Bloque 3 micro

BLOQUE 3
❥UTE 13: infecciones del tracto respiratorio. (IR)
Las IR pueden clasificarse utilizando distintos criterios. Segun la localizacion encontramos
las IR altas que afectan al tracto resp superior y las IR bajas que afectan al tracto resp inf.
Cuadros clínicos:
-IR altas: resfriado común, faringitis, amigdalitis, laringitis, otitis, epiglotitis, sinusitis.
-IR bajas: bronquitis, bronquiolitis, neumonía, derrame pleural y empiema.
FARINGITIS: el examen clinico no permite conocer la etiologia (virus o bact).
70-80% causado por virus: rinovirus, coronavirus, adenovirus, parainfluenza, VSR.
20-30% bacterias: streptococcus beta-hemolitico grupo A (S. pyogenes)(25%).
Streptococcus B-hemolitico de los grupos C y G corynebacterium diphtheriae asociacion
fuso-espirular (angina de vincent) neisseria gonorrheae.
FACTORES DE VIRULENCIA STREPTOCOCCUS GRUPO A:
De superficie:
-Capsula de acido hialuronico.
-Pared celular de ac lipoteicoico, prot M, peptidasa C5a.
Extracelulares:
-Enzimas: estreptoquinasa, hiluronidasa.
-Toxinas: estreptolisina O, estreptolisina S, exotoxina pirogenica.
La virulencia de Esptreptococo Grupo A (EGA) se determina por la capacidad de evitar la
fagocitocis (mediada principalmente por la capsula y la prot M) adherirse a las celulas del
hospedador e invadirlas (prot M, ac lipoteicoico, prot F) y producir toxinas (exotoxinas
pirogenas del estreptococo, estreptolisina S, estreptolisina O) y varias enzimas
(estreptoquinasa, ADNasas).
✿Enfermedades causadas por EGA
1) Infecciones piogenas
a) Superficiales:
faringitis, impétigo.
b) Invasivas
I bacteriemia
II Supurativas:
a. Por extensión directa de una infección local:
-Piel y tejidos blandos: erispela, celulitis, inf herida, sepsis
puerperal, fascitis necrotizante.
-Respiratoria: absceso peritonsilar y retrofaringeo, sinusitis, otitis
media.
b. Diseminacion metastasica: meningitis, artritis septica, inf
urinaria.
Mecanismo de patogenia: invasión.
2) Efermedades producidas por la toxina pirogenica: escarlatina, sindrome
simil-shock toxico.
Mecanismo de patogenia:
toxinas.
3) Complicaciones postestreptococcicas no supurativas: fiebre reumática,
glomerulonefritis.
Mecanismo de patogenia:
rta inmune.
Diagnóstico: métodos directos:

1. Cultivo: gold standar: S: 90-95% E: 99%. Ventajas: permite distinguir entre
estreptococos, facilita el antibiograma. Inconvenientes: es lento, 48 hs.
2. Test rapido de estreptococo (TRE): Ventajas: alta especificidad (E) (>95%), y es
rapido 5-1 min. Inconvenientes: sensibilidad (S) variable 80-90%.
Recordar que responde a etiologia viral en el 70-80%.
Se puede sospechar de etiologia bacteriana cuando: exudados amigdalinos, adenopatias
cervicales (mayor tamaño, mayor dolor), ausencia de tos, fiebre.
✿OTITIS MEDIA AGUDA (OMA): es una de las inf del oido medio mas prevalentes en la
infancia.
Etiologia: los principales agentes son streptoccocus pneumoniae, haemophilus influenzae
(no tipo b) y moraxella catarrhalis. Otras bact menos frecuentes: staphylococcus aureus,
streptococcus pyogenes, chlamydia pneumoniae y bacilos grammnegativos. La inf con virus
respiratorios (VRS, rinovirus, adenovirus, enterovirus, virus influenza, virus parainfuenza)
pueden inducir o prolongar la infección por alterar los mecanismos celulares de defensa.
Epidemiología: es una enfermedad de lactantes y niños pequeños, la máxima incidencia se
produce entre 6 y 18 meses de edad. A los tres años la mayoría de los niños han sufrido al
menos un episodio, y hasta la mitad han sufrido una OMA recidivante (tres o más episodios).
Entre los factores que influyen en la frecuencia de OMA se incluyen cuadros de alergia,
exposición a humo de cigarrillo, falta de lactancia materna, estación del año, concurrencia a
guarderías, pobreza, hacinamiento y mala higiene.
Ej de agentes etiológicos:
Haemophilus influenzae: son bacilos pleomórficos o cocobacilos gramnegativos. Algunas
cepas tienen una cápsula de polisacáridos.
Haemophilus capsulados, 6 serotipos a,(b),c,d,e,f. Son frecuentes en inf sistemáticas, tienen
mayor virulencia. El serotipo b es el más virulento (meningitis).
Haemophilus no capsulados: no tipificables (NT). Son frecuentes en inf localizadas, poseen
menos virulencia. OMA, sinusitis, neumonía, bronquitis. Colonizan VAS (vías aéreas sup).
Hib: vacuna para el serotipo B. En pacientes no vacunados, el 95% de infecciones invasivas
por haemophilus son producidas por el serotipo B.
Cepa Hi capsulada: atraviesa epitelio de nasofaringe e invade vasos sanguíneos.
Cepa Hi no capsulada: inf localizadas.
Síntomas OMA: el niño presenta fiebre, dolor de oído, inflamación del tímpano y presencia
de exudado, ese exudado es el que se va a tomar con un hisopo para analizar de manera
directa la muestra.
Vacunas conjugadas contra haemophilus influenzae tipo b: están formadas por polisacárido
capsular de Hib, conjugado con distintos tipos de prot (toxoide diftérico, prot de la memb
externa de neisseria meningitidis serogrupo b, toxoide tetánico y toxina diftérica mutante)
que cumplen la función de estimular los linfocitos t-dependientes, esto resulta en una rta
eficaz en niños menores de dos años.
Las vacunas combinadas que incluyen la vacuna anti-Hib son: cuádruple celular (DTP+Hib),
cuádruple acelular (DTPa+Hib), quíntuple celular o ‘‘pentavalente’’ (DTP+Hib+VHB),
quíntuple acelular (DTPa+ Hib+IPV), séxtuple acelular (DTPa+Hib+IPV+VHB).
Microorganismos frecuentemente asociados a IR baja:
streptococcus pneumoniae, mycoplasma pneumoniae, haemophilus
influenzae, staphylococcus aureus, moraxella catarrhalis, chlamydiphila
pneumoniae, bodetella pertussis, mycobaterium tuberculosis.
virus influenza, VSR(virus
sincitial resp), virus
parainfluenza, metapneumovirus,
adenovirus.
histoplasma capsulatum,
paracoccidioides
brasiliensis, coccidioides
posadasii

✿Virus influenza: produce un cuadro viral llamado influenza o gripe. El virus presenta tres
tipos: A, B, C. Las grandes pandemias son producidas por influenza tipo A.
El virus influenza, es un virus envuelto, con una cápside de estructura helicoidal, con
fragmentos de ARN monocatenario segmentado de varios fragmentos diferentes e incluidos
dentro del mismo virus. Cada uno de estos fragmentos codifica para una proteína diferente.
Sobre la superficie y por fuera de la envoltura, encontramos tre componentes relevantes, la
hemaglutinina, que es una estructura viral que está asociada a la entrada del virus a la
célula, una vez que el virus ingresó a la célula, utiliza su proteína M2 que es la del canal
iónico que permite que por esta estructura salga el genoma del virus hacia el citoplasma
celular y por último la prot neuraminidasa que favorece la liberación del virus desde la cel
infectada.
Patogenia:
El virus ingresa por el tracto respiratorio e infecta el epitelio de las vías respiratorias altas
mediante la hemaglutinina (HA), una vez que ingresa dentro de las células, libera su genoma
de ARN y comienza a multiplicarse dentro de la cel, se producen los viriones y el virus se
‘arma’ se multiplica, infecta y se libera de las cel.
La replicación se da dentro de 4-6 hs. Luego se libera a cel vecinas y la replicación continua
durante 10-14 días.
El virus causa una inf lítica (porque lisa es decir rompe las cel para replicarse) del epitelio
respiratorio con pérdida de la función ciliar, disminución de la producción se moco y
descamación de la capa epitelial.
El virus influenza tiene la capacidad de producir diferentes tipos de cambios en su superficie,
que se llaman cambios antigénicos mayores (shift) y menores. Durante cada año el virus lo
que hace es acumular pequeñas mutaciones que lo llevan a tener pequeños cambios en las
prot de la membrana, haciendo al virus de este año algo diferente del año pasado. Por estos
cambios es que se fundamenta el por qué darse la vacuna de la influenza o gripe. Los
cambios son menores y dan origen a la gripe estacional, sin embargo, cada determinado
número de años -que puede ser variable- se produce lo que se llama un cambio mayor, que
lleva a un cambio completo en una de las prot de superficie del virus, dando origen a un
virus capaz de dar origen a una pandemia.Un ejemplo de estos cambios mayores son las
epidemias de influenza A, como la influenza A H1N1 del año 2009.
Para que se produzca un cambio mayor lo que se produce es que cambia totalmente un
segmento completo que codifica para la glicoproteína H (hemaglutinina) o la glicoproteína N
(neuraminidasa).
Métodos de diagnóstico: directos, los mas utilizados son inmunofluorescencia indirecta o
directa (detecta virus influenza mediante anticuerpos fluorescentes), técnica de RT-PCR
(presencia de ácidos nucleicos del virus), aislamiento viral.
Transmisión del virus:
Contacto directo: persona a persona por contacto próximo, gotitas (microgotas) de más de 5
micras que llegan hasta un metro de distancia al toser, estornudar o hablar.
Contacto indirecto: objetos contaminados (fomites), procedimientos generadores de
aerosoles. El virus puede sobrevivir fuera del organismo: cinco minutos en las manos, de
24-48 hs en superficies duras y de 8-12 hs en papeles o telas.
Profilaxis: vacuna antigripal. Se administra a personal de salud, personas de 65 años en
adelante, lactantes, embarazadas, puérperas, personas de 2-64 años factores de riesgo y
personal estratégico.

✿VSR, VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO: es un virus envuelto con un genoma de ARN
monocatenario. El VSR es el principal agente etiológico de inf del tracto respiratorio en niños
menores de 2 años, en los que produce bronquiolitis, neumonías, traqueobronquitis y otitis
medias, dando lugar a importantes brotes epidémicos en población lactante durante el
invierno de climas templados. En áreas tropicales este carácter epidémico está menos
marcado.
✿Bronquiolitis: enfermedad frecuente y a veces grave, que se produce por inflamación de
los bronquiolos. Afecta principalmente a los niños pequeños, en especial a los bebés
menores de 6 meses y es más frecuente en los meses fríos. Es una causa frecuente de
hospitalización de niños menores de un año durante el invierno. La causa más frecuente de
esta enfermedad es el VSR. Más de la mitad de los lactantes están expuestos a este virus
durante su primer año de vida.
Las puertas de entrada del virus son la conjuntiva ocular y la mucosa nasal y oral. La
transmisión se puede producir por contacto directo, principalmente a cargo de gotas gruesas
de saliva producidas por tos y estornudos, también a través de las manos o por contacto con
objetos contaminados. El VRS puede sobrevivir 30 minutos en las manos y en la ropa y
entre 6-12 horas en superficies, estetoscopios, cubiertos y juguetes.
Patogenia:
Puerta de entrada: tracto respiratorio, conjuntiva. Se replica en nasofaringe (formacion de
sincicios, necrosis celular). El virus se disemina por contiguedad (ep resp), aspiracion de
secreciones (tracto resp inf). Produce bronquiolitis (infiltrados linfocíticos peribronquiolares,
edema y necrosis). Esto termina en una neumonía intersticial.
Diagnóstico: se realiza por metodos directos, vamos a buscar el patogeno, antigenos o su
genoma en las muestras clinicas. Los metodos mas utilizados son la busqueda de
anticuerpos virales en las cel del tracto resp.
Factores de riesgo:
factores para enf severa: prematurez,
displasia broncopulmonar, enf cardiaca
congénita, enf resp crónicas,
inmunodeficiencias, enf neurológicas y
metabólicas.
factores que aumentan la probabilidad:
asistencia a guarderias, presencia de hnos
mayores cuando comparten habitacion, falta
de lactancia materna, padres que fuman,
bajo peso al nacer, sexo masculino, epoca
epidemica (noviembre-marzo), menores de
12m sobre todo menores de 6m, pobreza,
hacinamiento, medio urbano, patologia resp
neonatal.
Inmunoprofilaxis: este virus no posee vacuna en el calendario nacional.
✿Neumonía: es la infección aguda del parénquima pulmonar. Este cuadro infeccioso puede
afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento del lóbulo, a los
alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o tejido intersticial (neumonía
intersticial). La neumonía puede estar causada por bacterias, virus u hongos.
La neumonía se puede clasificar según su ámbito de contagio: neumonía adquirida en la
comunidad (NAC) o extrahospitalaria y neumonía nosocomial o intrahospitalaria (NIH).
Principales agentes etiológicos de NAC: streptococcus pneumoniae, haemophilus
influenzae, mycoplasma pneumoniae, staphylococcus aureus, chlamydophila pneumoniae y
los virus respiratorios.
Factores de riesgo: prematuridad, malnutrición, bajo nivel socioeconómico, exposición al
humo del tabaco, asistencia a guardería y presencia de patología cardiorrespiratoria,
neurológica o del sist inmunitario.

Streptococcus pneumoniae (neumococo): diplococo gram positivo, es el agente etiológico
más frecuente de la neumonía.
La transmisión de neumococo es por contacto directo persona a persona, o bien por
contacto con las secreciones nasofaríngeas de la persona infectada. Aumenta en
invierno-primavera.
La inf por neumococo es más frecuente en niños (2m a 3 años) y en mayores de 65.
La inmunidad puede adquirirse de forma pasiva por vía transplacentaria o de forma activa
por inf previa o inmunización (vacuna). Los RN pueden tener anticuerpos contra el
neumococo, transmitidos por la madre. Estos anticuerpos desaparecen en pocos meses, de
manera coincidente con el incremento de la enfermedad invasora. Después de los 18 meses
de edad, el niño presenta una rta inmunitaria específica frente a la mayoría de los serotipos
de neumococo circulantes, por la exposición repetida a ellos.
Patogenia: el neumococo ingresa por la vía resp, evade el sist inmune y se adhiere al
epitelio ciliado de las vías aéreas, luego se multiplica y a través de la aspiración de las
secreciones, el neumococo llega a las vías aéreas inf y puede multiplicarse en los alvéolos,
allí se produce una intensa rta inflamatoria local que puede desencadenar en una neumonía
con diseminación hematógena.
Diagnóstico: se utilizan métodos directos. Nos vamos a basar en el cultivo del neumococo
a partir de muestras de secreciones respiratorias como esputo y esputo inducido por
nebulizaciones, si no funciona se utilizan métodos más invasivos como el lavado bronquial o
el lavado bronquioalveolar. Si se sospecha de una neumonía con diseminación hematógena,
a la muestra se le suman hemocultivos.
Profilaxis: en Arg se encuentran disponibles actualmente dos vacunas contra S.
pneumoniae, la vacuna 23-valente (PPV23) y la 13 valente (PCV13).
✿Neumonía atípica: la bacteria más frecuente que causa esto es mycoplasma
pneumoniae, es una bacteria pleomórfica sin pared celular (por lo que no puede teñirse con
gram). Es un patógeno humano estricto, su transmisión es por gotas. Puede dar casos
esporádicos o en brotes familiares o en poblaciones cerradas.
Patogenia: adherencia al epitelio respiratorio y luego de adherirse comienza a liberar
productos tóxicos que destruyen las células del epitelio ciliado respiratorio, por lo tanto se
acumulan secreciones, hay irritación mecánica (tos seca), hay invasión de las vias resp inf
que pueden desencadenar en una neumonía.
Diagnóstico: por métodos directos (cultivo, detección de antígenos, detección de ac
nucleicos). Y también indirectos.
MÉTODOS DIRECTOS:
Cultivo: ‘‘gold standard’’.
Muestra: secreciones resp o liquidos de puncion.
Cultivo: desarrollo lento (días-semanas). Baja sensibilidad.

Detección de antígenos en muestras resp: no es el método de elección. Sensibilidad
intermedia 60%.
Detección de ac nucleicos en muestras resp:
Muestra: secreciones nasofaríngeas o esputo. Elevada sensibilidad y especificidad.
MÉTODOS INDIRECTOS: IgM anti-mycoplasma, IgG anti-mycoplasma par serológico,
crioaglutininas (baja sensibilidad y baja especificidad).
IgM anti-mycoplasma: marcador de inf aguda, puede detectarse en suero luego de 1-2
semanas post-inf, en gral no se detecta en las reinfecciones. La detección es más frecuente
en niños. IgM anti mycoplasma negativa: no descarta inf aguda.
IgG anti mycoplasma: aparición tardía, puede detectarse en suero luego de >2 semanas
postinf. Permanece durante 3-6 semanas y declina gradualmente por meses/años. El
incremento del título de IgG anti mycoplasma en cuatro veces o mas (par serológico) puede
utilizarse como método de detección de inf aguda (retrospectiva es decir ‘el paciente tuvo’).
✿Tos convulsa o coqueluche o ferina o pertussis: enf aguda, altamente contagiosa
causada por bordetella pertussis, que es un cocobacilo gram negativo capsulado y aerobio
estricto. Es una enfermedad inmunoprevenible, produce 30 millones de casos y 300000
muertes anuales en el mundo.
Esta bacteria es un patógeno estrictamente humano, del cual no se conocen reservorios
animales o ambientales.
Además de B. pertussis, de las nueve especies del género Bordetella identificadas, solo tres,
B. bronchiseptica, B. parapertussis y B. holmesii han sido asociadas a inf resp en humanos y
otros mamiferos.
Historia de la tos convulsa:
1578: en París se documentó la primera epidemia de tos convulsa (edad media).
1679: la enf fue nombrada oficialmente como tos ferina.
1906: la bacteria se aisló con éxito en el instituto Pasteur por Jules Bordet y Octave Gengou.
Patogenia: la bact b. pertussis se adhiere y se multiplica en el epitelio resp, luego produce
varias toxinas que generan daño local y sistémico.
Factores de virulencia:
componentes celulares funciones principales
hemaglutinina filamentosa,
fimbrias y pertactina
adherencia a cel ciliadas y epitelio bronquial, resistencia a la fagocitocis.
toxina pertussis inhibición fagocitosis, linfocitosis, efectos inmunosupresores.
toxina adenilato ciclasa inhibe quimiotaxis y fagocitosis, induce destruccion de macrofagos (apoptosis)
citotoxina traqueal cilioestasis y destrucción del ep ciliado, estimula IL-1 (fiebre). Impide regeneración de cel
dañadas.
toxina dermonecrótica afecta la reorganización del citoesqueleto, genera destrucción tisular localizada.
fase incubacion catarral paroxistica convalescencia
duracion 7-10 dias 1-2 semanas 2-4 semanas 3-4 semanas o mas

sintomas no presenta cefalea, fibre, rinitis, estornudos.
En lactantes: dificultad de alimentacion
y taquipnea.
accesos violentos y
repetidos de tos,
estridor, vomitos.
disminucion de frecuencia de
accesos de tos, posibles
complicaciones.
Metodos de diagnostico: hay directos e indirectos; cultivo de aspirado nasofaringeo,
genoma en aspirado nasofaringeo, anticuerpos en suero.
Utilidad de los distintos metodos segun fase de la enfermedad:
métodos fase
catarral
f. paroxistica convalescencia
Cultivo ++ -/+ -
PCR ++ ++ -
Serología -/+ ++ ++
Epidemiología: es una enf de notificación obligatoria inmediata, se transmite por gotas. La
poblacion mas susceptible son los niños de 6m a 6 años y no inmunizados. Los
adolescentes y adultos jovenes favorecen la portacion y actuan como reservorios de la
enfermedad. En caso de un caso sospechosos, la persona sintomatica debe aislarse de los
lugares habituales donde desarrollan sus actividades hasta completar 5 dias de tratamiento
antibiótico. Distanciar los casos sospechosos de los lactantes y niños de corta edad,
especialmente los no inmunizados.
Profilaxis: en el calendario nacional de vacunación se encuentran la vacuna pertussis
celular (vacuna bacteriana inactivada, ef adversos frecuentes, incluida en quíntuple,
cuádruple y triple bacteriana celular DTP), y vacuna pertussis acelular (vac a fracción
inmunizante, ef adversos infrecuentes, conforma la triple bact acelular DTPa).
La tos convulsa se previene con la aplicación del esquema de vacunación.
Durante el embarazo: vacuna triple bacteriana acelular a partir de la sem 20 de gestacion.
A puérperas que no se hayan vacunado durante el embarazo o postparto inmediato.
Al personal de salud que presta cuidado a niños menores de un año.
A convivientes de prematuros de menos de 1.500 gramos.
✿Tuberculosis: enf causada por la bacteria mycobacterium tuberculosis (bacilo de koch
que tiene una pared celular compleja con un alto contenido de lípidos 40%, prot y
polisacáridos), es prevenible y curable. Se transmite de persona a persona a través del aire,
cuando un enfermo de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos
tuberculosos al aire. Si el sistema inmune controla a las bacterias ante su ingreso al cuerpo,
la infección permanece latente, en los casos que la bacteria ``vence ́ ́ al sist inmune, la
enfermedad es activa.
Síntomas: pérdida de peso, pérdida de apetito, sudor nocturno, fiebre, cansancio,
escalofríos, tos con expectoración sanguinolenta y dolor en el pecho. Si se confirma el
diagnóstico, se administran antibióticos y el paciente se cura.
Patogenia: cuando una persona susceptible inhala el bacilo de la tuberculosis, las bacterias
llegan hasta los alvéolos y se depositan allí, la invasión bacteriana desencadena una rta
inmune innata atrayendo glóbulos blancos. El sist inmune trata de contener la infección, esta
lesión inicial tiene dos opciones de evolución.
Evolución de la infección: cicatrización (fibrosis/cicatriz), progresión (pulmonar o
diseminada).
Diagnóstico: se toman 1-3 muestras de esputo (expectoración de la mañana), otras
muestras BL, BAL pero son invasivas.

El diagnóstico presuntivo de tuberculosis pulmonar comienza con un estudio de un examen
directo, una coloración llamada de Zielh-Neelsen específica para los bacilos ácido-alcohol
resistentes, que se van a ver color fucsia sobre fondo azul/celeste.
El cultivo de organismos es esencial para la confirmación de la etiología y para pruebas de
susceptibilidad a los antimicrobianos. El cultivo se realiza en medio de cultivo enriquecido
(gold standard: lowestein jensen que son medios sólidos a base de huevo) o complejo para
su desarrollo primario. El desarrollo es muy lento, con un tiempo promedio de generación de
12 a 24 horas. Las colonias bacterianas tardan semanas en ser visibles.
La bacteria causante de la tuberculosis puede volverse resistente a los antimicrobianos
utilizados para curar la enfermedad. La mayoría de los casos positivos se curan con una
estricta observada de un régimen terapéutico de 6 meses registrado bajo supervisión.
Epidemiología:
-Fuente de infección: hombre enfermo bacilífero.
-Vía de transmisión: aérea.
-Mecanismo de transmisión: por microgotas (aerosoles).
-Factores de riesgo: hacinamiento, condiciones higiénico-dietéticas inadecuadas,
comorbilidades.
Profilaxis: completar tratamiento para evitar complicaciones y cortar transmisión, estudiar la
inf en convivientes, evitar hacinamiento, ventilación adecuada de ambientes, precauciones
de aislamiento por aire en pacientes internados, vacuna BCG (viva atenuada).
La tuberculosis multirresistente es aquella enfermedad producida por el mycobacterium
tuberculosis que es resistente al menos a los dos antituberculosos más potentes de uso
médico (isoniazida y rifampicina).
Las dos causas de la multirresistencia son la mala gestión de tratamiento de la tuberculosis
y la propagación de persona a persona. El uso inapropiado o incorrecto de los
antimicrobianos, el uso de formulaciones ineficaces (como la toma de un único fármaco, la
mala calidad de los medicamentos o las malas condiciones de almacenamiento) y la
interrupción prematura del tratamiento pueden ser causa de farmacorresistencia, que
posteriormente puede transmitirse especialmente en lugares concurridos como cárceles y
hospitales.
❥UTE 14: infecciones del tracto digestivo.
I: infecciones con manifestaciones locales:
✿Las enfermedades diarreicas constituyen una de las principales causas de mortalidad
infantil. Pese a que la mortalidad global está disminuyendo gracias al tratamiento con
rehidratación oral, la diarrea que se prolonga en el tiempo está convirtiéndose en una causa
relevante de mortalidad y de morbilidad grave, en especial asociada a cuadros de
malnutrición en regiones de clima tropical y en países en vías de desarrollo.
Las enfermedades diarreicas agudas demuestran un comportamiento epidemiológico que
presenta agrupamiento de los casos, diseminación familiar y mayor incidencia en viajeros.
Clasificación de las diarreas:
Duración: agudas menos de una semana (tres o más deposiciones líquidas o semilíquidas
en menos de 24hs o una deposición líquida o semilíquida con moco, pus o sangre en 24hs),
prolongadas 1-2 semanas, persistente 2-4 semanas, crónicas más de un mes.
Inflamación: diarreas no inflamatorias (ausencia de mocos, sangre y/o pus en heces) diarrea
inflamatoria cuando se encuentra presencia de estos elementos antes nombrados.
Características de las heces: diarreas acuosas (gran volumen líquido), diarrea disentérica
(pequeño volumen y presencia de sangre). Grado de deshidratación: leve, moderado o
severo.

Causas más frecuentes de diarreas agudas en individuos inmunocompetentes:
Bacterias: 1ºshigella spp, salmonella spp, e. coli diarreogenicas, campylobacter ssp, vibrio
cholerae, clostridium difficile.
E.Coli diarreogenicos: E.coli enteropatogenico (EPEC), e.coli enterotoxico (ETEC), e.coli
enterohemorrágica o productora de toxina shiga (EHRC/STEC), e.coli enteroinvasivs (EIEC),
e.coli enteroagregativa (EAEC).
Virus: 1º rotavirus, norovirus, asteovirus, adenovirus.
Parásitos: cryptosporidium y giardia pueden causar diarreas agudas y prolongadas.
Intoxicaciones alimentarias mediadas por exotoxinas: staphylococcus aureus, bacillus
cereus, clostridium perfringens, clostridium botulinum.
Diarrea sin sangre:
Virales: rotavirus, adenovirus.
Bacterianas: e.coli enterotoxigénica, e.coli
enteroadherente, e.coli enteropatógena,
salmonella no typhi, salmonella typhi,
staphylococcus aureus, vibrio cholerae.
Parasitarias: giardia lamblia
Diarrea con sangre:
Virales: rotavirus.
Bacterianas: e.coli enteroinvasivas, e.coli
enterohemorrágica, shigella, salmonella,
campylobacter yeyuni, yersinia.
Parasitarias: entamoeba histolytica.
Mundo: 1.800.000 muertes anuales por enf diarreica, de las cuales alrededor del 50% son
niños menores de 5 años. Esta causa comprende el 60-80% de consultas pediátricas en
servicios de salud.
Poblaciones de riesgo: ancianos, individuos desnutridos, inmunodeprimidos, pacientes con
tratamiento antibiótico prolongado, tratamiento con antiácidos, viajeros.
Factores de virulencia bacteriana: toxinas bacterianas (exotoxinas), adherencia al epitelio
intestinal (deforman el epitelio: EPEC, EHEC/STEC), invasión celular (shigella spp,
salmonella spp, e.coli enteroinvasiva EIEC) y/o diseminación sistémica.
Bacterias entéricas productoras de toxinas: shigella spp, salmonella enterica, e.coli
enterotoxigénica (ETEC), e.coli enterohemorragica (EHEC/STEC), campylobacter jejuni,
clostridium difficile, vibrio cholerae.

Enterotoxinas: toxinas bacterianas con efecto directo sobre la mucosa intestinal para
provocar la secreción neta de líquido.
Citotoxinas: toxinas bacterianas que provocan la destrucción celular y/o la desorganización
del epitelio intestinal.
Shigella spp: es un bacilo gram negativo, puede invadir células del intestino, forma úlceras
en el intestino grueso y también pequeños abscesos(plásmidos de invasión). El reservorio
es humano y se transmite de persona a persona por vía fecal-oral.
Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños preescolares y sus
padres.
Es una enf de distribución universal sin incidencia estacional.
Género Especies Patogenia
Shigella S. flexneri, S. sonnei, S. boydii invasión celular, forman úlceras,
abscesos y dan el síndrome disentérico.
Shigella S. dysenteriae Invasión celular exotoxina shiga que
produce un síndrome entérico pero con
manifestación sistémica.
Patogenia: Shigella es una bact que se adhiere e invade las células que tapizan el colon. La
bacteria se multiplica en el citoplasma y se disemina de una célula a otra.
-Desencadena su captación por las cel M (sist inmune del intestino) del colon.
-Las bact son tomadas en el inicio por las cel presentadoras de antigenos (macrofagos, cel
dendriticas). Posteriormente invaden los enterocitos, se liberan del fagosoma y se
multiplican en el citoplasma y se diseminan a cel adyacentes.
Rotavirus: 1º agente causal de diarrea en niños menores de 2 años en invierno, es un virus
desnudo que contiene una cápside que protege el genoma viral que está compuesto por
segmentos de ARN de doble cadena. Ingresa por la vía digestiva y al llegar, comienza su
proceso de patogenia para producir el cuadro de diarrea. Los rotavirus se localizan
principalmente en el duodeno, por lo cual no afectan el intestino grueso. Este virus causa la
destrucción de las cel epiteliales, hay acortamiento de las vellosidades, cuando ingresan a
los enterocitos, comienza a multiplicarse en el citoplasma de la cel, de manera que por tal
multiplicación viral la cel termina lisandose. Además el virus es capaz de producir una
proteína que se llama NSP4 que actúa como una enterotoxina.
Por un lado, destruye los enterocitos produciendo un cuadro de malabsorción, y por otro lado la proteína NSP4 tiene
función de enterotoxina que estimula la liberación de líquidos a la luz intestinal. Ambos mecanismos terminan
produciendo un cuadro de diarrea acuosa.
Manifestaciones clínicas: periodo de incubación corto 1-3 días, luego se produce un
periodo abrupto de vómitos, seguido de heces oscuras, frecuentes, copiosas y líquidas. (con
gran frecuencia de deshidratación en niños pequeños).
En general los cuadros comienzan con vómitos, espasmos abdominales y febrícula, seguida
de evacuaciones líquidas que en general no tienen moco, sangre o pus pero son grandes
volúmenes que pueden llevar a la deshidratación en cuestión de horas.
Profilaxis: en Arg. Se incluyó la vacuna en el año 2015 al calendario, es una vacuna que se
administra por vía oral a los 2 y a los 4 meses de vida, y está formada por el virus vivo
atenuado.
Mundo: se estima que al menos 1 millón de lactantes mueren por año a causa de la diarrea
provocada por el rotavirus.

Giardia lamblia (G. duodenalis, G. intestinalis): protozoo unicelular flagelado, este
parásito ingresa en forma de quiste con el agua, los alimentos de consumo crudo mal
lavados o las manos sucias. En el intestino el quiste se rompe y libera los trofozoitos, que se
multiplican en el intestino delgado, dando un cuadro de diarrea. Estos trofozoitos luego
vuelven a enquistarse y se liberan con las heces al medio ambiente.
Este parásito se mantiene en la luz del intestino y no es capaz de invadir tejidos.
Tiene debajo, una estructura que se denomina disco suctor que le permite adherirse a la
superficie de las células del intestino. Esta unión desencadena un montón de procesos
moleculares diferentes que culminan dando un cuadro de diarrea con posibles síndromes de
malabsorción.
Manifestaciones clínicas: muchas personas pueden ser asintomáticas. En general los
cuadros con más síntomas se dan en niños hasta edad escolar. Los sintomáticos presentan
diarrea de inicio súbito, diarrea explosiva con heces fétidas, que flotan y tienen aspecto de
contener grasa y restos de alimentos. Carecen de moco o sangre y es común el dolor tipo
cólico en la parte superior del abdomen, producen distensión abdominal, eructos y
abundantes náuseas, vómitos y fiebre. Si esto continúa, se pueden desencadenar cuadros
de diarrea persistente que pueden dar en cuadros de malabsorción y desnutrición infantil.
Diagnóstico:
Si se sospecha de una inf bacteriana, se va a necesitar una muestra de materia fecal fresca
para realizar coprocultivo, si aparece alguna de las bacterias se va a hacer la tipificación y el
antibiograma y además pueden incluirse métodos para detectar alguno antígenos
bacterianos que son de utilidad en caso de salmonella y shigella; y en algunos lugares
especializados pueden realizarse métodos moleculares para el estudio o detección de los
genomas de las bacterias enteropatógenas.
Con respecto a las diarreas virales, en el caso que se sospeche una diarrea por rotavirus, se
recomienda la recolección de materia fecal fresca y el método de elección es la detección de
los antígenos virales (por ej, ELISA).

A diferencia de los casos anteriores, en las parasitosis, el tipo de muestra que se
recomienda es seriado (estudio parasitológico seriado), es decir varias muestras (al menos 3
de dias distintos) en un recipiente con un conservante; los parásitos se concentran por
distintas metodologías y después se observan al microscopio (microscopia o tinciones
fluorescentes).
II: inf con manifestaciones sistémicas: síndrome uremico hemolítico, listeriosis,
hepatitis A.
✿Síndrome uremico hemolítico: está caracterizado por anemia hemolítica, plaquetopenia
e insuficiencia renal aguda. En Argentina, el agente etiológico más frecuente es E. coli
enterohemorrágica (EHEC/STEC).
La principal vía de transmisión es por consumo de alimentos como carne cruda o
insuficientemente cocida, leche no pasteurizada o agua con materia fecal. Otras vías
incluyen la transmisión cruzada entre alimentos crudos y cocidos, el contacto directo con
animales portadores y la transmisión persona-persona vía fecal-oral, especialmente en
comunidades semicerradas (jardines maternales, instituciones geriátricas).
E. coli: hay e. coli en la microbiota comensal del intestino. Otras son diarreogénicas, otras
pueden dar infección urinaria o meningitis.
Familia: enterobacteriaceae.
Bacilos gram negativos.
E.Coli diarreogenicos: E.coli enteropatogenico (EPEC), e.coli enterotoxico (ETEC), e.coli
enterohemorrágica o productora de toxina shiga (EHEC/STEC), e.coli enteroinvasivs
(EIEC), e.coli enteroagregativa (EAEC).
STEC: se une a los enterocitos, deforma la superficie de la cel, formando lo que se
denomina pedestales y además una vez que está adherida a la cel, comienza la producción
de la toxina shiga. Esta toxina shiga va a tener efectos sistémicos, la toxina tiene subunidad
A y B.
Toxinas shiga 1 y 2: ambas inhiben la síntesis proteica que lleva a la muerte celular.
Mecanismo de acción: se produce la toxina, se une a un receptor específico que se
encuentra en algunos tejidos, que se conoce como Gb3, luego ingresa dentro de una
vesícula endosomica dentro de la célula y la toxina viaja hasta los ribosomas y produce la
inhibición de la síntesis proteica. Al no poder producir proteínas la célula termina muriendo.
La tríada típica de este mecanismo de acción patogénico es una anemia hemolítica que se
produce dentro de la circulación sanguínea, los glóbulos rojos se destruyen dentro de los
vasos sanguíneos, por otro lado se consumen las plaquetas, hay trombopenia (o
trombocitopenia o plaquetopenia), además esta toxina tiene la particularidad de viajar en
sangre y puede unirse a las células del riñón que también tienen el receptor Gb3, esto lleva
a una destrucción de las células renales que puede culminar en una insuficiencia renal
aguda.
EHEC: producen toxina shiga, producen pedestales (genes de intimina), y en su superficie
tienen antígenos O y H.
Dentro del grupo de e. coli enterohemorrágica (EHEC) hay un subgrupo que se conoce
como E.coli O157:H7, estas son cepas de e.coli, productoras de toxina shiga que tienen los
genes de intimina para producir pedestales y a su vez, los antígenos de superficie O157 y el
H7, esta cepa es reconocida como una de las más frecuentes asociadas al sindrome
uremico hemolitico.
Evolución de la inf por EHEC/STEC: se toma como día -3 al dia de la ingesta con la
bacteria, al dia 0 comienza la diarrea (>95% de los casos), un pequeño porcentaje

evoluciona a colitis hemorrágica que son cuadros de diarrea disentérica (30-90%) y a su vez
hay otro grupo más pequeño que puede desarrollar síndrome uremico hemolítico (5-15%).
Métodos de diagnóstico: Primero se van a hacer métodos directos, que se basan en la
observación del patógeno.
Heces frescas:
1. Cultivo de STEC y detección molecular de los genes de las toxinas Shiga
(Stx1/Stx2).
2. Búsqueda de las toxinas shiga libres en heces por inmunocromatografía.
Suero:
3. Seroconversión: aumento en sangre de anticuerpos neutralizantes de toxina shiga
(aumento de cuatro veces el título en muestras pareados con 15 días de intervalo). La
presencia de anticuerpos anti polisacárido capsular O157 es también utilizado para el
diagnóstico de la infección, pero la interpretación de su presencia puede verse afectada
por la reacción cruzada con otros microorganismos.
Profilaxis: lactancia materna, cocinar muy bien los alimentos especialmente carnes,
consumir leches, derivados de lácteos y jugos de frutas pasteurizados, lavarse las manos
cuidadosamente antes de preparar alimentos, evitar contaminación cruzada de alimentos
crudos y cocidos, cloración de fuentes de agua, no utilizar estiércol como fertilizante, no
bañarse en aguas contaminadas.
El síndrome uremico hemolítico es una enfermedad grave prevalente (tiene una de las tasas
de prevalencia más grandes del mundo) en nuestro país que afecta principalmente a los
niños y lactantes.
✿Listeriosis: enf de origen alimentario (ETA) producida por un bacilo grampositivo llamado
Listeria monocytogenes, una bact que produce cuadros gastrointestinales y enfermedad
invasiva con alta letalidad en gestantes, neonatos, ancianos e inmunocomprometidos.
Puede dar: inf en el embarazo, inf neonatal, bacteriemia, inf del SNC, endocarditis, inf
localizada y gastroenteritis febril.
Patogenia: llega con los alimentos contaminados y luego llega hasta el tracto
gastrointestinal, en el intestino trasloca, es decir atraviesa la pared intestinal y viaja hasta el
higado, pudiendo producir una hepatitis subclinica; en este caso es controlada por la rta
inmunologica, pero si el sist inmune no lo controla, la bact atraviesa y viaja a sangre y a
partir de ahi puede llegar a meningoencefalitis cuando llega al snc, produce septicemias,
cuadros de bacteriemias graves, atraviesa placenta, hace placentitis y puede dar septicemia
neonatal o aborto septico.
Una de las características más relevantes de la patogenia de listeria monocytogenes, es que
es una bact que se desarrolla en forma intracelular, esta bact una vez que ingresa con los
alimentos, es capaz de atravesar la pared intestinal, llegar hígado y si no es controlada por
el sist inmune, se disemina por el organismo, en este caso la bact es capaz de invadir las cel
del epitelio y los hepatocitos. Una vez que ingresa a la cel, listeria tiene una toxina que se
denomina listerolisina que es capaz de destruir la vacuola y le permite escapar al
citoplasma, una vez que la bact está en el citoplasma puede multiplicarse y luego comienza
a producir ciertas prot que toman el control del citoesqueleto celular, hay una prot que se
llama prot polimerizante de la actina que crea como si fuera un ``riel´´ por el cual la bacteria
se moviliza y puede pasar a la cel vecina, una vez que listeria paso a la cel vecina vuelve a
lisar la vacuola que uso para trasladarse y comienza a multiplicarse dentro de la segunda
celula, al utilizar este mecanismo, listeria no sale al medio extracelular y

se encuentra dentro de las células protegidas del sist inmune, por lo cual está como
``escondida ́ ́ de la inmunidad celular y humoral.
Diagnóstico: en el caso de listeria, se van a utilizar métodos directos. Cultivo de sangre,
LCR, líquido amniótico, placenta..
Epidemiología:
Reservorio: tierra, aguas servidas, vegetación, materia fecal de animales, efluentes
industriales, alimentos, hielo.
Mecanismos de transmisión: ingestión de agua o alimentos contaminados, manos sucias por
contacto con heces de animales. Via transplacentaria y canal de parto, transmision cruzada
en el servicio de neonatologia, inf cutanea localizada en veterinarios por contacto directo con
abortos de vacas o aves de corral infectadas.
Profilaxis: evitar contaminación cruzada, cocinar bien los alimentos, limpiar bien las
verduras y la heladera ya que sobrevive y se multiplica en ambientes fríos (4ºC).
✿Hepatitis A (HA): la hepatitis viral aguda es una inflamación generalizada del hígado
causada por virus hepatotropos específicos que se caracterizan por diversos modos de
transmisión y diferentes epidemiologías. Tras un cuadro inespecífico, se desarrolla anorexia,
náuseas y con frecuencia fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. A
continuación puede evidenciarse ictericia y los síntomas comienzan a disminuir.
El diagnóstico de hepatitis se realiza con estudios de laboratorio y pruebas serológicas para
detectar anticuerpos contra el virus.
La mayoría de los casos se resuelve de manera espontánea, pero la hepatitis A puede dar
insuficiencia hepática aguda (hepatitis fulminante) y los virus de hepatitis B y C pueden
progresar a hepatitis crónica.
La HA es causada por un virus de transmisión entérica fecal-oral (se elimina por materia
fecal).
Es una enf autolimitada y sin evolución a la cronicidad. En un bajo porcentaje, la HA puede
presentarse como hepatitis fulminante con alta mortalidad.
La HA en niños mayores y en adultos provoca síntomas como decaimiento, pérdida del
apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia. Los niños pequeños pueden ser
asintomáticos.
El diagnóstico de Ha se realiza mediante métodos indirectos, con pruebas de anticuerpos
específicos. La inf viral deja inmunidad de por vida.
La vacunación y la inf previa tienen un efecto protector, por lo que es inmuno prevenible
(vacuna).
Huésped susceptible: humanos no vacunados o que no tuvo la inf.
Mecanismo de transmision fecal-oral: contacto con persona enferma, consumo de agua
contaminada, relaciones sexuales, manos sucias.
Reservorio: humano.
HA BAJA INTERMEDIA ALTA
Edad adolescentes y adultos niños infancia temprana
evolución clínica sintomática, riesgo HAF sintomática asintomática
inmunidad en adultos 15-60% 60-90% 99-100%
área geográfica norte y oeste europa, EU, canadá,
australia
sur y este de europa, asia,
unión soviética y américa
áfrica, asia, américa central y sur

Patogenia: es un virus que contiene ARN y una nucleocápside, es un virus desnudo que
ingresa por vía oral, llega al intestino delgado y por la vena porta viaja hasta el higado, alli
invade los hepatocitos y las cel de kupffer, que son parte del sist reticuloendotelial, el virus
comienza a multiplicarse y luego los virus se eliminan por la bilis al intestino y se eliminan
con la materia fecal. La excreción del virus se produce desde las 2 semanas previas a los
síntomas hasta una semana después de la aparición de la ictericia.
La curva más pequeña es la de eliminación de virus en heces, EL VIRUS ESTÁ EN LAS
HECES ANTES DE LOS SÍNTOMAS. La línea mediana, corresponde a la IgM específica
para HA y la curva mayor, nos da idea de la curva de anticuerpos específicos IgG contra HA.
En el medio, se observa la etapa sintomática de la enfermedad, aumento de las
transaminasas que son las enzimas hepáticas que nos dan idea de inflamación del hígado.
Diagnóstico: en caso de inf aguda, detección en muestra del paciente de IgM para HA
(IgM-HAV), se utiliza una sola muestra de suero del paciente.
En caso de inf pasada/vacunado se solicita en una muestra del paciente IgG-HAV.
¿Por qué usar IgM-HAV y no IgG-HAV para diagnóstico de HA aguda? En este caso se
utiliza IgM-HAV porque indica inf reciente, debido a que dura entre 2 y 6 meses y luego
desaparece. En cambio IgG-HAV cómo confiere inmunidad de por vida contra HA, no
podemos distinguir si es una ind reciente o pasada, y es la que en un futuro brinda
inmunidad ante una reinfeccion, aunque puede ser usada para evidenciar la efectividad de
una vacuna en personas que no han tenido contacto con el virus.
❥UTE 15: inf de transmisión vectorial.
I: dengue y sika
Las enf de transmisión vectorial son enf humanas provocadas por bacterias, parásitos o
virus que son transmitidos por vectores.
Cada año se registran más de 700.000 muertes por enfermedades como paludismo,
dengue, esquistosomiasis, tripanosomiasis africana, leishmaniasis, enfermedad de chagas,
fiebre amarilla, encefalitis japonesa y oncocercosis.
Afectan más que nada a poblaciones pobres de zonas tropicales. Otras enf de este tipo,
como fiebre chikungunya, leishmaniasis y filariasis linfática, provocan sufrimiento crónicos y
discapacidad permanente.
Vectores: son organismos que pueden transmitir patogenos entre personas, o entre
animales y personas.

Muchos de esos vectores son insectos hematofagos que ingieren los patógenos junto con la
sangre de un portador infectado (persona o animal). En el vector se produce la multiplicación
del patógeno que luego se transmite o un nuevo portador.
Con frecuencia, una vez el vector está infectado, puede transmitir el patógeno por el resto de
su vida (picadura o ingestión de sangre).
Tipos de vectores:
Biológico: el microorganismo cumple parte del ciclo biológico dentro del vector. Ej: mosquito
aedes (virus dengue).
Mecánico: en microorganismo no evoluciona dentro del vector. Solo transporte. Ej: mosca
doméstica.
✿Dengue:
Vector: aedes aegypti en america (otros continentes aedes albopicus). Es un mosquito de
ambiente domiciliario. La hembra es hematofaga: necesita sangre para ovogenesis.
El virus dengue es uno de los virus que pueden transmitirse por la picadura del vector antes
nombrado, este virus pertenece a la familia Flaviviridae, es un virus que tiene un genoma de
ARN y consta en su estructura de diversas proteinas, entre ellas nos interesan la prot de la

envoltura (E) y la prot de la membrana (M) y otras prot no estructurales (NS1, NS2A, NS2B,
NS3, NS4A, NS4B y NS5-3) de las cuales la NS1 cobra relevancia para el diagnóstico de la
infección. Además el virus dengue tiene 4 serotipos: DEN1, DEN2, DEN3 y DEN4.
Epidemiología: en Arg el dengue tiene comportamiento epidemico, la ocurrencia de casos
se restringe a los meses de mayor temperatura, en el pais la mayoria de las provincias
tienen presencia del vector.
Los brotes ocurridos en el NOA se asociaron a tres de los cuatro serotipos (DEN 1, 2, 3), en
la región NEA, se registraron brotes por serotipos DEN 1 y 2.
En ARG (8/2019-4/2020) se notificaron 52.594 casos con sospecha de dengue u otros
arbovirus. Los serotipos presentes son: DEN 1 (69%), DEN 4 (29%) y DEN 2 (2%).
Transmisión: se transmite por la picadura de un mosquito infectado con el virus (el
mosquito adquiere el virus al picar previamente a una persona infectada en periodo de
viremia).
Las mujeres embarazadas que se infectan con dengue pueden pasarle el virus al feto
durante el embarazo o durante el parto. El dengue puede tener efectos dañinos que incluyen
muerte fetal, preeclampsia, hemorragia vaginal, bajo peso al nacer y parto prematuro.
La enfermedad no se transmite persona a persona, ni por objetos, ni vía oral o sexual.
Viremia y transmisión viral: las personas infectadas presentan viremia desde un día antes
y hasta cinco o seis días posteriores a la aparición de la fiebre. Si durante la viremia el
mosquito pica a esta persona, se infecta. (todo paciente con fiebre esta circulando en el
periodo de viremia).
Periodo de incubación extrínseca: 8-12 días (mosquito, desde picadura hasta poder
transmitir virus a otra persona).
Periodo de incubación intrínseca: 3-14 días (humano, desde picadura hasta síntomas).
Manifestaciones clínicas:
-Asintomático, clínicamente inaparente.
-Dengue clásico, forma leve de la enfermedad: cuadro febril agudo de duración limitada (2-7
días) con fiebre, intenso malestar general, cefalea, dolor retro-ocular, dolor muscular,
erupción cutánea.
-Dengue grave, dengue hemorrágico, formas graves de la enfermedad: sangrados, cefalea,
dolor abdominal y dificultad respiratoria que puede llevar a un cuadro de shock.
Los casos de dengue grave son más frecuentes en personas que ya padecieron dengue
previamente (inf primaria) por un serotipo y luego se infectan nuevamente (inf secundaria)
con un serotipo diferente al que le ocasionó el primer cuadro de dengue.
El periodo durante el cual se produce la caída de la fiebre (4- 7º dia) y hasta 48 hs después,
es el momento en el que con mayor frecuencia los enfermos pueden presentar
complicaciones; ya que la extravasación de plasma se hace más intensa y es capaz de
conducir al shock por dengue. Esta salida del líquido desde la sangre hacia los tejidos
provoca un aumento del hematocrito que se denomina hemoconcentración, también puede
haber una destrucción de plaquetas. Al haber concentración de glóbulos rojos, pero falta de
plaquetas, es más probable que al no poder coagular sufra sangrados. En la etapa febril
vamos a encontrar el virus mientras que luego que termina la presencia del virus en sangre
van aumentando los anticuerpos.
Diagnóstico: ante la sospecha de un paciente con un cuadro febril de menos de 7 días de
evolución sin inf de las vías aéreas superiores pero que tiene presentación clínica típica de
dengue, podemos utilizar métodos de laboratorio para llegar al diagnóstico definitivo.
Métodos directos en la etapa aguda: aislamiento viral, detección de antígenos (NS1, ELISA),
detección del genoma.

Métodos indirectos en infección pasada: detección de anticuerpos específicos IgM-DEN,
IgG-DEN (test de neutralización, test de hemaglutinación, ELISA).
Criterios de selección de método de diagnóstico min. salud:
Si la muestra es obtenida entre los 0
a 3 DÍAS de evolución desde el
inicio de la fiebre estudiar por
métodos directos (NS1, PCR,
Aislamiento viral)
Si la muestra es obtenida entre los 4 a
6 DÍAS de evolución desde el inicio de
la fiebre combinar un método indirecto
(IgM) y al menos uno directo (NS1,
PCR, Aislamiento viral)
Si la muestra es obtenida con 7 o MÁS
DÍAS de evolución desde el inicio de la
fiebre estudiar por métodos indirectos
(IgM, Neutralización con Panel de
Flavivirus)
Aislamiento entomológico: proteger de picaduras a los pacientes enfermos de dengue
mientras se encuentran febriles (con viremia).
✿Fiebre del Zika: causada por el virus zika (ZIKV). La principal vía de transmisión es con la
picadura de mosquitos aedes.
La enfermedad se presenta con fiebre de bajo grado, erupción cutánea, cefalea, artralgias y
mialgias. El cuadro comienza entre 2 y 7 días después de la picadura del vector. La mayoría
de los infectados presenta un cuadro leve, clínicamente similar al dengue clásico.
Agente infeccioso: el virus zika es un arbovirus (virus transmitidos por artrópodos) de la
familia Flaviviridae. Es un virus envuelto con ARN monocatenario, muy relacionado
genéticamente con el virus dengue.
Tiene prot E (``e´´ de envoltura) que interviene en la unión a receptores celulares.
Zika en ARG: en 2016 se notificó el primer caso de transmisión local por vía sexual en
Córdoba.
2016: El primer brote de transmisión vectorial en Tucumán (25 casos).
2016: Laboratorio de referencia nacional de dengue y otros arbovirus del INEVH ``julio
maiztegui´´ notificó el primer caso confirmado de síndrome congénito asociado a la inf por
virus zika en ARG, relacionado con el brote de tucuman.
Desde la emergencia del virus zika en Argentina en el 2016 y hasta el año 2018 se
notificaron un total de 8 casos congénitos de síndrome congénito asociados a virus zika.(5
autóctonos y 3 importados).
Transmision: la mayoria de las personas contrae el virus mediante la picadura del vector,
otras vias de contagio son durante el embarazo la mujer embarazada se lo puede transmitir
al feto, que le pueden causar varios defectos en el nacimiento como anomalias del SNC del
feto, restriccion del crecimiento del feto, mortalidad fetal o abortos espontaneos como
consecuencia de la inf congenita. Además, por vía sexual y transfusiones sanguíneas.
Zika y embarazo: las manifestaciones clínicas, la evolución y el pronóstico de la madre son
similares a lo observado en la población general. El riesgo durante la gestación se asocia
con el potencial del virus para producir anomalías en el sistema nervioso central del feto, la
microcefalia es la anomalía observada con más frecuencia.
Se manda a hacer la detección de sika en caso de control ecográfico que identifique
anomalías congénitas, se hace amniocentesis, en caso de resultado positivo para zika, se
deriva la paciente a un centro de mayor complejidad y se considera un embarazo de alto
riesgo. NO SE SUSPENDE LACTANCIA.
En caso de estar planificando un embarazo, si alguien de la pareja tuvo sika, se pospone la
planificación (8 semanas mujer, 6 meses varon).
Síndrome de inf congénita por zika: como ya nombre antes, puede producir anomalías del
SN, también puede haber desproporción cráneo facial, cuero cabelludo redundante con
rugosidades, hipertonía o espasticidad, irritabilidad, secuelas cognitivas y crisis epilépticas.

Es característica la presencia de calcificaciones cerebrales, así como anormalidades
auditivas y visuales.
Diagnóstico: la metodología y la muestra que se tomará va a depender del tiempo de
evolución del cuadro clínico.
Genoma: suero hasta el sexto día del inicio de los síntomas, orina desde el día 5 al 15. La
enfermedad del virus zika suele ser leve, por lo tanto, los síntomas iniciales pueden pasar
desapercibidos lo cual disminuye la oportunidad para la toma de la muestra.
La detección de IgM-Zika puede realizarse a partir del día 6 iniciados los síntomas.
IgM negativo= descarta inf aguda.
IgM positivo= ``zika aprobable´´ requiere evaluar la cantidad de Ac IgG por par serológico.
La confirmación del diagnóstico de inf aguda por ZIKV dependerá de la demostración de
seroconversión (la prueba se llama neutralización, y la muestra se toma dos semanas
después de la anterior):
a. IgG negativo a IgG positivo.
b. Aumento de la concentración de IgG por lo menos cuatro veces el titulo inicial de
IgG-zika.
M. directos: PCR-RT (métodos moleculares). Suero, orina, líquido amniótico
(amniocentesis).
M. indirectos: (anticuerpos) IgM-ZIKV, IgG-ZIKV. Suero
La detección de anticuerpos puede tener reactividad cruzada con otros flavivirus y debe ser
cuidadosamente interpretada.
II: leptospira y hantavirus.
✿Leptospirosis: enf zoonótica que suele presentarse con un cuadro pseudogripal
sistémico y está relacionado con agua contaminada por orina de animales.
Agente etiológico: Leptospira spp, bacteria espiroqueta. Leptospira interrogans es
patógena para humanos y animales, puede sobrevivir semanas en aguas ambientales. Es
muy sensible a la desecación y a una amplia gama de desinfectantes.
L. biflexa, es una bacteria no patógena aislada en medios acuáticos.

Los principales reservorios son roedores, perros, vacas y cerdos.
La transmisión se produce como casos aislados o en brotes estacionales, como por ej, luego
de inundaciones o desastres naturales.
El cuadro clínico puede ser leve o derivar en un cuadro de mayor gravedad con alteración de
las funciones hepática y renal, colapso circulatorio y meningitis.
La leptospirosis durante el embarazo puede causar complicaciones fetales, incluso la muerte
del feto o un aborto espontaneo.
Epidemiología: leptospira ingresa a través de la piel lesionada o por mucosas orofaringea,
nasal y ocular. La bacteria también puede ingresar por piel sana si la persona permanece
mucho tiempo en contacto con el agua.
La transmisión directa se produce por contacto con sangre, tejidos, órganos u orina de
animales infectados o por ingesta de agua/alimentos contaminados.
La transmisión indirecta es la más frecuente y generalmente ocasiona brotes epidémicos. La
infección se produce por el contacto de las mucosas y/o piel con agua contaminada con
orina de animales infectados.
Factores de riesgo: atención de animales enfermos, trabajadores rurales, recolección de
residuos, limpieza de canales, trabajo en alcantarillas, paseo de perros, tareas de jardinería,
albañiles, bañarse en las cavas o en agua dulce estancada, inundaciones, etc.
La leptospirosis tiene dos fases, la primera que es cuando la bacteria se encuentra en
sangre, se denomina fase leptospiremica (vamos a encontrar bacterias en sangre, LCR y
tejidos). Luego de una semana se da la segunda fase que es la fase leptospirurica, en este
momento comienza la producción de anticuerpos y las bacterias comienzan a desaparecer
de la sangre para excretarse por orina.
Cuadros clinicos:
-Leptospirosis anicterica (90%) se presenta como síndrome febril inespecífico.
-Leptospirosis ictérica o síndrome de Weil (5-10%) presenta compromiso sistémico:
insuficiencia renal, meningitis, neumonía, manifestaciones hemorrágicas.
-Síndrome pulmonar hemorrágico grave.
La gravedad de la enfermedad dependerá del número de bacterias implicadas en la
infección, el estado inmunitario del hospedador y la virulencia de la cepa infectante.
Diagnóstico: tenemos que tener en cuenta que las bacterias se encuentran en sangre
solamente durante los primeros días de la enfermedad, luego se encuentra en LCR, por
último pasa a la orina de las personas hasta un mes luego de la infección. La IgM comienza
a producirse dentro de la primera semana de la infección, mientras que la IgG recién a partir
de la segunda semana de infección.
Si busco la detección del patógeno por métodos directos (aislamiento bacteriano/detección
del genoma), voy a tener que hacer cultivo de sangre, LCR y orina, estos métodos tienen
baja sensibilidad, por lo que muchas veces el diagnóstico se basa en métodos indirectos o
serológicos, es decir, vamos a buscar la detección de anticuerpos de la enfermedad. Se
recomienda usar la estrategia diagnóstica de par serológico, es decir, recolectar dos
muestras separadas por dos semanas y comparar la cantidad de anticuerpos en las dos
muestras (una en fase aguda y otra en fase de convalescencia). Ambas muestras se
procesan con la técnica de microaglutinación. Cuando lo damos como positivo? cuando la 1º
muestra da negativa pero la 2º da positiva; o con dos muestras positivas con conversión
serológica (los anticuerpos deben aumentar al menos 4 veces entre una y otra).
Prevención: evitar contacto o consumo de agua no segura, desinfectar con lavandina las
casas inundadas, utilizar ropa de protección si se va a estar en lugares como alcantarillas o
lugares donde pudieran andar roedores, desinfectar latas, vacunar a los perros, etc.

✿Hantavirus: grupo de virus que son transmitidos por roedores infectados (zoonosis).
En humanos, la inf puede producir dos tipos de cuadros clínicos, como fiebre hemorrágica
con síndrome renal (FHSR) y síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPH).
En ARG, 8 genotipos diferentes de hantavirus han sido asociados al síndrome
cardiopulmonar por hantavirus.
La letalidad de la inf es variable (20-30%).
Agente infeccioso: hantavirus, es de la familia Bunyaviridae, es un virus envuelto, su
genoma está compuesto por tres segmentos cerrados circulares de ARN monocatenario. Se
conocen varios genotipos del virus.
Epidemiología: el reservorio se encuentra en roedores silvestres (en ARG roedores de la
familia muridae) que presentan una inf crónica asintomática con viremia persistente y
eliminan el virus a través de la orina, saliva y excretas.
La forma de transmisión es por inhalación de aerosoles cargados de partículas virales
provenientes de las heces, orina y saliva de roedores infectados. También por contacto de
las mucosas conjuntival, oral o bucal, con excrementos o por mordeduras de un roedor.
Además se puede transmitir de persona a persona (virus Andes del sur en ARG).
Circulan al menos diez genotipos distintos de virus hanta y ocho de ellos relacionados a
síndrome pulmonar hemorrágico: virus andes, lechiguanas, HU39694, central plata, oran,
laguna negra, bermejo y juquitiba. Ademas se presentan dos genotipos en roedores no
asociados con enf en humanos: maciel y pergamino.
La población en riesgo de infección está constituida por poblaciones rurales,
guardaparques, recolectores de residuos. Y también personas que convivan con una
persona infectada o agentes de salud que no hayan utilizado las medidas de aislamiento
respiratorio. (la pampa húmeda, bsas es uno de los lugares con más riesgo de contagio).
Los meses de mayores casos son los meses cálidos.
Diagnóstico: como es un virus altamente patógeno y puede transmitirse al personal de
salud, se trabaja en laboratorios de alta bioseguridad.
Luego del periodo de incubación, el paciente comienza con fiebre, en este momento, ya
podemos hacer el diagnóstico a través de métodos moleculares, pueden usarse en la
muestra del paciente la detección del genoma (método directo en periodos tempranos);
luego de que la fiebre comienza a decaer, es posible hacer diagnóstico a través de la
serología, es decir, buscar anticuerpos contra hantavirus (método indirecto para enf más
evolucionada).
IgM-Hantavirus aparece entre 1 y 3 días después del inicio de síntomas y se puede detectar
durante los 30 días posteriores.
IgG-Hantavirus se detecta días o semanas posteriores a la IgM específica y permanece por
periodos prolongados. Hacer par serológico para verificar el aumento de anticuerpos
IgG-Hantavirus.
❥UTE 16: inf del tracto genitourinario.
I: Inf urinarias.
Se considera ITU, la presencia de patógenos en la orina que son capaces de producir
alteraciones morfológicas y/o funcionales en el tracto urinario. Desde el punto de vista
clínico, las ITU pueden presentarse como una inf sintomática o asintomática.
A. con síntomas: itu baja o cistitis e itu alta o pielonefritis.
B. sin síntomas: bacteriuria asintomática.
Signos y síntomas:
cistitis aguda o ITU baja: disuria, Pielonefritis aguda o ITU alta: fiebre, escalofríos, Bacteriuria asintomática:

polaquiuria, urgencia urinaria, orina
turbia, ocasionalmente hematuria,
dolor en puntos ureterales.
náuseas y vómitos, dolor lumbar, malestar general
además de síntomas de ITU baja, puño percusión
lumbar positiva (presión con rta de dolor).
no hay signos ni síntomas
de ITU.
ITU y embarazo: es una de las complicaciones más frecuentes durante la gestación. El
mayor riesgo de ITU comienza a la sexta semana de edad gestacional, y tiene su pico
máximo entre las 22 y 24 semanas. Estás inf aumentan el riesgo de parto pretérmino,
preeclampsia, restricción del crecimiento fetal y rotura prematura de membranas.
✿Bacteriuria asintomática (BA): es la presencia de bacterias en orina en ausencia de
síntomas de ITU. Predispone a pielonefritis aguda (ITU alta) y puede asociarse a la anemia
materna, hipertensión arterial, amenaza de parto pretérmino y aumento de la tasa de RN de
bajo peso.
La patogenia de la BA implica una infección ascendente como resultado de los cambios
anatómicos y funcionales gravídicos (dilatación uretral secundaria a la progesterona,
compresión uterina, reflujo vesico-ureteral, estasis vesical, aumento del filtrado glomerular,
glucosuria y proteinuria con elevación del pH urinario).
Ingreso de microorganismos al tracto urinario, fisiopatología: la ruta ascendente es la vía
más común, las bact ingresan por la uretra y ascienden a la vejiga y al sist colector. Esto es
más frecuente en la mujer por tener la uretra corta y proximidad a la vagina (las bacterias
coliformes pueden colonizar la uretra y vejiga, como e.coli) y área perianal de alto contenido
de bact patógenas.. El principal mecanismo de defensa es el flujo esteril de orina a través de
la uretra.
La via descendente es una via mucho menos frecuente y se debe a la invasión de bacterias
desde la sangre y pueden llegar a infectar el riñón.
En la ITU de la embarazada predominan los bacilos gram negativos (BGN). E. coli es
responsable del 75-90% de las infecciones.
Otros BGN aislados en ITU complicadas y pacientes hospitalizados son Klebsiella spp,
proteus mirabilis, enterobacter spp, citrobacter spp, serratia spp y pseudomonas spp.
Los cocos gram positivos (CGP) aislados con mayor frecuencia son staphylococcus
saprophyticcus, streptococcus agalactiae y enterococcus spp.
Si se detecta ITU por streptococcus agalactiae (estreptococo del grupo B), en cualquier
momento del embarazo, es obligatoria la profilaxis antibiótica durante el parto para prevenir
la sepsis neonatal, independientemente de que la inf haya sido tratada adecuadamente.
E.coli uropatogena (UPEC) es el principal agente etiológico de inf urinarias, los
determinantes de patogenicidad más importantes de la bac que le permiten producir una inf
urinaria son:
- Adhesinas y fimbrias que le permiten adherirse al epitelio y no ser arrastradas por el chorro
de orina.
-Capsula bacteriana antifagocitica, es decir, inhibe la fagocitosis de macrofagos y
polimorfonucleares.
-Toxinas que favorecen la lisis de eritrocitos y epitelio uretral y tienen acción proinflamatoria.
-Sideróforos, compuestos que captan hierro para el crecimiento bacteriano.
Recolección de orina: técnica del chorro medio. Recipiente esteril, higiene de genitales,
tiempo de retención mínimo de tres horas, conservación en heladera.

En caso de pacientes que no controlan esfínteres se puede utilizar la técnica ``al acecho´´,
punción suprapúbica o punción de sonda urinaria.
Urocultivo: incluye sedimento urinario donde se observará al microscopio presencia de
leucocitos, hematíes, glóbulos de pus; y el cultivo nos sirve para conocer el recuento de
colonias, tipificación del germen y antibiograma.
Factores de riesgo de ITU: embarazo, relaciones sexuales, uso de espermicidas, diabetes,
itu recurrente (>3/año), hospitalizacion, inmunosupresion, sonda urinaria, incontinencia
urinaria.
Si la paciente tiene síntomas de cistitis pero el urocultivo dio negativo, se debe descartar el
síndrome uretral, que presenta manifestaciones similares a una cistitis pero se da por otros
microorganismos que no se estudian en el urocultivo. En este caso, uno de los principales
microorganismos a descartar es Chlamydia trachomatis. Por otro lado, la pielonefritis
además del síndrome miccional, puede presentar manifestaciones sistémicas; además entre
un 10% y 15% de las embarazadas con este cuadro puede sufrir bacteriemia y por lo tanto,

se recomienda la recolección de urocultivo y hemocultivos antes de iniciar el tratamiento
antibiótico.
Diagnóstico diferencial de cistitis: uretritis, vaginitis, EPI.
Diagnóstico diferencial de pielonefritis aguda: embarazo ectópico, apendicitis, pancreatitis.
II: Inf. vaginales.
✿Vaginitis o vulvovaginitis: candida spp, trichomonas vaginalis.
En las mujeres de edad reproductiva, los estrógenos actúan sobre las células epiteliales de
la mucosa vaginal, estimulando la producción de glucógeno. Este carbohidrato es
metabolizado por las bacterias que normalmente colonizan la vagina, predominantemente
los Lactobacillus, a ácido láctico y otros ácidos orgánicos de cadena corta, generando un
medio ácido, con un pH que fluctúa entre 3,8 y 4,5 que inhibe el crecimiento y la adherencia
a las paredes vaginales de bacterias y protozoarios potencialmente patógenos.
✿Vulvovaginitis por candida spp (VVC): inf genital causada por el hongo unicelular
candida spp. Puede afectar hasta el 75% de las mujeres y se presenta con irritación, flujo e
intensa picazón en los genitales. Esta micosis no se considera una ITS.
Diagnóstico: la muestra debe recolectarse con espéculo y un hisopo esteril que será
recolectado en un tubo que tiene medio de transporte; la muestra se mantendrá a
temperatura ambiente y el diagnóstico etiológico se realizará a través de un examen
microscópico (método directo), y la búsqueda de presencia o ausencia de rta inflamatoria,
es decir la presencia de glóbulos blancos o leucocitos en el flujo vaginal, seguidos del cultivo
y la tipificación.
C.albicans puede colonizar la vagina del 50% de las mujeres. Por lo tanto, la presencia de Candida en el flujo no
significa que haya infección. La candidiasis vaginal implica que la levadura hallada debe estar acompañada de rta
inflamatoria, es decir presencia de leucocitos en el examen directo.
Factores asociados al aumento de la incidencia de vulvovaginitis candidiásica:
embarazo, anticonceptivos orales, diabetes mellitus no controlada, antibióticos (orales,

tópicos o endovenosos), ropa interior ajustada de nylon, uso de duchas vaginales,
protectores diarios, uso de DIU, drogas inmunosupresoras, enf inmunosupresoras.
✿Vulvovaginitis por Trichomonas (VVT): es causada por el parásito flagelado unicelular
trichomonas vaginalis. Esta infección si se considera una ITS.
En embarazadas, la VVT se ha asociado a ruptura prematura de membranas, parto
prematuro y bajo peso al nacer.
Diagnóstico: debe colocarse el espéculo y recolectar flujo vaginal con hisopo esteril en tubo
con solución fisiológica esteril. También puede utilizarse orina recién emitida. La muestra
debe conservarse a temperatura ambiente.
El diagnóstico de trichomonas solo se da por microscopía, la muestra no se cultiva; el
examen microscópico debe realizarse en forma inmediata (<30 min).
El caso positivo y sus parejas sexuales deben recibir tratamiento por vía oral (porque los
antiparasitarios locales tienen baja efectividad) aunque sean asintomáticos. Se recomienda
utilizar métodos de barrera hasta finalizar el tratamiento.
✿Vaginosis bacteriana (VB): es un síndrome clínico polimicrobiano que resulta de la
sustitución de la microbiota vaginal normal de lactobacillus spp por bacteria anaerobias
(prevotella sp y mobiluncus sp), gardnerella vaginalis y mycoplasma hominis.
La VB se presenta con vulvitis y flujo abundante y grisáceo con olor a pescado. Sin
embargo, hasta el 50% de los casos pueden ser asintomáticos.
En gestantes está asociada con: rotura prematura de las membranas, parto pretérmino, inf
de líquido amniótico, endometritis postparto. No se considera como ITS.
Muestra apta para diagnóstico: flujo vaginal recolectado con dos hisopos estériles. Un
tubo con medio de transporte y otro sin medio de transporte. Muestra a temp ambiente.
Diagnóstico: examen microscópico directo (fresco, coloraciones), búsqueda de células
clave (clue cells), presencia/ausencia de reacción inflamatoria vaginal (RIV) y estado
vaginal básico (EBV estadios I a V). Cultivo bacteriano (Gardnerella).
Las cel epiteliales pueden ser recubiertas de cocobacilos, estas cel recubiertas de
cocobacilos se denominan clue cells, en este caso el microorganismo capaz de tapizar las
cel epiteliales es la gardnerella; gardnerella a veces está asociada a mobiluncus y ambos
producen la vaginosis bacteriana.
VAGINOSIS BACTERIANA CANDIDIASIS TRICOMONIASIS
Transmisión sexual: NO Transmisión sexual: NO Transmisión sexual: SI
Síntomas: olor a pescado. Síntomas: Flujo, prurito, disuria,
dispareunia.
Síntomas: flujo, prurito, disuria.
Signos: flujo blanco grisáceo abundante. Signos: flujo blanco grumoso
(como leche cortada).
Signos: flujo blanco o amarillo espumosos,
eritema de vulva, cervix con aspecto de fresa.
pH vaginal: >4,5. pH vaginal: <4,5. pH vaginal: >4,5.
Frotis fresco: polimorfonucleares, epitelio
vaginal con cocobacilos.
Frotis fresco: levaduras,
pseudohifas
Frotis fresco: protozoario flagelado móvil.
❥UTE 17: Inf. de transmisión sexual. TODAS PUEDEN SER ASINTOMÁTICAS.
I: generalidades.
Las its son enfermedades infecciosas, que pueden transmitirse de una persona aotra
durante una relacion sexual vaginal, anal u oral. También se pueden transmitir por vías no
sexuales (transfusiones, vía transplacentaria o durante el parto). Son producidas por más de
30 diferentes tipos de virus, bacterias y parásitos. LAS ITS PUEDEN AFECTAR A

CUALQUIER PERSONA INDEPENDIENTEMENTE DE LA ORIENTACIÓN SEXUAL O
IDENTIDAD DE GÉNERO.
Agentes etiológicos más frecuentes en ITS:
Bacterias: neisseria gonorrhoeae, treponema pallidum,
chlamydia trachomatis, ureaplasma urealyticum,
mycoplasma genitalium, haemophilus ducreyi.
Virus: VHS, VPH,
VIH, VHB, VHC.
Parásitos: trichomonas vaginalis,
sarcoptes scabiei, pthirus pubis.
Manifestaciones clínicas de las ITS: lesiones en zona genital con o sin dolor: úlceras,
erosiones, verrugas, ampollas que pueden o no ser visibles. Puede haber lesiones orales.
Se pueden presentar secreciones mucopurulentas en los genitales o ano.
Síntomas como ardor en la micción.
Dolor en la parte baja del abdomen.
Exantema (erupción cutánea),
Síntomas inespecíficos como fiebre, adenomegalias, odinofagia, astenia (decaimiento).
Muestras para diagnóstico microbiológico directo: secrecion uretral, muestra de fondo
de saco vaginal, exudado cervical, exudado de ulcera genital/anal, material de bubones por
puncion aspiracion, plasma para carga viral, exsudado de lesion para citologia, biopsia.
Muestras para diagnóstico indirecto: suero, plasma, sangre entera para serología.
Epidemiología: en Arg los datos sobre HIV y demás ITS provienen del SISA (sist integrado
de información sanitario argentino).
Anualmente el ministerio de salud de la nación realiza un informe en el ``boletín sobre VIH,
sida e ITS en la Argentina´´, está disponible a partir de diciembre. Las autoridades sanitarias
provinciales y municipales también emiten informes con los datos obtenidos de la vigilancia
epidemiológica.
¿Quienes deben notificar? el equipo de salud de todos los efectores del sistema público,
privado y obras sociales.
Esta información es una herramienta para gestionar políticas de salud.
Se vigilan y notifican los casos de VIH, sífilis (especificación de: población general, sífilis
primaria, sin especificar, embarazadas, congénita).
Desde el laboratorio: inf por chlamydia trachomatis, LGV (linfogranuloma venéreo),
mycoplasma genitalium, mycoplasma hominis, gonorrea, inf por trichomonas vaginalis e inf
por ureaplasma.

Las tasas de VIH en los últimos años fueron bajando, las de sífilis aumentando, las de
secreción purulenta (agentes más frecuentes trichomona vaginalis y gonococo) y también
fueron en aumento.
Arg está presenciando un continuo crecimiento de las ITS, presenta concentración de casos
en los grupos etarios más jóvenes, tanto en mujeres como varones la incidencia acumulada
de sífilis en la población adolescente y joven superó ampliamente al promedio general.
Las mujeres de entre 15 a 19 años triplican ampliamente al promedio general. Los varones
adolescentes se observan tasas de casi el doble que las de la población general. Este
patrón se repite en personas gestantes.
II: sífilis, gonorrea, chlamydia y herpes virus.
✿Sífilis: es causada por la espiroqueta Treponema pallidum subespecie pallidum.
Morfología del agente causal: cilindro citoplasmático delimitado por un saco de
peptidoglicano entre membranas interna y externa. Posee flagelos periplásmicos y tubos
rígidos que determinan el pliegue de la membrana y le dan la forma de onda plana.
Son de replicación intracelular lenta (>30 hs para duplicación).
Una de las características fundamentales de este agente causal es su metabolismo limitado
(esto hace que sea un microorganismo muy difícil de estudiar por sus limitaciones para el
cultivo in vitro) : utiliza macromoléculas que provienen del hospedador y que ingresa con
transportadores de membrana y las interconvierten con enzimas propias.
La única fuente de ATP es la glucólisis, por lo cual se limita la replicación.
Son bacterias sensibles a las temperaturas elevadas.
Proteínas de la membrana externa: BamA, Tpr, Ppp17. La expresión proteica de la
membrana externa del treponema es muy baja, y esto también explicaría en algunos
mecanismos de evasión inmune por la baja expresión antigénica de su membrana externa.
Patogenia:
1. Ingreso por piel o mucosas: las espiroquetas penetran las mucosas e ingresan por la
piel poco queratinizada de la región perianal y perigenital o por microabrasiones de la piel.
2. Unión a fibronectina y laminina del epitelio del hospedador.
3. Algunas enzimas, degradan la matriz extracelular y penetra el tejido moviéndose
eficazmente entre las uniones celulares (``interjunctional penetration´´) gracias a su sistema
flagelar de motilidad.
4. Ingresa a los tejidos, se multiplica localmente.
5. Evasión de la rta inmune inespecífica por resistencia a la fagocitosis.
6. Escasa expresión antigénica específica en la superficie celular ``pathogen-associated
molecular patterns (PAMPs)´´, que permite evasión de mecanismos de defensa, brinda
tiempo para la replicación local y permite la diseminación por vía linfática y sanguínea.
SIEMPRE, desde el inicio, es una infección invasiva sistemática, por ej, puede dar
complicaciones en el sist nervioso como la meningoencefalitis sifilítica.
Manifestaciones clínicas: al comienzo, cuando penetra por piel o mucosas, los
microorganismos se reproducen a nivel local y se diseminan hacia el resto de los tejidos del
huésped. En ese primer lugar vamos a encontrar el chancro con el ganglio o la adenopatía
regional reactiva. El chancro es una lesión no dolorosa que se cura espontáneamente, por lo
cual hay pacientes que no la identifican, por lo general las personas con lesiones vaginales,
al no poder verlo a simple vista no saben que lo tienen. En el estadio donde aparece el
chancro vamos a nombrarla como sífilis primaria.
Sífilis secundaria: lesiones de piel generalizada, que puede pasar inadvertida ya que
parece una simple alergia. Otra expresión de la sífilis secundaria puede ser la gastritis
sifilítica. (las lesiones de s. secundaria contagian).

Sífilis latente: puede haber recurrencia de sífilis secundaria hasta en un 25% de los
pacientes y si bien la mayoría no va a tener complicaciones, hay entre un 25-30% que va a
sufrir complicaciones de la sífilis terciaria, que es la afección de órganos profundos por la
reacción inflamatoria de tipo granulomatoso en la profundidad de los tejidos como en el
hígado, cerebro, aorta y hueso.
Transmisión: sexual por contacto con piel y mucosas, transplacentaria, transfusiones de
sangre fresca.
La transmisión es mayor en etapas tempranas (primeros 2 a 4 años desde que se adquiere
la enfermedad).
Reservorio humano exclusivo.
Sífilis congénita: es de transmisión transplacentaria, comienza a partir de la sem 10 de
gestación. Complicaciones: aborto, feto muerto, bajo peso al nacer, sindrome de sifilis
congenita. Por ley debe testearse sífilis durante el embarazo.
Diagnóstico con métodos directos: microscopio de campo oscuro o mediante tinción con
anticuerpos específicos anti treponémicos marcados con colorantes fluorescentes.
Diagnóstico con métodos indirectos (método más usado): detección de anticuerpos
específicos ( pruebas treponémicas) e inespecíficos (pruebas no treponémicas,ej: VDRL,
que son las que luego se usan para controlar el tratamiento de un paciente positivo).
Pruebas no treponémicas: VDRL.
Son muy sensibles pero menos específicas.
Se positivizan a los 10-15 días de la aparición del
chancro. Se puede usar para seguimiento de
tratamiento. Se puede realizar en suero y en LCR.
Pruebas treponémicas: FTABs, test rápidos.
Detectan anticuerpos específicos para el treponema pallidum.
Permanecen positivas toda la vida en la mayoría de los pacientes,
independientemente si la sífilis ya está curada; no sirve para
seguimiento del tratamiento ya que siempre van a dar positivas.
Tratamiento: penicilina. El número de dosis y vía de administración dependen del estadio y
forma clínica; en general es una sola dosis intramuscular. El tratamiento siempre debe
contemplar a las parejas sexuales.
La rta al tratamiento se valora con títulos de anticuerpos no treponémicos, un descenso de
los mismos es una respuesta favorable.
✿Gonorrea: el agente causal es el gonococo neisseria gonorrhoeae, que es un diplococo
gram negativo aerobio (no esta recubierto por capsula). Se desarrolla en cultivos
enriquecidos y a temperaturas específicas.
Factores de virulencia:
Pili: tienen la función de unión a las cel del hospedador, transferencia de material genético y
movilidad. Proporcionan un mecanismo de resistencia ante la destrucción mediada por los
neutrófilos. La variación antigénica de los pilis es una de las razones por las que no existe
inmunidad luego de una infección.
Porinas: (porB es la más importante) interfieren en la desgranulación de los neutrófilos y
junto con otras adhesinas, facilita la invasion de las células epiteliales por las bacterias.
Confiere resistencia a la destrucción mediada por complemento.
Las prot Opa: unión con las células epiteliales y las células fagociticas.
LOS (lipo oligosacárido) y prot de superficie: pueden favorecer la toxicidad mediada por la
endotoxina y proteger las bacterias en fase de crecimiento rápido.
Epidemiología: predominio en la población masculina (77,6% varones, 22,4% mujeres);
aumento sostenido de casos en población joven en Arg.
Transmisión: relaciones sexuales no protegidas, la transmision es mayor desde la uretra
masculina al sitio anatomico receptivo (vagina, ano, boca). Gonococo se adhiere al esperma.

Aumenta el riesgo de transmisión de otras ITS como el VIH.(por la inflamación que genera
en las mucosas)
Transmisión vertical madre-hije por exposición en el canal de parto: oftalmia neonatorum (inf
conjuntival).
La transmisión se da entre mucosas, el gonococo no tiene la capacidad de penetrar la piel, y
es un microorganismo que no sobrevive fuera del huésped mucho tiempo ya que es un
huésped obligatorio.
Patogenia: rara vez produce infección fatal, es un patógeno adaptado a su huésped. Los
pilis y otras prot de membrana le permiten adherirse al epitelio.
Libera lipo oligosacárido (LOS) que es tóxico para las células y afecta el funcionamiento de
las células ciliadas.
Genera gran rta inflamatoria (exudado purulento).
Afecta las cel ciliadas de las trompas de falopio donde también produce inflamación.
Complicación: EPI, embarazo ectópico.
Diagnóstico: es un microorganismo muy sensible a los cambios ambientales que
comprometen su viabilidad y el rédito de la técnica.
Escenarios clínicos:
1. Paciente sintomático con descarga purulenta uretral.
2. Paciente asintomático con síntomas inespecíficos, cervicitis, proctitis.
Técnicas: microscopía para observación directa, cultivo, amplificación de ac nucleicos (más
útil, específico y sensible).
Tratamiento: Se recomienda terapia dual: ceftriaxona+azitromicina. A lo largo de la historia
se ha visto resistencia antimicrobiana.
✿Clamidia: causada por Chlamydia trachomatis.
La familia Chlamydiaceae incluye dos géneros con importancia clínica Chlamydia
(Chlamydia trachomatis) y Chlamydophila (Chlamydophila psittaci y Chlamydophila
pneumoniae).
Se consideran parásitos intracelulares obligatorios, bacterias gram negativas muy pequeñas.
Tienen membrana interna y externa, tienen ADN y ARN, tienen ribosomas procariotas y son
capaces de sintetizar macromoléculas.
Clasificación (3 biovariedades):
-Biovars: variantes que se diferencian de otras cepas por su fisiología y bioquímica, se
subtipifican en serovars.
-Serovars: subdivisión de una especie o subespecie por sus características antigénicas
1. Trachoma biovar (serovars A-C) causa el tracoma ocular.
2. Tracto genital biovar(serovars D-K) causan ETS
3. Linfogranuloma venéreo (LGV) biovar (serovars L1-L3) infeccion invasiva urogenital o
anorrectal.
Epidemiología: (82% mujeres 18% varones en el año 2018).

LGV:
Hasta 2017 no se habían registrado casos confirmados de LGV en Argentina.
Desde septiembre de 2017, hasta mediados de 2018 33 casos: ALERTA EPIDEMIOLÓGICO (además el 40% tenía VIH
o 1 o mas ITS).
Desde 2018 los casos probables o confirmados de LGV se notifican a través del Sistema Nacional de Vigilancia de la
Salud Casos 2018-2019: 41
Ciclo vital:
Las clamidias presentan un ciclo vital peculiar, ya que pasan por formas diferentes: la
extracelular (cuerpos elementales) y la intracelular (cuerpos reticulados). Tienen morfología
y funciones muy diferentes pero ambos son metabólicamente activos.
Los cuerpos elementales:
-Son la forma infectante, se unen a la célula huésped.
-No se replican.
-Tienen mayor resistencia al daño por factores extracelulares y tienen una pared similar a las
esporas.
-La glucosa 6 fosfato es la fuente de energía
Los cuerpos reticulados:
-Se especializan en la adquisición de nutrientes de ATP.
-Sintetizan proteínas especializadas en el transporte de nutrientes, la generacion de ATP,
ribosomas.
-Se replican.
Manifestaciones clínicas:
Infecta las células del epitelio cilindrico no ciliado, cuboidal y de transición que se encuentran
en las membranas mucosas de la uretra, el endocérvix, el endometrio, las trompas de
Falopio, el ano y el recto y la conjuntiva.
Infección genital:
En mujeres: cervicitis, endometritis, perihepatitis, salpingitis y uretritis. Proctitis
La mayor parte de las infecciones son asintomáticas (80%)
En varones: uretritis. La mayor parte de las infecciones son sintomáticas. No es distinguible
clínicamente de la uretritis gonococcica; proctitis, epididimitis.
En niños: conjuntivitis, neumonía del lactante
Pacientes asintomáticos: reservorio para la transmisión.
Complicaciones: EPI, embarazo ectópico e infertilidad por obstrucción tubaria. Hay un
mecanismo de hipersensibilidad inducida por la prot cHSP60: su presencia es factor
predictivo que triplica el riesgo de EPI.
Diagnóstico:
a quiénes solicitar test de diagnóstico para Chlamydia?
Sintomáticos:
Screening? Sí a grupos de mayor riesgo: mujeres de 25 años embarazadas, mujeres que
tienen varias parejas sexuales o si han sido diagnosticadas de otra ITS recientemente
Hombres: no está recomendado excepto en población de hombres que tengan sexo con
hombres (HSH), (cribado rectal y/o uretral dependiendo de sus prácticas sexuales) o
hubieran sido recientemente diagnosticados de una ITS.
Diagnóstico: Técnicas de amplificación de ácidos nucléicos por su sensibilidad
Muestras
Hombre: Uretral: orina es de elección, puede tomarse muestra invasiva uretral

Mujer:Orina tiene menos sensibilidad. Vaginal. Endocervical
Muestra rectal es válida en ambos huéspedes
Tratamiento: Azitromicina, Doxiciclina. Alternativas: eritromicina, levofloxacina.
¿Para qué indicamos tratamiento?
✓ Evitar complicaciones (EPI, infertilidad).
✓ Evitar transmisión sexual a otras parejas.
✓ Evitar reinfecciones tratando a la pareja sexual.
✓ Evitar transmisión al neonato.
✿Herpes genital:
Agente: familia Herpesviridae. Tiene: cápside icosaédrica, tegumento (sustancia amorfa),
envoltura lipídica con glicoproteínas, ADN bicatenario.
VHS1 y VHS2: ambos virus pueden causar infección genital pero la infección genital
recurrente se debe principalmente a VHS2
Codifican >80 proteínas: cumplen un rol importante en la replicación, el metabolismo de
ácidos nucleicos, la modificación de proteínas, proteínas estructurales.
Replicación (en el núcleo): ingreso del virus a la célula huésped por fusión (para que la
fusión se pueda producir primero tiene que haber interacción entre las glicoprot -B,C y en
una 2º etapa la glicoprot D- de la envoltura del HSV y receptores celulares= heparan sulfato
y nectina tipo 1). Una vez que el virus ha tomado contacto con la cel epitelial y sus
receptores se han acoplado a receptores celulares, se produce la fusión de la envoltura viral
con la memb plasmática de la cel huésped, esta fusión da como resultado la liberación de la
nucleocápside del virus y el tegumento al interior de la cel, muchas prot de este tegumento,
ayudan a la migración de la nucleocápside viral a través de los microtúbulos al núcleo de la
cel huésped.
Síntesis proteica en citoplasma.
Transporte a núcleo celular: Replicación - transcripción- ensamble de nucleocápside* -
envoltura mni-desprendimiento en mne →salida al citoplasma migración→Exocitosis se lleva
parte de la memb plasmática de la cel que ha infectado.
Replicación
✓ Fase lítica: ocurre en células epiteliales (mucosas) donde inhibe la transcripción celular.
✓ Fase latente: en células de ganglio sensitivo.
Transcripción de número limitado de ARN virales. Expresión del gen LAT (codifica un ARNm
pequeño que sería fundamental en la regulación de la expresión del resto de los genes
involucrados en la replicación viral). El gen LAT ``silencia´´ los genes líticos del herpes
simple y reprime los genes involucrados en la replicacion y transcripcion de las prot virales.
Reactivación: expresión génica del virus, se transportan los viriones a lo largo del axón,
ingresan a las células epiteliales y se replican. Es capaz de establecer latencia en las
neuronas del hospedero, además de evadir la respuesta inmune, estableciendo una
infección persistente latente con posibilidades de recurrencias, clínicas o sub-clínicas
Transmisión: la transmisión ocurre con más frecuencia durante la excreción.
Contacto sexual, piel y mucosas oral y anogenital. Puede haber transmisión perinatal.
La mayoría de las personas infectadas desconoce su diagnóstico, tienen síntomas leves o
no identificados pero presentan "shedding viral" en región anogenital y transmiten el virus sin
saberlo.
Como es una infección latente, la transmisión ocurre durante toda la vida del individuo
infectado.

Patogenia: el mecanismo por el cual el HSV infecta a otras células, es lo que se conoce
como sinapsis virológica. Los viriones liberados por exocitosis infectan cel vecinas a través
de interacciones cel-cel adyacentes.
Involucra inf de cels epiteliales, neuronas y linfocitos.
Este mecanismo, permite al virus evadir los efectos de moléculas inmunes solubles.
Hay viremia en el 25% de las polimorfonucleares.
III: HPV
✿Virus del papiloma humano (HPV): pertenece a la familia Papovaviridae.
Genoma: ADN de doble cadena circular, tiene un pequeño diámetro y bajo peso molecular.
Tiene la particularidad de que su molécula de ADN es capaz de integrarse a la molécula de
ADN de la célula huésped.
El ADN del VPH posee 3 regiones de genes:
-Temprana (E1-E7)
E2: comienza la integración viral con el ADN
E6 y E7: oncoproteínas del VPH que interfieren con el ciclo de la célula
-Tardía: L1 y L2 que componen la cápside viral y tienen propiedades antigénicas
(fundamento para la creación de vacunas contra VPH).
-LCR (región larga de control) que posee genes para la replicación y transcripción viral
Hay más de 200 genotipos de virus de HPV. SE considera que hay un nuevo genotipo
cuando la divergencia en la secuencia de ADN para L1 es mayor al 10%.
Los genotipos 6 y 11 son los que están presentes en el 90% de las verrugas genitales,
benignas y los tipos 16 y 18 se encuentran en el 70-80% de los carcinomas de cuello
uterino.
Manifestaciones clínicas: verrugas.
Transmisión: la infección por VPH se transmite fácilmente.
La principal vía de transmisión de esta infección es la sexual, a través del contacto íntimo de
epitelios, aun sin penetración.
La adquisición es por contacto genital piel con piel.
No es necesario el coito con penetración para infectarse.
Aproximadamente el 50% de las mujeres sexualmente activas se infectan con VPH
oncogénicos en algún momento, generalmente poco después de la iniciación sexual
(primeros 4-5 años).
El preservativo reduce el riesgo pero no lo elimina por completo.
Epidemiología: la infección por VPH es una de las ITS mas prevalentes globalmente, tanto
en varones como en mujeres, desde temprana edad.

La mayoría de las infecciones son transitorias, pero puede generar infecciones persistentes
con transformación oncogénica.
Es una causa necesaria pero no suficiente para la ocurrencia de Carcinoma de cuello uterino
(CCU) y otras neoplasias.
Su principal impacto está dado por su capacidad oncogénica: está presente en en más del
90% de los CCU
En Argentina:
- El CCU es el segundo cáncer en frecuencia en mujeres luego del carcinoma de mama.
- 5000 mujeres por año son diagnosticadas, tasa mortalidad 7/100.000 mujeres.
Entre la infección y el desarrollo de un carcinoma infiltrante es de entre 10-15 años.
Características del ciclo vital
La infección comienza en un sitio de abrasión del epitelio
La unión escamocolumnar del cuello uterino es especialmente susceptible a la
transformación por HPV
VPH establece una infeción silenciosa, no produce lísis, inflamación ni viremia. (por lo cual el
sist inmune no lo puede identificar)
El ciclo vital depende completamente de la diferenciación del epitelio
Utiliza la maquinaria replicativa de la célula huésped
Induce la supervivencia celular: E5,E6, E7
La carcinogénesis es una consecuencia de la expresión viral de oncoproteínas que resulta
en la inestabilidad del genoma y la desregulación de la proliferación celular
Es un virus con poca tendencia a la mutación por lo cual beneficia a que no cambian
siempre las vacunas.
Prevención: "El CCU es la etapa final poco frecuente de una infección en el cérvix no
resuelta por el VPH, en la que persiste el ADN del VPH en muestras cervicales".
Prevención primaria: evitar la infección por VPH.
Vacunación.
Prevención secundaria: evitar las complicaciones de la infección (CCU). Detectar aquellas
pacientes con alto riesgo de desarrollo de CCU, que son las portadoras persitentes (> 2
años) de VPH de alto riesgo

-Citología cervical.
-Test VPH.

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