También se puede tomar biopsia de las lesiones ulcerosas y hacer estudios
histopatológicos para demostrar la presencia del parásito (Romero, 1993).
Es importante tener presente la similitud de sus manifestaciones clínicas con las de la
amibiasis, por lo que el diagnóstico diferencial de estas protozoosis debe realizarse con el
de amibiasis, además de la disentería bacilar por Shigella. En la balantidiasis no hay forma
extraintestinal a diferencia de la amibiasis (Marquardt, 1985).
41
5.6.1 MICROSCOPÍA
A B C
Figura 5.4 Trofozoítos de Balantidium coli. A: Trofozoítos de Balantidium coli en tejido.
B, C: Trofozoítos de Balantidium coli. Estos se caracterizan por: Su gran tamaño (de 40 µm hasta
más de 70 µm), la presencia de cilios en la superficie celular, particularmente visible en (C), un
citostoma (señalado por flechas), un macronucleo en forma de frijol que generalmente es visible, en
(B), y un micronucleo más pequeño (Kaplan, 2002).
Figura 5.5 D: Quiste de Balantidium coli (Kaplan, 2002).
42
5.7 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Deben tratarse tanto las formas sintomáticas como las asintomáticas, pues en estas
últimas puede observarse un debilitamiento progresivo (Pumarola, 1991).
El fármaco de elección en el tratamiento de la balantidiasis es la oxitetraciclina, a dosis
de 500 mg 4 veces al dia durante 10 días. También puede utilizarse la diyodohidroxiquina.
Se han comunicado éxitos terapéuticos con nitrimidacina y metronidazol (Chester, 1992).
Se ha encontrado que los antibióticos de amplio espectro son útiles para tratar la
infección (Marquardt, 1985). El tratamiento de la balantidiasis es igual al de la amibiasis,
hay varios fármacos como es el metronidazol y el tinidazol. Existen fármacos de uso
exclusivo para la balantidiasis como es la aminosidina (Romero, 1993).
Deben considerarse como medidas preventivas todas las acciones que eviten la
contaminación de bebidas y alimentos con material fecal y puesto que es probable que sea
el cerdo infectado con Balantidium coli, una fuente de infección para el humano, habrán de
aplicarse acciones pertinentes para evitar el desarrollo de infección porcina y el riesgo de
contaminación con sus heces.
43
5.8 PRONOSTICO
Es frecuente que en individuos sanos la infección por B. coli desaparezca de manera
espontánea o permanezca latente. Los portadores asintomáticos del parásito generalmente
se pueden ver libres de la infección por las medidas terapéuticas. En individuos debilitados,
las infecciones por B. coli pueden ser muy serias y muchas veces incluso fatales (Chester,
1992).
44

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  • 1. 5 Balantidium coli Balantidium coli es miembro del grupo de protozoarios ciliados o ciliophora, el cual incluye organismos unicelulares que en alguna fase de su ciclo vital poseen prolongaciones cortas de la membrana ectoplásmica conocidos como cilios. Los miembros de este género son exclusivamente parásitos del aparato digestivo de hospederos vertebrados e invertebrados (Chester, 1992). El género Balantidium comprende varias especies patógenas para los animales, de las que Balantidium coli es la única patógena para el hombre. La balantidiasis o balantidiosis es una afección de distribución mundial, que presenta mayor incidencia en zonas tropicales y subtropicales (Pumarola, 1991). 5.1 MORFOLOGIA Balantidium coli, el agente etiológico de la balantidiasis es el protozoario de mayor tamaño entre los que parasitan al hombre; el trofozoíto puede medir hasta 170 micras (Romero, 1993). Es el único parásito ciliado del hombre, todo su cuerpo está recubierto por pequeñas salientes móviles llamadas cilios, localizadas en la membrana citoplásmica. Presenta dos fases: trofozoíto y quiste (Tay, 1993). El trofozoíto, que es la forma patógena, mide de 30 a 150 micras de longitud por 25 a 120 micras de ancho, tiene un cuerpo ovoideo revestido de cilios que le permiten desplazarse (Chandler, 1961). Tiene un orificio en la parte anterior denominado citostoma, a través del cual realiza la ingestión de sus nutrientes. Esta continúa con un pequeño tubo llamado citofaringe y ambas estructuras constituyen los primordios de un aparato digestivo (Romero, 1993). En la región posterior tiene otro orificio el cual utiliza para excreción de 34
  • 2. residuos, este orificio recibe el nombre de citoprocto o citopigio. En su citoplasma hay vacuolas, mismas que tienen la capacidad de contraer sus paredes, por esa razón reciben el nombre de vacuolas contráctiles (Tay, 1993). Posee dos núcleos, uno mayor, llamado macronúcleo, que con frecuencia tiene forma de frijol y está repleto de gránulos de cromatina que se tiñen como una sola masa; y uno pequeño o micronúcleo que se encuentra en el centro de la curvatura interna del macronúcleo y es una masa redonda que se tiñe intensamente (Chester, 1992). El trofozoíto vive en la mucosa y submucosa del intestino grueso, principalmente el ciego, y en la porción terminal del íleon, donde se alimenta de las células de la pared intestinal o de las bacterias y del moco (Chester, 1992). Se desplaza por movimiento rítmico de los cilios. Su gran plasticidad y su movimiento rotatorio le permiten penetrar a la mucosa intestinal (Brown, 1985). Balantidium coli es capaz de formar un quiste, el cual es esférico u oval y de grandes dimensiones de 45 a 65 micras. Su pared es doble, gruesa y transparente (Romero, 1993). Este quiste es la forma infectante de Balantidium coli y se origina a partir del trofozoito. El proceso de enquistamiento se realiza normalmente en el intestino, pero puede tener lugar en el medio exterior (Tay, 1993). Los quistes jóvenes son ciliados, y estos cilios están situados por dentro de la pared. Posteriormente a medida que el quiste madura, los cilios, el citostoma y, a veces, el micronúcleo desaparecen (Pumarola, 1991). Balantidium coli se reproduce habitualmente durante la etapa de trofozoíto, por fisión binaria transversa. La división es rápida y pueden encontrarse grandes concentraciones de balantidios en los tejidos (Brown, 1985). En algunas ocasiones, efectúa conjugación, que 35
  • 3. implica intercambio de material nuclear. Fuera del cuerpo, los trofozoítos viven poco tiempo, pero los quistes pueden resistir varias semanas. B. coli puede cultivarse en los medios carentes de células que se emplean para los protozoarios intestinales, pero sólo se forman trofozoítos (Tay, 1993). Figura 5.1 Un trofozoíto de Balantidium coli (Helen, 2004). Figura 5.2 Un trofozoíto de Balantidium coli; los trofozoítos promedian 75 µm de longitud (Helen, 2004). 36
  • 4. 5.2 EPIDEMIOLOGIA El mecanismo de transmisión de esta protozoosis es a través del fecalismo (Pumarola, 1991). El parásito responsable es parte de una enfermedad que se considera una zoonosis, esto quiere decir una enfermedad de los animales y que es secundaria para el hombre. B. coli se ha aislado del cerdo, rata, cobayo y mono, pero es el cerdo el que más importancia tiene sobre todo por su cercanía con el hombre y la gran posibilidad de infectarlo (Romero, 1993). La distribución geográfica de esta parasitosis no ha sido bien definida; la mayor prevalecencia se presenta en áreas tropicales y subtropicales. El clima tropical y húmedo y la deficiencia en el saneamiento ambiental favorecen la infección. En nuestro país son relativamente pocos los casos publicados; la mayoría se han reportado en los estados de Tabasco, Sinaloa y Zacatecas y en forma aislada en otros estados de la república (Tay, 1993). 37
  • 5. 5.3 CICLO BIOLOGICO (Division of Parasitic Diseases, 2003) Los quistes son el estado responsable de la transmisión de la balantidiasis . El hospedero generalmente adquiere los quistes mediante la ingestión de agua o alimentos contaminados . Después de la ingestión los quistes llegan al intestino delgado y luego se alojan en el intestino grueso; viene posteriormente el proceso de desenquistamiento, que ocurre al disolverse la pared y liberarse los trofozoítos que colonizan el intestino grueso . Los trofozoítos permanecen en el lumen del intestino grueso de animales y humanos, donde 38
  • 6. se multiplican por fisión binaria transversa, durante la cual puede ocurrir conjugación (Kaplan, 2002). Es el único protozoario que sufre el fenómeno de conjugación, el cual consiste en que dos trofozoítos ponen en contacto su citosoma, desaparecen sus núcleos e intercambian el material nuclear (Romero, 1993). Al terminar esta unión se rejuvenecen; esto los hace únicos entre los parásitos del hombre. . Éstos son arrastrados por el tránsito intestinal al mismo tiempo que van cambiando de morfología, es decir, se transforman en quistes . Algunos trofozoítos invaden la pared del colon y se multiplican. Otros regresan al lumen y se desintegran. Los quistes maduros son transmitidos por las heces (Tay, 1993). 5.4 PATOGENIA Está demostrada la producción de varias enzimas por Balantidium coli, entre otras la hialuronidasa, cuya acción lítica combinada a la acción mecánica de su propulsión, permite la penetración de los trofozoítos en la mucosa y submucosa intestinal (Biagi, 1988). Allí se multiplica rápidamente produciendo gran reacción inflamatoria, ulceración de la mucosa y submucosa incluso perforación intestinal (Tay, 1993). Son factores predisponentes por parte del hospedero la aclorhidria, malnutrición, alcoholismo, enfermedades debilitantes, edad avanzada e infecciones bacterianas o parasitarias (Pumarola, 1991). 39
  • 7. Figura 5.3 Sección histological que muestra trofozoítos de Balantidium coli en el tracto intestinal (Helen, 2004). 5.5 MANIFESTACIONES CLINICAS Las infecciones por Balantidium pueden cursar asintomáticas, aunque por lo general se manifiestan como cuadro agudo con diarrea, dolor abdominal tipo cólico e incluso el síndrome disentérico, con evacuaciones mucosanguinolentas, acompañadas de cólico, pujo y tenesmo, similar a la disentería amibiana. Pueden simular cuadro de abdomen agudo, aun sin haber perforación intestinal. Es común que haya náusea, vómito y otros síntomas generales como astenia, adinamia, cefalea e hiporexia (Tay, 1993). El cuadro crónico se manifiesta con diarrea intermitente, a veces con alternancia de estreñimiento, hiporexia y pérdida gradual de peso (Tay, 1993). 40
  • 8. 5.6 DIAGNOSTICO Clínicamente, la balantidiasis puede confundirse con otras disenterías y fiebres entéricas (Brown, 1985). El diagnóstico se realiza demostrando la presencia del parásito en la materia fecal, mediante exámenes coproparasitoscópicos de concentración cuando son heces formadas para buscar e identificar los quistes de Balantidium coli. Ante un cuadro diarreico que nos habla de una forma aguda, es de utilidad el examen directo en fresco, para la búsqueda de trofozoítos. Deben estudiarse varias evacuaciones, pues la expulsión de parásitos es irregular. Las formas vegetativas son fácilmente reconocidas gracias a su tamaño, actividad y movimiento típico de propulsión rotatoria (Piekarsky, 1989). La observación microscópica de los parásitos puede hacerse en fresco o mediante tinciones con hematoxilina férrica o tricrómicas. Si se trata de secciones de tejidos, la tinción más adecuada es la de hematoxilina-eosina (Pumarola, 1991). La otra opción es la rectosigmoidoscopia, misma que nos permite observar directamente las lesiones, tomar material de éstas y hacer un examen directo en fresco para búsqueda de trofozoítos. También se puede tomar biopsia de las lesiones ulcerosas y hacer estudios histopatológicos para demostrar la presencia del parásito (Romero, 1993). Es importante tener presente la similitud de sus manifestaciones clínicas con las de la amibiasis, por lo que el diagnóstico diferencial de estas protozoosis debe realizarse con el de amibiasis, además de la disentería bacilar por Shigella. En la balantidiasis no hay forma extraintestinal a diferencia de la amibiasis (Marquardt, 1985). 41
  • 9. 5.6.1 MICROSCOPÍA A B C Figura 5.4 Trofozoítos de Balantidium coli. A: Trofozoítos de Balantidium coli en tejido. B, C: Trofozoítos de Balantidium coli. Estos se caracterizan por: Su gran tamaño (de 40 µm hasta más de 70 µm), la presencia de cilios en la superficie celular, particularmente visible en (C), un citostoma (señalado por flechas), un macronucleo en forma de frijol que generalmente es visible, en (B), y un micronucleo más pequeño (Kaplan, 2002). Figura 5.5 D: Quiste de Balantidium coli (Kaplan, 2002). 42
  • 10. 5.7 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS Deben tratarse tanto las formas sintomáticas como las asintomáticas, pues en estas últimas puede observarse un debilitamiento progresivo (Pumarola, 1991). El fármaco de elección en el tratamiento de la balantidiasis es la oxitetraciclina, a dosis de 500 mg 4 veces al dia durante 10 días. También puede utilizarse la diyodohidroxiquina. Se han comunicado éxitos terapéuticos con nitrimidacina y metronidazol (Chester, 1992). Se ha encontrado que los antibióticos de amplio espectro son útiles para tratar la infección (Marquardt, 1985). El tratamiento de la balantidiasis es igual al de la amibiasis, hay varios fármacos como es el metronidazol y el tinidazol. Existen fármacos de uso exclusivo para la balantidiasis como es la aminosidina (Romero, 1993). Deben considerarse como medidas preventivas todas las acciones que eviten la contaminación de bebidas y alimentos con material fecal y puesto que es probable que sea el cerdo infectado con Balantidium coli, una fuente de infección para el humano, habrán de aplicarse acciones pertinentes para evitar el desarrollo de infección porcina y el riesgo de contaminación con sus heces. 43
  • 11. 5.8 PRONOSTICO Es frecuente que en individuos sanos la infección por B. coli desaparezca de manera espontánea o permanezca latente. Los portadores asintomáticos del parásito generalmente se pueden ver libres de la infección por las medidas terapéuticas. En individuos debilitados, las infecciones por B. coli pueden ser muy serias y muchas veces incluso fatales (Chester, 1992). 44