Bloqueos e hipertrofias
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Este documento describe diferentes tipos de bloqueos de rama y fasciculares, así como sus características electrocardiográficas. Incluye bloqueos de rama derecha e izquierda, hemibloqueos anterior y posterior, y cómo se manifiestan estos bloqueos cuando están combinados. También explica crecimientos auriculares y ventriculares, incluyendo la izquierda y derecha, así como crecimiento biauricular. Cada alteración se describe con sus patrones ECG característicos y posibles causas clínicas asoci
Bloqueos e hipertrofias
- 1. BLOQUEOS DE RAMA Y BLOQUEOS FASCICULARES
- 2. INTRODUCCIÓN Se encuentran por debajo de la unión atrioventricular (Haz de His). Pueden ser de rama derecha o izquierda, completo o incompleto. Completo: activación del ventrículo a través de la rama del haz de His del ventrículo contralateral. QRS > o = 0.12 segs. Incompleto: estimulo viaja de forma retrazada (asincronismo de la activación de ambos ventrículos).
- 3. DESPOLARIZACION VENTRICULAR 1)El Tabique IV se despolariza en dirección normal: Izq a Der 2)Despolarización del VI (normal: Der a Izq) 3)Despolarización del VD (normal: Izq a Der)
- 4. BLOQUEO RAMA DERECHA •QRS > 0.12 s •Morfología en V1-2 del tipo rsR´ •Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento final de la S. •Sin cardiopatía asociada, onda T (-) en V1 y (+) en V6.
- 5. BLOQUEO DE RAMA DERECHA
- 6. BLOQUEO RAMA DERECHA • Puede ser hallazgo sin traducir patología. HAS, CI, cardiopatía congénita, cardiopatía valvular reumática, cor pulmonare, miocarditis. CIA, Coartación Aorta, anomalía de Ebstein. Pronóstico depende si esta asociado o no con cardiopatía.
- 7. BRD
- 8. BLOQUEO RAMA IZQUIERDA • QRS > 0.12 s • Morfología QS o rS en V1-2 • Morfología R empastada en V5-6 • QRS desviado a la izquierda • Onda T negativa en V5-6
- 9. BLOQUEOS DE RAMA IZQUIERDA
- 10. BLOQUEO RAMA IZQUIERDA Dilatación, hipertrofia o fibrosis VI. HAS, CI, cardiopatía valvular avanzada o miocardiopatía. Enfermedad Lenegre, enfermedad de Lev.
- 11. BRI
- 12. HEMIBLOQUEO ANTERIOR QRS < 0.12 s Hiperdesviación del QRS a la izquierda (-45º y -75º) Complejos qR empastados en D1 y aVL Complejos rS empastados en D2, D3 y aVF Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en D1 y aVL
- 13. Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI) •Se impide la entrada directa de los impulsos eléctricos en la pared anterior y lateral del VI. 1. El tabique interventricular se despolariza en dirección normal: Izq a Der 2. Despolarización del VD a. Despolarización de la pared posterior del VI b. Despolarización de la pared anterior y lateral del VI
- 15. HEMIBLOQUEO POSTERIOR Duración del QRS < 0.12 s Hiperdesviación del QRS a la derecha +90 y +120 Complejos rS empastados en D1 y aVL Complejos qR empastados en D2, D3 y aVF Retrazo del tiempo de deflexión intrisecoide en D2, D3 y aVF
- 16. Hemibloqueo posterior de rama izquierda •En el se impide la entrada directa de los impulsos eléctricos en el tabique y la pared posterior y lateral del VI. 1. El tabique interventricular se despolariza en dirección anormal: D a I 2. Despolarización del VD a. Despolarización de la pared anterior y lateral del VI b. Despolarización de la pared posterior del VI
- 18. BRD + HEMIBLOQUEO ANTERIOR Morfología característica BRD en V1-2 y V5-6 QRS desviación izquierda (-60) D1 y aVL retraso tiempo deflexión intrinsecoide D2, D3 y aVF onda S empastada. Ondas R altas y empastadas en aVR y aVL
- 19. BRD + HEMIBLOQUEO ANTERIOR
- 20. BRD + HEMIBLOQUEO POSTERIOR Morfología característica BRD en V1-2 y V5-6 D2, D3 y aVR retraso tiempo deflexión intrinsecoide Ondas R altas y empastadas en D2, D3 y aVR
- 21. BRD + HEMIBLOQUEO POSTERIOR
- 22. CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO Desviación del eje «P» a la derecha (+70°/+90°). Onda «P» picuda y simétrica, con aumento de voltaje en DII, DIII y aVF. Duración de «P» normal (≤.10 seg). «P» difásica con predominio de la positividad en V1 y V2. Inscripción rápida de la deflexión de «P» en V1 y V2. En grandes crecimientos puede haber ++- en V1, de duración normal. Puede haber complejo qR en V1.
- 24. SITUACIONESCLÍNICAS • Se le ha denominado P «pulmonale» debido a que se presenta en padecimientos pulmonares crónicos que producen hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar crónica. • También presente en lesiones tricuspideas de origen reumatico, miocardiopatías restrictivas, tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar y la enfermedad de Ebstein.
- 25. CRECIMIENTO AURICULARIZQUIERDO Desviación del eje «P» a la izquierda (+30°/0°). Onda «P» de mayor duración en DII (≥.11 seg). «P» bimodal, sobre todo en DI y DII. Aumento del voltaje del segundo pico (en presencia de hipertrofia de la pared).Ondas «P» +-- en V1 y V2. «P» bimodal en V3-V4, o de V3 a V6.
- 27. SITUACIONESCLÍNICAS • Se le ha denominado P «mitrale» debido a que aparece sobre todo en la valvulopatía mitral, sin embargo también se presenta en la miocardiopatía dilatada y restrictiva, así como en la cardiopatía isquemica e hipertensiva. • Puede presentarse de forma congénita como los son la agenesia tricuspídea, la fibroelastosis endocardica o la valvulopatía mitral congénita.
- 28. CRECIMIENTO BIAURICULAR Desviación del eje «P» a la izquierda o derecha. Onda «P» bimodal, ancha y con muescas en derivaciones estándares. Aumento del voltaje del primer pico. Datos de CAI en derivaciones estándares con «P» ++- en V1. Signos de CAD en las estándares con «P» bimodal en V3-V4 o de V3 a V6.
- 29. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO Aumento en la magnitud del voltaje de «R» en V5-6 y de S en V1-2. Esto ocurre debido al incremento de la fuerza eléctrica del vector 2. Si se involucra a la masa septal izquierda, el vector 1 determina una mayor magnitud de «Q» en V5-6 y de «R» en V1-2. Duración desde el inicio de «Q» hasta el vertice «R» aumentada (≥.045 seg).En la HVI la onda «T» se invertirá y sera asimétrica en V5-6. Desplazamiento del plano de transición a la izquierda debido a la levorrotación (Q1-S3). Debido a la horizontalización encontramos rotación del aQRS a la izquierda (arriba de 0°) y ya que el vector 2 se dirige hacia arriba, a la izquierda y atrás se producen «R» altas en aVL y «S» profunda en aVF. Indice de Lewis (R1+S3)-(S1+R3) mayor a +17 es indicativo de HVI Cuando el crecimiento ventricular se debe a una sobrecarga diastólica, la onda «T» se encontrara acumulada y simétrica en V5-6.
- 32. CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO Es importante recordar que las fuerzas eléctricas del ventrículo derecho usualmente no tienen traducción electrocardiográfica. El vector 2d viaja de atrás hacia adelante y de izquierda a derecha, lo que produce «R» alta en V1-2 y «S» profunda en V5-6. Desviación del aQRS hacia la derecha (≥ +90°). En la HVD la onda «T» se invertirá y sera asimétrica en V1-2. Si la masa septal derecha anterior y baja esta involucrada en la hipertrofia habrá un aumento en el voltaje de «R» en V3. Si la hipertrofia abarca las porciones posterobasales del VD (TF), el vector 3 crece, ocasionando «R» muy alta en aVR y «S» profunda en todas las derivaciones.Indice de Lewis (R1+S3)-(S1+R3) mayor a -14 es indicativo de HVD.