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Obesidad
 Fabian Celaya.
 Daniel Chávez.
  Ceci Godoy.
Sergio Leventhal.
Definición.


• La obesidad es una enfermedad crónica que tradicionalmente
  se ha definido como un incremento anormal del peso sobre el
  nivel óptimo debido a una proporción excesiva de grasa, que
  resulta en el desequilibrio entre la energía ingerida en la
  comida y la energía gastada.
Evaluación clínica.
• Desde el punto de vista práctico - clínico el indice de masa
  corporal (IMC) o indice de Quetelet es el método indirecto
  preferido para establece el diagnostico.

• IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m2)

• Actualmente se acepta que un IMC ideal se ubica entre 18.5 y
  24.9.
Clasificación de Garrow
                           Bajo peso           < 18.5

                            Normal           18.5 - 24.9

                      Clase I (sobrepeso)    25.0 - 29.9
Aceptada por la OMS   Clase II (obesidad
                                             30.0 - 34.9
                           grado I)
                      Clase II b (obesidad
                                             35.0 - 39.9
                           grado II)
                      Clase III (obesidad
                                                >40
                          grado III)
Clasificación etiologica.
 Causas Neuroendócrinas:

   Síndrome de hipotálamos

   Síndrome de Cushing

   Hipotiroidismo

   Ovarios poliquísticos

   Pseudohipoparatiroidismo

   Hipogonadismo

   Deficiencia de hormona de crecimiento

   Insulinomas e hiperinsulinismo
Yatrogénica:

  Fármacos : esteroides, psicotropicos

  Cirugía hipotalámica (neuroendócrina)
Desequilibrio nutricional

  Dietas ricas en grasa

  Dietas de comida rápida o de cafetería.
Inactividad física:

  Forzosa

  Vejez

  Hábito sedentario
Obesidad genética

  Recesiva autonómica

  Ligada al X

  Cromosómica.
Genes únicos causales de obesidad


  Gen de leptina: (Gen LEP):

  La leptina, producto de la expresión del gen LEP, es una proteína
  de 146 aminoácidos que se secreta en el adipocito en cantidad
  directamente proporcional al contenido de grasa corporal y a
  través de la unión con su receptor trans-membranario (LEPR)
  localizado en el hipotálamo.
Informa al cerebro de la magnitud de la reserva y grasa disponible en el
organismo, es la señal lipostática con una función central en la regulación del
equilibrio energético, del contenido de la reserva de grasa, de la homeostasis de
glucosa y de la sensibilidad a la insulina.

Su acción está limitada en la obesidad, estado que se caracteriza por una
considerable elevación de los niveles circulantes de esta hormona, la cual falla en
sus efectos de limitar el consumo excesivo de alimentos y de activar el gasto
energético, como ocurre en una persona delgada.

El obeso presenta un estado de resistencia a la leptina.
Genes de los receptores 3 y 4 de la melanocortina (MC3R y MC4R)

• Codifican proteínas transmembranales que funcionan acopladas a proteína G.

Gen de la proopiomelanocortina (POMC)

• Precursora de las hormonas estimulantes del melanocito alfa, beta, gamma y de
   la hormona adenocorticotropina.

Gen SIM 1

   Se ha señalado como causante de un síndrome similar al de Prader-Willi.
Metabolismo de las Grasas.

 Insolubles en agua

 Solubles en compuestos no polares

 Estomago:

 • Lipasa gástrica

 Duodeno:

   Jugo pancreático y biliar.
Micelas son el producto de la digestión de ácidos grasos.

  Se transportan por el sistema linfático y sanguíneo.

  Lipoproteinlipasa transforma de regreso a triacilgrlicerol,
  ac. grasos y glicerol.

  Estos entran a la célula, se almacenan en adipocitos para
  ser oxidados y obtener energía.
Adipocito


El adipocito es un tipo celular derivado del fibroblasto
cuya principal función es almacenar lípidos, en
concreto triglicéridos y colesterol esterificado, como
reserva energética.
Adipocito Pardo y Blanco
El adipocito blanco se caracteriza por tener una
sola vesícula de grasa que ocupa casi todo el
volumen celular quedando el citosol, los
organelos y el núcleo en una estrecha franja
periférica.

El adipocito pardo tiene menos cantidad de
grasa presentando un mayor número de
vesículas de menor tamaño además de un gran
número de mitocondrias.

El tejido adiposo pardo tiene como principal
función generar calor y el tejido adiposo blanco
está especializado en el almacenamiento de
lípidos como reserva energética a largo plazo.
Resistencia a la insulina

 El tejido adiposo ademas de ser el mayor almacén
 de combustible del organismo, también tiene
 funciones endocrinas importantes: produce y libera
 diversas hormonas y otras moléculas señal
 (adipocinas), a través de las cuales se comunica con
 el cerebro y otros tejidos, regula el apetito y el
 metabolismo energético.
Estas funciones endocrinas se modifican dependiendo de su
localización, TA subcutáneo o visceral, y del contenido de grasa
en la reserva.

Cuando la cantidad de grasa en el TA es excesiva se rebasa su
capacidad reguladora de la homeostasis energética.

Esto lleva a un desequilibrio en el metabolismo de los lípidos y
glucosa.

Se presenta un desequilibrio en la producción y secreción de
adipocinas.
Todos estos acontecimientos son factores que contribuyen al
estado sistémico de resistencia a la insulina en la obesidad.

En condiciones de un exceso de grasa viceral, se liberan a la
circulación grandes cantidades de ácidos grasos libres.

El exceso de AGL se ha señalado como el factor determinante
en el origen de la resistencia a la insulina periférica y
hepática.
Reducción de peso.
Para bajar de peso es necesario ingerir menos calorías de las
que se consumen.

Otras estrategias para bajar de peso podrían ser:

  Consumir alimentos bajos en grasas y calorías.

  Consumir porciones de comida más pequeñas a las
  acostumbradas.

  Beber agua para reemplazar las bebidas azucaradas.

  Ser físicamente activo.
Regulación del Peso
Corporal
• El control del peso y de la composición corporal
  dependen del balance entre la energía ingerida
  -alimentos- y la energía gastada por el organismo
  -metabolismo basal, actividad física y efecto
  termogénico de los alimentos.
• El desarrollo de la obesidad suele ser el resultado
  de un desequilibrio crónico entre la ingesta y el
  gasto energético.
Balance energético

• El balance energético se refiere al equilibrio entre
  la energía que consumimos a través de los
  alimentos y la energía gastada durante el día.
Balance Energético
• Equilibrio energético: Si la ingesta y el
  gasto de energía son iguales, se mantiene
  el equilibrio en cuanto al depósito calórico
  representado por el peso corporal.

• Balance energético positivo: Cuando la
  ingesta de energía es mayor que su gasto,
  se traduce en un aumento de peso debido
  al aumento del tejido adiposo.

• Balance energético negativo: Cuando la
  ingesta de energía es menor  que su gasto,
  se produce una disminución del peso
  corporal.
Centros del hambre y Saciedad

• Los centros del hambre y la saciedad se ubican en el
  hipotálamo, pero éste tiene múltiples conexiones que influyen
  en el control del apetito a través de:
   Las emociones como ansiedad, depresión, aburrimiento, frustraciones

   El automatismo

   Factores culturales, familiares y costumbres

   Las características organolépticas de la comida como color, aroma, sabor,
     momento, lugar, horario, relación con fiestas, y la función cognitiva, que
     debería permitir el control voluntario, pero por desgracia no es así.
Bioq obesidad copia
Control de balance
energético
• El sistema que controla el balance energético posee a su vez
  dos componentes:

   A corto plazo

     Señales gastrointestinales o “factores de saciedad” que se
       acumulan durante la alimentación y contribuyen a
       terminar la ingesta.

   A largo plazo

     Las hormonas Leptina e Insulina
Bioq obesidad copia
Secreción de Leptina

• Secretada por los adipocitos

• Actúa como una señal nutricional que se dirige al SNC

• Se encarga de modular los mecanismos neuroendócrinos

• La leptina viaja por la sangre y su niveles plasmáticos se
  correlacionan en la mayor parte de los casos con la masa
  grasa total.
Factores de Riesgo
• Hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y diabetes

• El incremento de peso se asocia con frecuencia a un aumento
  de las concentraciones plasmáticas basales de insulina
  (hiperinsulinemia).
  Existe una insulinoresistencia debido tanto a la disminución
  del número de receptores de insulina como a un probable
  defecto postreceptor.
  La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 es tres veces
  superior en los individuos obesos, y en la mayoría de los casos
  puede controlarse reduciendo el peso del paciente.
Factores de Riesgo

• Hipertensión arterial

•
    La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo pueden ser
    los responsables del aumento de la reabsorción tubular renal
    de sodio que presenta el paciente obeso y, por este
    mecanismo, explicar la alta prevalencia de Hipertensión
    Arterial.
Factores de Riesgo


• Enfermedades cardiovasculares

• La obesidad puede producir un aumento del volumen
  sanguíneo, del volumen diastólico del ventrículo izquierdo.
  La insuficiencia cardíaca congestiva y la muerte súbita son
  mucho más frecuentes en el paciente obeso.
Factores de Riesgo


• Insuficiencia venosa periférica

• A mayor obesidad, mayor riesgo de presentar varices, estasis
  venosa en las extremidades inferiores, edemas y cambios
  tróficos de la piel.
Factores de Riesgo
• Problemas respiratorios

• La obesidad mórbida puede asociarse a alteraciones de la
  ventilación que conducen a una hipoxia crónica cianótica e
  hipercápnica.
  El síndrome de apneas/hipopneas durante el sueño (SAHS)
  es una manifestación clínica frecuente en los grandes obesos.
  La hipoventilación alveolar grave, asociada a hipoxia y largos
  períodos de somnolencia en un individuo con obesidad
  mórbida, se ha denominado síndrome de Pickwick.
Factores de Riesgo


• Hiperuricemia y gota

• La hiperuricemia del paciente obeso es multifactorial.
  El uso de dietas cetogénicas y muy bajas en calorías puede
  provocar un brusco aumento de los niveles de ácido úrico y
  desencadenar una crisis gotosa.
Metabolismo
• En situaciones de equilibrio, el ajuste entre la energía ingerida con los alimentos y el
   consumo calórico diario se alcanza a través de diferentes mecanismos homeostáticos
   que controlan con gran precisión el apetito y el gasto energético, evitando grandes
   fluctuaciones en el peso y adiposidad corporal a lo largo del tiempo y, por lo tanto, la
   desnutrición y la obesidad.

• En la regulación del peso y la composición corporal también intervienen procesos de
   control metabólico, de la termogénesis y adipogénesis por medio de señales aferentes
   y eferentes. En este sentido, la obesidad se define como un trastorno metabólico
   crónico caracterizado por la existencia de un balance energético positivo prolongado
   a lo largo del tiempo, que conduce a un depósito graso más elevado del que se
   considera como referencia. Así, la obesidad es el resultado, básicamente, de un
   aumento del aporte de macronutrientes y/o una disminución del gasto energético 11
   en relación con las demandas del organismo.
Ingesta energética.
• El complejo mecanismo de regulación de la ingesta calórica incluye impulsos tanto
   negativos como positivos que engloban el grado de distensión gástrica e intestinal, los
   efectos de los nutrientes y sus reservas, las consecuencias de las señales producidas
   en el metabolismo hepático y las producidas por los péptidos y hormonas liberados
   en el tracto gastrointestinal o en el cerebro. Al hipotálamo llegan diversas señales o
   estímulos nerviosos por vías vagales y catecolaminérgicas, y diferentes señales
   hormonales que se traducen, a su vez, en la liberación de péptidos que afectan al
   apetito e influyen sobre el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipofisario.

• Las alteraciones en la regulación de la ingesta calórica tienen un papel importante en
   la fisiopatología de la obesidad humana, aunque en un grado muy diverso entre los
   pacientes obesos. Otro factor a tener en cuenta, en la regulación de la ingesta calórica
   es el contenido de los alimentos en los diferentes macronutrientes así como la
   influencia del grado de palatabilidad y el poder saciante de los alimentos.
Gasto energético.
•   La energía ingerida a través de los alimentos no es aprovechada en su totalidad, ya que
    aproximadamente un 5% se pierde con las heces, la orina y el sudor; el resto es lo que se
    considera energía metabolizable. Esta energía va a ser destinada y utilizada por el organismo
    para el metabolismo basal, la actividad física y el efecto termogénico de los alimentos15,16,
    fundamentalmente.

•   El metabolismo basal (MB) constituye al 60% - 70% del gasto energético diario total. La tasa
    metabolica basal (TMB) es la fracción del gasto energético consumida por un sujeto que esta
    acostado, en reposo físico y mental, tras 12 horas de ayuno y en condiciones de neutralidad
    térmica.

•   Las necesidades energéticas debidas a la tasa metabolica basal se explican por la necesidad de
    mantenimiento de procesos vitales como la respiración, la circulación sanguínea, la síntesis de
    constituyentes organicos, el bombeo de iones a través de las membranas, el mantenimiento de
    la temperatura etc.

•   Varios factores influyen en el metebolismo basal como el tamaño corporal, la distribución de
    la grasa, la edad, el sexo, situación especiales como el embarazo, fiebre, algunas
    enfermedades, factores genéticos, actividad del sistema nervioso simpático y la función
    tiroidea.

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Bioq obesidad copia

  • 1. Obesidad Fabian Celaya. Daniel Chávez. Ceci Godoy. Sergio Leventhal.
  • 2. Definición. • La obesidad es una enfermedad crónica que tradicionalmente se ha definido como un incremento anormal del peso sobre el nivel óptimo debido a una proporción excesiva de grasa, que resulta en el desequilibrio entre la energía ingerida en la comida y la energía gastada.
  • 3. Evaluación clínica. • Desde el punto de vista práctico - clínico el indice de masa corporal (IMC) o indice de Quetelet es el método indirecto preferido para establece el diagnostico. • IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m2) • Actualmente se acepta que un IMC ideal se ubica entre 18.5 y 24.9.
  • 4. Clasificación de Garrow Bajo peso < 18.5 Normal 18.5 - 24.9 Clase I (sobrepeso) 25.0 - 29.9 Aceptada por la OMS Clase II (obesidad 30.0 - 34.9 grado I) Clase II b (obesidad 35.0 - 39.9 grado II) Clase III (obesidad >40 grado III)
  • 5. Clasificación etiologica. Causas Neuroendócrinas: Síndrome de hipotálamos Síndrome de Cushing Hipotiroidismo Ovarios poliquísticos Pseudohipoparatiroidismo Hipogonadismo Deficiencia de hormona de crecimiento Insulinomas e hiperinsulinismo
  • 6. Yatrogénica: Fármacos : esteroides, psicotropicos Cirugía hipotalámica (neuroendócrina)
  • 7. Desequilibrio nutricional Dietas ricas en grasa Dietas de comida rápida o de cafetería.
  • 8. Inactividad física: Forzosa Vejez Hábito sedentario
  • 9. Obesidad genética Recesiva autonómica Ligada al X Cromosómica.
  • 10. Genes únicos causales de obesidad Gen de leptina: (Gen LEP): La leptina, producto de la expresión del gen LEP, es una proteína de 146 aminoácidos que se secreta en el adipocito en cantidad directamente proporcional al contenido de grasa corporal y a través de la unión con su receptor trans-membranario (LEPR) localizado en el hipotálamo.
  • 11. Informa al cerebro de la magnitud de la reserva y grasa disponible en el organismo, es la señal lipostática con una función central en la regulación del equilibrio energético, del contenido de la reserva de grasa, de la homeostasis de glucosa y de la sensibilidad a la insulina. Su acción está limitada en la obesidad, estado que se caracteriza por una considerable elevación de los niveles circulantes de esta hormona, la cual falla en sus efectos de limitar el consumo excesivo de alimentos y de activar el gasto energético, como ocurre en una persona delgada. El obeso presenta un estado de resistencia a la leptina.
  • 12. Genes de los receptores 3 y 4 de la melanocortina (MC3R y MC4R) • Codifican proteínas transmembranales que funcionan acopladas a proteína G. Gen de la proopiomelanocortina (POMC) • Precursora de las hormonas estimulantes del melanocito alfa, beta, gamma y de la hormona adenocorticotropina. Gen SIM 1 Se ha señalado como causante de un síndrome similar al de Prader-Willi.
  • 13. Metabolismo de las Grasas. Insolubles en agua Solubles en compuestos no polares Estomago: • Lipasa gástrica Duodeno: Jugo pancreático y biliar.
  • 14. Micelas son el producto de la digestión de ácidos grasos. Se transportan por el sistema linfático y sanguíneo. Lipoproteinlipasa transforma de regreso a triacilgrlicerol, ac. grasos y glicerol. Estos entran a la célula, se almacenan en adipocitos para ser oxidados y obtener energía.
  • 15. Adipocito El adipocito es un tipo celular derivado del fibroblasto cuya principal función es almacenar lípidos, en concreto triglicéridos y colesterol esterificado, como reserva energética.
  • 16. Adipocito Pardo y Blanco El adipocito blanco se caracteriza por tener una sola vesícula de grasa que ocupa casi todo el volumen celular quedando el citosol, los organelos y el núcleo en una estrecha franja periférica. El adipocito pardo tiene menos cantidad de grasa presentando un mayor número de vesículas de menor tamaño además de un gran número de mitocondrias. El tejido adiposo pardo tiene como principal función generar calor y el tejido adiposo blanco está especializado en el almacenamiento de lípidos como reserva energética a largo plazo.
  • 17. Resistencia a la insulina El tejido adiposo ademas de ser el mayor almacén de combustible del organismo, también tiene funciones endocrinas importantes: produce y libera diversas hormonas y otras moléculas señal (adipocinas), a través de las cuales se comunica con el cerebro y otros tejidos, regula el apetito y el metabolismo energético.
  • 18. Estas funciones endocrinas se modifican dependiendo de su localización, TA subcutáneo o visceral, y del contenido de grasa en la reserva. Cuando la cantidad de grasa en el TA es excesiva se rebasa su capacidad reguladora de la homeostasis energética. Esto lleva a un desequilibrio en el metabolismo de los lípidos y glucosa. Se presenta un desequilibrio en la producción y secreción de adipocinas.
  • 19. Todos estos acontecimientos son factores que contribuyen al estado sistémico de resistencia a la insulina en la obesidad. En condiciones de un exceso de grasa viceral, se liberan a la circulación grandes cantidades de ácidos grasos libres. El exceso de AGL se ha señalado como el factor determinante en el origen de la resistencia a la insulina periférica y hepática.
  • 20. Reducción de peso. Para bajar de peso es necesario ingerir menos calorías de las que se consumen. Otras estrategias para bajar de peso podrían ser: Consumir alimentos bajos en grasas y calorías. Consumir porciones de comida más pequeñas a las acostumbradas. Beber agua para reemplazar las bebidas azucaradas. Ser físicamente activo.
  • 21. Regulación del Peso Corporal • El control del peso y de la composición corporal dependen del balance entre la energía ingerida -alimentos- y la energía gastada por el organismo -metabolismo basal, actividad física y efecto termogénico de los alimentos. • El desarrollo de la obesidad suele ser el resultado de un desequilibrio crónico entre la ingesta y el gasto energético.
  • 22. Balance energético • El balance energético se refiere al equilibrio entre la energía que consumimos a través de los alimentos y la energía gastada durante el día.
  • 23. Balance Energético • Equilibrio energético: Si la ingesta y el gasto de energía son iguales, se mantiene el equilibrio en cuanto al depósito calórico representado por el peso corporal. • Balance energético positivo: Cuando la ingesta de energía es mayor que su gasto, se traduce en un aumento de peso debido al aumento del tejido adiposo. • Balance energético negativo: Cuando la ingesta de energía es menor  que su gasto, se produce una disminución del peso corporal.
  • 24. Centros del hambre y Saciedad • Los centros del hambre y la saciedad se ubican en el hipotálamo, pero éste tiene múltiples conexiones que influyen en el control del apetito a través de:  Las emociones como ansiedad, depresión, aburrimiento, frustraciones  El automatismo  Factores culturales, familiares y costumbres  Las características organolépticas de la comida como color, aroma, sabor, momento, lugar, horario, relación con fiestas, y la función cognitiva, que debería permitir el control voluntario, pero por desgracia no es así.
  • 26. Control de balance energético • El sistema que controla el balance energético posee a su vez dos componentes:  A corto plazo  Señales gastrointestinales o “factores de saciedad” que se acumulan durante la alimentación y contribuyen a terminar la ingesta.  A largo plazo  Las hormonas Leptina e Insulina
  • 28. Secreción de Leptina • Secretada por los adipocitos • Actúa como una señal nutricional que se dirige al SNC • Se encarga de modular los mecanismos neuroendócrinos • La leptina viaja por la sangre y su niveles plasmáticos se correlacionan en la mayor parte de los casos con la masa grasa total.
  • 29. Factores de Riesgo • Hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y diabetes • El incremento de peso se asocia con frecuencia a un aumento de las concentraciones plasmáticas basales de insulina (hiperinsulinemia). Existe una insulinoresistencia debido tanto a la disminución del número de receptores de insulina como a un probable defecto postreceptor. La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 es tres veces superior en los individuos obesos, y en la mayoría de los casos puede controlarse reduciendo el peso del paciente.
  • 30. Factores de Riesgo • Hipertensión arterial • La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo pueden ser los responsables del aumento de la reabsorción tubular renal de sodio que presenta el paciente obeso y, por este mecanismo, explicar la alta prevalencia de Hipertensión Arterial.
  • 31. Factores de Riesgo • Enfermedades cardiovasculares • La obesidad puede producir un aumento del volumen sanguíneo, del volumen diastólico del ventrículo izquierdo. La insuficiencia cardíaca congestiva y la muerte súbita son mucho más frecuentes en el paciente obeso.
  • 32. Factores de Riesgo • Insuficiencia venosa periférica • A mayor obesidad, mayor riesgo de presentar varices, estasis venosa en las extremidades inferiores, edemas y cambios tróficos de la piel.
  • 33. Factores de Riesgo • Problemas respiratorios • La obesidad mórbida puede asociarse a alteraciones de la ventilación que conducen a una hipoxia crónica cianótica e hipercápnica. El síndrome de apneas/hipopneas durante el sueño (SAHS) es una manifestación clínica frecuente en los grandes obesos. La hipoventilación alveolar grave, asociada a hipoxia y largos períodos de somnolencia en un individuo con obesidad mórbida, se ha denominado síndrome de Pickwick.
  • 34. Factores de Riesgo • Hiperuricemia y gota • La hiperuricemia del paciente obeso es multifactorial. El uso de dietas cetogénicas y muy bajas en calorías puede provocar un brusco aumento de los niveles de ácido úrico y desencadenar una crisis gotosa.
  • 35. Metabolismo • En situaciones de equilibrio, el ajuste entre la energía ingerida con los alimentos y el consumo calórico diario se alcanza a través de diferentes mecanismos homeostáticos que controlan con gran precisión el apetito y el gasto energético, evitando grandes fluctuaciones en el peso y adiposidad corporal a lo largo del tiempo y, por lo tanto, la desnutrición y la obesidad. • En la regulación del peso y la composición corporal también intervienen procesos de control metabólico, de la termogénesis y adipogénesis por medio de señales aferentes y eferentes. En este sentido, la obesidad se define como un trastorno metabólico crónico caracterizado por la existencia de un balance energético positivo prolongado a lo largo del tiempo, que conduce a un depósito graso más elevado del que se considera como referencia. Así, la obesidad es el resultado, básicamente, de un aumento del aporte de macronutrientes y/o una disminución del gasto energético 11 en relación con las demandas del organismo.
  • 36. Ingesta energética. • El complejo mecanismo de regulación de la ingesta calórica incluye impulsos tanto negativos como positivos que engloban el grado de distensión gástrica e intestinal, los efectos de los nutrientes y sus reservas, las consecuencias de las señales producidas en el metabolismo hepático y las producidas por los péptidos y hormonas liberados en el tracto gastrointestinal o en el cerebro. Al hipotálamo llegan diversas señales o estímulos nerviosos por vías vagales y catecolaminérgicas, y diferentes señales hormonales que se traducen, a su vez, en la liberación de péptidos que afectan al apetito e influyen sobre el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipofisario. • Las alteraciones en la regulación de la ingesta calórica tienen un papel importante en la fisiopatología de la obesidad humana, aunque en un grado muy diverso entre los pacientes obesos. Otro factor a tener en cuenta, en la regulación de la ingesta calórica es el contenido de los alimentos en los diferentes macronutrientes así como la influencia del grado de palatabilidad y el poder saciante de los alimentos.
  • 37. Gasto energético. • La energía ingerida a través de los alimentos no es aprovechada en su totalidad, ya que aproximadamente un 5% se pierde con las heces, la orina y el sudor; el resto es lo que se considera energía metabolizable. Esta energía va a ser destinada y utilizada por el organismo para el metabolismo basal, la actividad física y el efecto termogénico de los alimentos15,16, fundamentalmente. • El metabolismo basal (MB) constituye al 60% - 70% del gasto energético diario total. La tasa metabolica basal (TMB) es la fracción del gasto energético consumida por un sujeto que esta acostado, en reposo físico y mental, tras 12 horas de ayuno y en condiciones de neutralidad térmica. • Las necesidades energéticas debidas a la tasa metabolica basal se explican por la necesidad de mantenimiento de procesos vitales como la respiración, la circulación sanguínea, la síntesis de constituyentes organicos, el bombeo de iones a través de las membranas, el mantenimiento de la temperatura etc. • Varios factores influyen en el metebolismo basal como el tamaño corporal, la distribución de la grasa, la edad, el sexo, situación especiales como el embarazo, fiebre, algunas enfermedades, factores genéticos, actividad del sistema nervioso simpático y la función tiroidea.