Ecg Patologicos

CURSO DE EMERGENCIA 2014
DR. VÍCTOR DELGADO

E.C.G. Patológicos
DR. VÍCTOR DELGADO

Despolarización auricular normal
DR. VÍCTOR DELGADO

Agrandamiento Auricular Izq.
Vector
Resultante
Desplaz. hacia
la Izq, Atrás y
arriba
 Eje Onda P: Desviado a la Izquierda (+30°)
 DI-DII-aVL-V4-V5-V6 Onda P Mayor duración (>0,11 seg.)
Mellada (2° Pico mas alto y separ. >
 V1-V2 Onda P con > durac.,0 n,0e3g sa)tiva o bifásica con predominio negativo
(>0,04 s)
 Indice de Macruz (Onda P/ Seg. PR): > 1,6
AI
>
Durac.
> Durac. De la Activación Auricular
con activación normal del Nod AV

AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQ.
Causas:
 Valvulopatías mitrales ( + fte.)
 HTA severa y sostenida
 Lesiones miocárdicas
 Valvulopatías aórticas
 Cardioesclerosis
 Cardiopatías congénitas
acianóticas

Agrandamiento Auricular Izq.
Duración 0,12
s
Duración 0,12 s
Mellada
Bifasica, predom
(-)
Macruz >
1,6

Agrandamiento Auricular DerECHO
Vector
Resultante
Desplaz. hacia
Abajo y
Adelante
AD
> Amp.
 DII-DIII-aVF-V1-V2: Onda P alta, picuda, con duración normal.
>2 mm (0,2 mV)
Puede ser bifásica con 1° compon. Positivo >1,5
mm y mayor que compon neg
> 2,5 mm (0,25
mV)
 Eje Onda P
1- A la Derecha (>+60°): P “Pulmonale” (P3>P1) Ej: EPOC
2- A la Izquierda(<+60°): P “Congenitale” (P1>P3) - Ej: Cardiop.
Congenitas
P “Tricuspidale” P igual o mayor al
QRS Ej: Ebstein o Atresia Tricuspidea

CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO:
Causas:
HTTP
Cardiopatías congénitas(
Ebstein)
Enf. De la válvula tricúspide
Lesiones miocárdicas.
Endomiofibrosis.

Agrandamiento Auricular DerECHO.
 Signos Indirectos:
1- Q en V1: Se debe a una gran dilat. de AD, con rotación
horaria del Corazón (1° Vector rota hacia la izquierda) (Signo de
Sodi-Pallares)
-Utíl en FA (Dx de AD)
-En RS: Gralmente Onda P bifásica con gran
componente negativo (2° a despol de zonas de AD
no enfrentadas a las precordiales derechas)
2- Complejos de bajo voltaje en V1 y mayor voltaje en V2: Se
debe a una gran dilat. de AD, que se interpone entre el VD y el
electrodo (Signo de Pañaloza-Tranchesi) >>>
Gralmente complejos rsR en V1
-Tb util en FA (Dx de Agrand AD)

Ampl. > 2,5 mm
Ampl. > 2 mm

Onda P
“Pulmonale”
(P3>P1)
Onda P
“Congenitale”
(P1>P3)
Onda P
“Tricuspidale”
(Enf de Ebstein)

FA
Signo de Sodi-
Pallares
RS
Signo de Peñaloza-
Tranchesi

Agrandamiento Biauricular
1- Ondas P de duración aumentada + voltaje > 0,25 mV (2,5 mm)
2- Ondas P altas y puntiagudas en V1-V2 y de duración  en V5-V6
3- Signos de AI con Eje de P a la derecha (>+60°) (signo de AD)
4- Signos de AI + Signos indirectos de AD (Sodi-Pallares o Peñaloza-Tanchesi)
Signos de AD
P Alta + signo de Peñaloza-
Tranchesi
Ondas P de >
duración (AI)

AGRANDAMIENTO BIAURICULAR
Paciente portador de valvulopatía mitroaórtica

Despolarización Ventricular Normal.
1° Vector: Derecha - Adelante -
Arriba/Abajo
2° Vector: Adelante - Abajo
3° Vector: Izquierda – Atras –
Arriba/Abajo
4° Vector: Derecha – Atras –
Arriba/Abajo

Hipertofia Ventricular Izquierda
Fisiopatología de los Cambios ECG en la HVI
1- Vectores: - 1° y 3° Vector:  Amplitud
- 4° Vector: Se desplaza a la Izquierda y
arriba
2- Aumento en el Tiempo de Despolarización
3- Isquemia Relativa: Cambios en la repolarización
4- Alteración en la posición del Corazón
Al dilatarse el VI, desplaza la punta hacia
abajo y afuera, e invade la pared
posterior del hemitórax
Posición horizontal con rotación
antihoraria u horaria (“obliga” al VD a
ocupar la reg. Ant. Del tórax)

HipertRofia Ventricular Izquierda
Características y Criterios ECG de HVI
Produce complejos: -rS en precordiales der
-qRs o Rs o R en precordiales izq.
-Ausencia de “q” en V5-V6 y diminución de la “r” en V1
Se cree que es por: BIRI o Fibrosis del Septum: 1° Vector hacia la
Izquierda
-Ausencia de “s” en V5-V6: Por desplazamiento del ultimo Vector hacia la
izquierda

-Posición y rotación: Horizontal con rotación horaria o antihor. (Eje
+30°/-30°)
-Criterios de Voltaje: -R en aVL > 11 mm
-R en aVF > 20 mm
-R en V5-V6 > 26 mm
-Indice de Sokoloff (S V1-V2 + R V5-V6) > 35
mm
-Criterios de Repolarización: -Sobrecarga Sistólica
-Sobrecarga Diastólica
-Deflexión Intrinsecoide:  0,05 s.
-Onda U (V1-V2)

Sistema de puntos (Dx de HVI)
1-Amplitud (3 puntos)
-Cualquiera de las siguientes: -La mayor R o S en deriv de los miembros
 20 mm
-S V1 o V3  30 mm
-R V5-V6  20 mm
2-Patrón de Sobrecarga Sistólica
s/ Digital (3 puntos)
c/ Digital (1 punto)
5 puntos: HVI
Presente
4 puntos: HVI
Probable
3-AI (3 puntos)
4-Desviación del Eje a –30° o más ( 2 puntos)
5-Duración del QRS  0.09 s (1 punto)
6- Deflexión Intrinsecoide en V5-V6  0,05 s (1 punto)

Sensibilidad
Especificidad
-Criterios de Voltaje: -R en aVL > 11 mm 10%
100%
-R en aVF > 20 mm 1.3%
99%
-R en V5-V6 > 26 mm 25%
98%
-Indice de Sokoloff > 35 mm 42%
95%

HVI con sobrecarga Sistolica
Posición Horizontal y rotación
antihoraria
HVI con sobrecarga diastólica
Posición semihorizontal y rotación
horaria

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA:
causas:
Niños
Cardiopatías congénitas (EP, CIA, HTTP
seccund., y el resto de las cianóticas)
Adultos jóvenes
Valvulopatías mitrales (esp. estenosis)
HTTP
Ancianos
Corazones pulmonares agudos o crónicos

HipertRofia Ventricular Derecha
Clasificación de HVD
Tipo Eje QRS V1 Etiologia HVD
A Derecha (>+90°) R/S > 1
EP S cong; TF; Sd.
Eisenmenger; HTP S 1° o 2°
Global
B
Normal o Izq
(por HVI asoc)
R/S > 1 CIA; PCA; TCGV; EP M TEVD
C Derecha (>+90°) R/S < 1
EM; Cor Pulmonale Cron
Sin HTP S
TSVD

HipertRofia Ventricular Derecha
HVD Tipo A
HVD Tipo B
HVD Tipo C

HipertRofia Biventricular
Criterios Diagnósticos
1- Signos de HVI + Eje a la Derecha.
2- Signos de HVD + Eje a la Izquierda.
3- R prominentes en V1-V2 (R/S  1 –HVD-) + R prominentes en V5-V6
(HVI).
4- Complejos R/S en varias derivaciones.
5- Signos de HVI con S profundas en V5-V6

EXTRASISTOLES AURICULARES Y
VENTRICULARES.
 Dr. Víctor delgado

Latidos Ectópicos.
Precoces Extrasístoles
Tardíos Escapes
 Dr. Víctor delgado

Extrasístoles
LATIDOS ANTICIPADOS
Auriculas
ORIGEN: Sist. De conducción.
Ventriculos
MORFOLOGIA Y DURACION: según el sitio de
origen
UNIFORME O MONOFOCAL: nacen de la
misma zona
BIFORMES: dos morfologías diferentes
MULTIFORMES: tres o más imágenes
diferentes

Complejos auriculares prematuros (Extrasístoles
auriculares)
Presencia de ondas P prematuras con un P-R superior a 120 mseg. (excepto en
el Sd. de WPW en la que el P-R puede ser menor de 120 mseg.)
Aunque la morfología de la P puede ser similar a la de la P de origen sinusal,
habitualmente es diferente.

Cuando un complejo auricular prematuro (CAP) aparece demasiado pronto en
la diástole, la conducción del mismo puede no ser completamente normal. Si el
nódulo AV está todavía refractario como consecuencia del latido precedente,
puede impedir la propagación del impulso (P bloqueada)

En DII y en DI se aprecia bien el CAP (P ') que se conduce con un PR
prolongado.

CAP (P ') que se conduce con BRDHH. El ritmo sinusal de base tiene una
frecuencia de 45-50x'.
En V2 y sobre todo en V3 la onda P' prematura se superpone a la onda T. Si no se
hubiera realizado un registro simultáneo de las tres derivaciones, el complejo
prematuro de V3 se hubiera podido confundir con un extrasístole ventricular
(aunque la T precedente es ligeramente diferente a las otras T).

Extrasístoles Ventriculares
Se originan debajo de la bifurcación de His.
Pueden ser angostas ( Haz de His), y anchas (red de Purkinje)
Las que provienen del VI producen imagen de BRD y las
originadas en el VD imagen de BRI.
Pausa compensadora completa.

Clasificación de EV según su riesgo. ( LOWN)
Grado Grupo o Caracteristica
0 Ausencia.
1 menos de 30 / h. Y de 1 / min. ( monofocales.)
2 30 o + por hora ( monofocales).
3 Multifocales
4 A Repetitivas con duplas uni o bidirecionales.
B Repetitivas en forma de salvas de TV.
5 Prematuras ( fenomeno de R sobre T).

• BIGEMINIA: cada latido del ritmo dominante es seguido
de una extrasístole
• TRIGEMINIA: cada dos latidos del ritmo dominante
existe una extrasístole
• CUADRIGEMINIA: cada tres latidos del ritmo
dominante existe una extrasístole
• EXT. INTERPOLADAS: latidos prematuros que ocurren
entre dos latidos sucesivos del ritmo dominante, que son
conducidos hasta la cámara que origina el impulso
prematuro ( la frec. Del ritmo dominante tiene que ser
lenta)
• PAUSA COMPENSADORA: el intervalo entre dos lat.
del ritmo dominante que engloba la ext. Es el doble del
RR o PP normal.
• Ligadura: intervalo entre el QRS precedente y el latido
ectópico ventricular.

Bradicardia : es la presencia de una
frecuencia cardiaca menor de 60 lpm en
condiciones de reposo en un sujeto despierto

Bloqueo cardíaco
Definición:
Trastorno de la conducción del impulso
Interrupción o disminución de la velocidad de conducción
Puede ser: permanente o transitorio
funcional o anatómico

Los bloqueos pueden ser :
 Unidireccionales:
1. El impulso se conduce
normalmente hacia
delante(conducción
anterograda),pero no
hacia atrás (conduc.
retrógrada)
2. Es un mecanismo
normal
3. Más fte en las alterc.
de la conducción
intraventric.
Bidireccionales :
1. El impulso se retrasa
en su conducción en
cualquier dirección
2. Solo aparece en
condiciones
anormales
3. Ej. BAV
infrahis,normalmente
existe conducción
retrógrada a las A
de los latidos
idioventriculares

Bradiarritmias:
Pueden ser producto de:
 DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL.
 TRANSTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AV.

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL
Enf. del NSA, o sind. del NSA.
Prevalencia: 1 c / 600 ptes > de 65 años.
Responsable del 3 al 10% de los episodios sincopales.
Responsable del 50% de los implantes de marcapasos.
FC normal: 46 a 95 lpm en hombres y de 51 a 95 lpm en mujeres.
Según las GUIAS PARA EL IMPLANTE DE MARCAPASOS DE LA ACC Y AHA
sugieren que frecuencias cardiacas de hasta 30 lpm y pausas sinusales
de hasta 3 seg. son lo suficientemente frecuentes como para ser
consideradas variantes de la normalidad en sujetos asintomáticos,sobre
todo en aquellos entrenados o que realizan deportes.

CUADRO CLINICO
 Asintomaticos
 Sintomaticos
 Sensación de cabezas vacias.
 Confusión
 Inestabilidad
 Caida
 Presincope
 Sincope.
Síntomas de
hipoperfusión cerebral
 Palpitaciones ( Sind. bradi -
Taqui.)
 Fatiga o disnea. ( ptes con incompetencia cronotrópica).

Diagnóstico
electrocardiográfico
 RITMO SINUSAL.
 Arritmia sinusal
 Arritmia sinusal ventriculofásica.
 Bradicardia sinusal.
 Bloqueo sinoauricular
 Paro o pausa sinusal.
 Fibrilación auricular de bajo respuesta ventricular.
 Sínd. de Bradicardia – Taquicardia.
 Ritmo de la unión AV.

 Se considera que existe arritmia sinusal cuando el
ciclo sinusal tiene variaciones superiores a 0,10-0,16 seg.
 La mas Fte: es la arritmia sinusal respiratoria durante
el cual los ciclos sinusales se acortan en la inspiración y
se prolongan durante la espiración
Se debe a un cambio del tono vagal que se produce durante la
respiración
Arritmia Sinusal Respiratoria en una persona sana de 42 años

Diagnóstico
electrocardiográfico
Ritmo sinusal.
Arritmia sinusal
Arritmia sinusal ventriculofásica.
BRADICARDIA SINUSAL.
Bloqueo sinoauricular
Paro o pausa sinusal.
Fibrilación auricular de bajo respuesta venmtricular.
Sínd. de Bradicardia – Taquicardia.
Ritmo de la unión AV.

BSA de 1º GRADO
Solo se produce una prolongación en el TCSA. Como esta zona
carece de expresión electrocardiográfica y el intervalo PP no
varia ,el diagnostico solo puede sospecharse cuando una EA
precoz ( que ocurre dentro del 40 – 50 % de la ciclo sinusal)
produce una pausa compensadora completa.
BSA de 2º GRADO TIPO WENCKEBACH

BSA DE 2º GRADO TIPO MOBITZ
Se produce el bloqueo de un impulso eléctrico sin prolongación
previa de la conducción sino auricular en este caso el P-P es
constante hasta que falta una onda P y origina una pausa
equivalente a 2 ciclos sinusales

Se debe a un fracaso del automatismo sinusal las pausas no son
múltiplo del ciclo sinusal basal y van seguidas de pausas
secundarias o aumento gradual de a FC.
l

RITMO DE LA UNION
Surge como ritmo de escape ante:
Bradicardia sinusal
extrema
Pausas sinusales.
BSA
FA de baja RV.

Bloqueos aurículo-ventriculares
Asintomático
Cuadro clínico Sintomáticos

Definición :un bloqueo es un trastorno en la con-ducción
del impulso,que puede ser permanente
o intermitente, y a su vez orgánico o funcional
Constituyen un transtorno en la conducción del impulso desde las
auriculas a los ventriculos .Se puede producir a cualquier nivel del sistema
de conduccion ( NAV, HH,Fasc. de Conduc.)
Cuando el impulso auricular se conduce con retraso o no se conduce
hasta el ventriculo en el tiempo o instante en que la unión AV
no es refractaria desde el punto de vista fisiológico

El trazado muestra una arritmia sinusal y
probablemente un MCPS auricular migratiz(observece la
onda p acuminada señalada por la primera flecha)como
consecuencia del enlentecimiento del ritmo
sinusal(conducido con BRI). Emerge un ritmo activo con
imagen de BRD que puede deberse a dos
mecanismos:a)escape del fasciculo injuriado o b)origen
hisiano por debajo del sitio de lesión de la rama izquierda

Clasificación
Criterio E.C.G.: - Bloqueo AV de 1º Grado
- Bloqueo AV de 2º Grado: -Mobit I
-Mobit II
-BAV 2:1
-BAV de Alto G
- Bloqueo AV de 3º
Criterio Electrofisiológico: - Suprahis; intrahisianos; infrahisianos
Criterio Anatómico: -Monofasc.; bifasciculares; trifasciculares
Criterio Funcional: -Patológicos; funcionales
Forma de instalación: -Agudos; crónicos; paroxístico

 Bloqueo AV de 1° grado.:cuando el tiempo
de conducción se prolonga pero se
conducen todos los impulsos a los V.
 Bloqueo AV de 2 ° grado:
Tipo mobitz I:alargamiento progresivo del
tiempo de conducción hasta que no se
conduce un impulso.
Tipo mobitz II:es un bloqueo
intermitente,repenti-no o repetitivo de la
conducción de un impulso sin que exista
alargamiento previo del estímulo de
conducción.
 Bloqueo AV de 3°:grado o completo:cuando
ningun impulso es conducido a los V.

Bloqueo AV de 1° grado
 Alargamiento del PR >200mseg.
 Todos los impulsos A se conducen a V
 Frecuencia V regular
 La duración max del PR aún no se ha establecido
 La demora en la propagación del impulso puede
ocurrir en cualquier sector del sistema de
conducción:
 QRS:morfología y duración normal: el trastorno se
localiza generalmente en el NAV
morfología de bloqueo de rama:el retardo de la
conducción se localizara dentro del NAV,sistema
His Purkinje o ambos.
 Los intervalos PR Y PP son siempre iguales (a menos
que al bloqueo se le sume una arritmia sinusal

Bloqueo AV de 2° grado
Ondas P bloqueadas alternan con ondas P conducidas
TIPO MOBITZ I(con períodos de wenckebach)
 Es el más fte
 Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una
activación A no se conduce al V y no va seguida de
QRS (P bloqueada)
 Luego el PR se acorta nuevamente y se reanuda el
ciclo.
 El 1° intervalo PR puede ser normal o largo.
 Gral° el PR se prolonga a partir del 2do latido
 El último PR antes que falte el QRS puede ser mayor
antes que 300mseg.
 La pausa que engloba a dos P bloqueadas es siempre <
que dos intervalos PP.

MOBITZ tipo I con período W atípico
Es el más frecuente
Se denomina Atípico, cuando no cumple con las características anteriormente
mencionadas
El > retardo de la conducción ocurre entre el 2° y el último latido conducido
Los impulsos originados en las aurículas alcanzan el tej. De conducción AV
durante el PRR y el bloqueo se produce cuando uno de ellos coincide con el
PRA.
Se define como una secuencia Wenckebach prolongada en la que al menos
los últimos tres latidos tienen variaciones del Intervalo PR < 0,02 seg en el ECG (<
0,01 seg en reg. Endocav), y el PR del latido que sigue al bloqueo es <= 0,04 seg
mas corto que el PR previo al bloqueo.

Bloqueo AV de 2º Grado Mobitz I
(Fenóm. De Wenckebach)

Bloqueo AV de 3º Grado
En este tipo de bloqueo AV, ninguno de los estímulos
supraventriculares, se conducen hacia los ventriculos,
produciendose DISOCIACIÓN AV.
Crit.ECG: -1- Ninguna onda P es seguida por un QRS
(disociación Auriculo-ventricular)
-2- La Frecuencia de las P es > a las de los QRS
-3- El QRS pueden ser Angostos o Anchos
>Si hay FA con bloqueo AV: Onda f con QRS regulares

Definición
 Actividad eléctrica auricular irregular y desorganizada,
con ausencia de contracción auricular.
 No se pueden identificar ondas P.
 La línea de base muestra ondas, por lo general de bajo
voltaje, que cambian de forma, polaridad y amplitud, sin
que se observe línea isoeléctrica.

Epidemiología
 Arritmia sostenida más común del adulto.
 Su prevalencia aumenta con la edad.
 1/3 de los pacientes que se internan por arritmias.
 Argentina: - 71 años
- 56% varones
 6% de los mayores de 65 años tienen o tuvieron FA.

Clasificación
Aguda < 48 hs.
Crónica > 48 hs.
Paroxística: Revierte espontáneamente.
Persistente: Revierte con intervenciones.
Permanente: Perdura.
Baja respuesta ventricular < 80 lpm.
Moderada respuesta: 80-140 lpm.
Alta respuesta ventricular > 140 lpm.

Manifestaciones clínicas
 Asintomática.
 Palpitaciones.
 Intolerancia al ejercicio y disnea.
 Debilidad general, astenia, nerviosismo.
 Mareos, presíncope, síncope.
 Embolismo/ ACV.
 Insuficiencia cardíaca/ EAP.
 Angina de pecho.

Electrocardiograma
 Ausencia de ondas P.
 Taquicardia de QRS angosto.
 Ondas f rápidas, irregulares, de voltaje cambiante.
 Irregularidad de los complejos QRS.
 Sistema de conducción indemne.
 Latido con QRS ancho: conducción aberrante o extrasístole
ventricular.
 FA lenta - regular  BAVC

Tratamiento
Objetivos:
1. Control de la respuesta ventricular
2. Reversión a ritmo sinusal
3. Mantenimiento del ritmo sinusal
4. Prevención de fenómenos tromboembólicos

Factores que sugieren optar por control de
respuesta ventricular y anticoagulación crónica:
• Diámetro AI > 50 mm.
• Duración FA > 12 meses.
• Recidivas reiteradas luego de reversiones y tratamiento
antiarrítmico correcto.
• Pacientes añosos, poco activos, sin deterioro
hemodinámico y sin contraindicaciones para la
anticoagulación.

Objetivo: Reposo < 80 lpm.
Ejercicio < 110 lpm.
Promedio Holter de 24 hs. < 100 lpm.
Digital.
Beta Bloqueantes.
Bloqueantes cálcicos.
Amiodarona.

FA hemodinámicamente compensada
FA < 48 hs de evolución
-Intentar reversión farmacológica.
-Si no tiene éxito  Cardioversión eléctrica.
FA > 48 hs de evolución/ desconocida
-Control de FC.
-Tto anticoagulante por 3 semanas antes de intentar
cardiovertir.

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Descarga transtorácica de un pulso eléctrico de alta
energía, sincronizado con complejo QRS.
150- 360 joules
Colocar MCPT en pac con disfunción sinusal
o binodal
> 90% recupera ritmo sinusal  alta tasa de recurrencias
dentro de los 30 días.

REVERSIÓN FARMACOLÓGICA Y PREVENCIÓN DE
RECURRENCIAS
Objetivo: Prolongar y homogeneizar los períodos
refractarios del tejido auricular.
Amiodarona.
Sotalol.
Flecainida – Propafenona.
Dofetilide.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EMBÓLICO
- Hipertensión arterial.
- Insuficiencia cardíaca.
- Embolia previa.
- Hombres > 65 años.
- Disfunción ventricular moderada o severa.
- Mujeres > 75 años.
- Diabetes.
- Enfermedad coronaria.
- Dilatación de aurícula izquierda > 50 mm.

CONTROL DE LA RESPUESTA
VENTRICULAR
Beta Bloqueantes.
Bloqueantes cálcicos.
Digoxina.
REVERSIÓN DE LA ARRITMIA
Sobreestimulación auricular.
Cardioversión farmacológica o eléctrica.
Ablación por radiofrecuencia.

Ablación por radiofrecuencia
Ablación paliativa (de la unión AV): mejora síntomas y
calidad de vida en pacientes refractarios al
tratamiento farmacológico, aleteos atípicos, y/o
coexistencia de FA.
Ablación curativa: en aleteos típicos se ablaciona el istmo
cavotricuspídeo. Tasa de curación del 90%. Se debe
obtener un bloqueo bidireccional del mismo.

SINDROMES DE PREEXITACIÓN
VENTRICULAR
DR. VÍCTOR DELGADO

SINDROMES DE PREEXCITACIÓN
VENTRICULAR
En los Sindromes de Preexcitación el
impulso se propaga por una vía accesoria, que no le impone
la demora fisiológica que experimenta en el nodo AV, por lo
que parte o toda la masa ventricular se activa
anticipadamente, generandose latidos con diversos grados
de preexcitación ventricular.

Haz Internodal Posterior
Haz Internodal Medio
Haz Internodal Anterior
Región Aurículo-Nodal
Región Nodal propiamente dicha
Región Nodo-Hisiana
Porción Penetrante del Haz de His
Porción Ramificante del Haz de His
Rama Izquierda del Haz de His
Hemirrama Posterior
de la Rama Izquierda
del Haz de His
Hemirrama Anterior
de la Rama Izquierda
del Haz de His
Rama Derecha del Haz de His
Haz de James
(L-G-L)
Haz responsable
de W-P-W
Fibras de Mahaim
Haz responsable
de Wellens
Tractos internodales
NAV
HH

SINDROMES DE PREEXCITACIÓN
VENTRICULAR
A) SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
B)SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE
C) SÍNDROME DE WELLENS

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-
WHITE

Con ustedes…
LOUIS JOHN PAUL
WOLFF PARKINSON WHITE 1954

Haces Internodales
Haz
de
His
Haz responsable de W-P-W Ramas del Haz de His
(ha sido llamado"Haz de Kent ")
Nodo Aurículo-Ventricular

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Intervalo PR < 0,12 seg.
Activación anticipada del miocardio ventricular
por un haz anómalo, cuya velocidad de
conducción es > que la del nodo AV.
Empastamiento inicial del QRS (onda delta).

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
 La configuración de los QRS depende del grado de fusión entre la
activación ventricular que se origina en el sistema de conducción
normal y la que proviene de la via accesoria AV.
 La secuencia anormal de activación ventricular genera cambios
secundarios del segmento ST y de la onda T.

P NORMAL
QRS ANCHO
ONDA DELTA
PR CORTO
Δ: 0.14-0.40 seg
Δ: 5-20 mm alto
NORMAL
FINAL DE QRS
ANORMAL ST & T

(L-G-L)
ONDAS DELTA DE DISTINTAS
MAGNITUDES
ONDAS DELTA DE DISTINTAS
MAGNITUDES
PREEXCITACIÓN TIPO L-G-L

SÍNDROME DE W-P-W
Bases anatómicas
 Los haces anómalos asientan en cualquier
sector de los anillos valvulares
auriculoventriculares derecho e izquierdo
(excepto en la zona donde la AI se adosa al anillo
aórtico) y en la región septal.
 Pueden ser únicos ó múltiples,
endocárdicos, epicárdicos ó transmurales.
El haz es un puente muscular, resabio embrionario del
miocardio que unía A con V, antes de formarse los anillos
AV. Es una solución de continuidad en el esqueleto fibroso
del corazón, próximo al anillo de tejido conjuntivo que
enmarca las válvulas cardíacas.

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-
WHITE
SÍNDROME
DE
WOLFF-PARKINSON-WHITE
Tipo
A
Tipo
B
R pura ó predominante
en V1 y V2
por vía accesoria
AV izquierda
QS ó S predominante
en V1 y V2
por vía accesoria
AV derecha
Dr. Rosenbaum

Las maniobras de estimulación vagal y las drogas que retardan la
conducción NAV sin afectarla en el haz anómalo (adenosina,
verapamilo), magnifican la preexcitación ventricular y mejoran la
capacidad del ECG para diagnosticar la localización anatómica de
las VAAV.

SÍNDROME DE W-P-W
Diagnóstico diferencial
BRDHH?...
BRIHH?...

W-P-W Y ARRITMIAS
Las TSVP son las arrítmias más frecuentes en W-P-W
Las TSVP del W-P-W son paradígmas del
mecanismo de reentrada
La coexistencia de dos vías alternativas para
la propagación de los impulsos eléctricos
desde las aurículas hacia los ventrículos, y a
la inversa, con velocidades de condución y
períodos refractarios disímiles, proporciona el
sustrato electroanatómico ideal para la
instalación del mecanismo de reentrada.

FIBRILACIÓN AURICULAR
&
ALETEO AURICULAR
EN LA PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
Cuando FA ó AA ocurren en pacientes con preexcitación, los
impulsos auriculares se propagan a ventrículos
a través del NAV
Y
por el haz anómalo, generando un ritmo
irregular con complejos QRS anchos, que alternan con otros
estrechos y con latidos de fusión entre ambos.

FIBRILACIÓN AURICULAR Y ALETEO
AURICULAR EN LA PREEXCITACIÓN
VENTRICULAR
La respuesta ventricular puede alcanzar 300 lxm
▼
Descompensación hemodinámica
▼
Fibrilación ventricular
▼
Muerte Súbita

SÍNDROME DE W-P-W
en asintomáticos
¿Que conducta debe asumirse
cuando una persona sin
síntomas cardíacos presenta un
ECG con la imagen del
síndrome de W-P-W?

SÍNDROME DE W-P-W
en asintomáticos
El parámetro de mayor importancia
para establecer si un portador
asintomático de W-P-W descubierto
accidentalmente está expuesto a
riesgo de FV ante FA es la duración
del período refractario anterógrado
del haz anómalo.
La presencia de haz anómalo con
período refractario anterógrado breve
conlleva riesgo de MS.

SÍNDROME DE W-P-W
en asintomáticos
La desaparición súbita de la
preexcitación ventricular durante el
ejercicio indica que el período
refractario anterógrado de la VAAV está
prolongado.

SÍNDROME DE W-P-W
en asintomáticos
Frente a paciente asintomático con ECG
con patrón de W-P-W la evaluación
inicial son las pruebas no invasivas
(intermitencia, ejercicio, fármacos) para
identificar riesgo de MS.
Cuando las pruebas no invasivas
sugieren que la VAAV presenta período
refractario anterógrado breve, se
considera la ablación.

Tras ablación en paciente anterior, se elimina la vía
accesoria.
El PR es ahora de 170 ms.

SÍNDROME DE LOWN-GANONG-
LEVINE

CONEXIÓN
ATROHISIANA
(HAZ DE JAMES)
NORMAL
NO HAY LATIDO
DE “FUSIÓN”
PR: 0.08 Y 0.11 seg

SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE
Sinonimia: "Síndrome del intervalo PR corto”
Intervalo PR < 0,12 seg.
QRS sin onda delta.
Puede asociarse a TSV.
CONEXIÓN ENTRE
TRACTO INTERNODAL POSTERIOR
Y
TRONCO DEL HAZ DE HIS

SÍNDROME DE WELLENS
El primer caso de preexcitación por “fisiología tipo Mahaim” que describió H.J.J. Wellens en 1971

NORMAL Síndrome de
FIBRAS QUE CONECTAN CON
TABIQUE INTERVENTRICULAR
Haz

SÍNDROME DE WELLENS
Sinonimia por error conceptual histórico: “Preexcitación por fibras de
Mahaim”
 Intervalo PR normal (puede ser corto e incluso largo).
 Ausencia de preexcitación (ó mínima).
 Posible imagen de BRI variable y dependiente de la frecuencia.
Durante las TSV los QRS semejan BRI, porque los
haces conectan con la rama derecha ó con el VD.

149
FORMAS DE PREEXCITACIÓN
PR DELTA QRS
ECG
SÍNDROME
W-P-W CORTO SI ANCHO
L-G-L CORTO NO NORMAL
Wellens NORMAL SI ANCHO

TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILACION VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR
“Tres o más complejos ventriculares
ectópicos sucesivos, originados en el
mismo o en diferentes sectores del
ventrículo, a una frecuencia mayor de
100 latidos por minuto”
Es la causa más frecuente de taquicardia
con QRS ancho, y se presenta en
pacientes con o sin cardiopatía.

80-95% de los pacientes que
arriban a una Guardia de
Emergencias con taquicardia
de QRS ancho presentan
Taquicardia Ventricular.
TODA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO,
EN UN PACIENTE CON CARDIOPATÍA,
ES TV MIENTRAS NO SE DEMUESTRE
LO CONTRARIO.

Clasificación de TV
(según duración)
SOSTENIDA: > 30 segundos o > 25
latidos o requiere intervención inmediata
para suprimirla debido a que provoca
descompensación hemodinámica.
NO SOSTENIDA: < 30 segundos o < 25
latidos.

Taquicardia ventricular no sostenida

Taquicardia ventricular monomorfa con disociación AV
Taquicardia ventricular polimorfa

Presentación clínica de la
Taquicardia Ventricular:
Muerte súbita.
Síncope.
Deterioro hemodinámico.
Palpitaciones, mareos, disnea, dolor
precordial.
Asintomática.

El pronóstico de la TVS es grave
cuando:
Ocurre en los primeros 3 meses post IAM
Hay deterioro de la FSVI
Se presentó como síncope o PCR
Hay enfermedad coronaria de 3 vasos
Existen episodios frecuentes de TV

Criterios electrocardiográficos de TV
Morfología de BRD
Aberrancia Ventricular
QRS trifásicos
R<R´
R
R´
QRS mono
o bifásicos
R>R´
rS o QS
V1
V6
R
R´

Criterios electrocardiográficos de TV
Morfología de BRI
Aberrancia Ventricular
V1
V6
R nadir de S
> 100 mseg
S empastada
con melladuras
R > 30 mseg
qR, QS o
cualquier Q

Criterios de Taquicardia Ventricular:
• Disociación AV.
• Imagen de BRD con QRS > 140 mseg.
• Imagen de BRI con QRS > 160 mseg.
• Morfologías atípicas de bloqueos de rama.
• Concordancia del QRS en precordiales.
• BRI con eje derecho. Eje izquierdo (-90/-180°).
• Latidos de fusión y de captura.
• Criterios clínicos.
• En bloqueo de rama previo, distinta morfología
del QRS durante la TV.

Fibrilación ventricular
Actividad eléctrica caótica y asincrónica del
miocardio ventricular, que provoca una
contracción ineficaz.
Produce SIEMPRE deterioro hemodinámico
rápido que lleva al síncope y que de no mediar
un tratamiento oportuno (DESFIBRILACION),
conduce al paciente a una muerte segura.
Su reversión espontánea es excepcional.

Factores desencadenantes:
 Isquemia-IAM.
 Desequilibrios hidroelectrolíticos.
 Fármacos.
 Alteraciones hemodinámicas graves.
 Taquiarritmias.
Nunca se instala después de un latido sinusal.
Generalmente precedida por TV, con alguna
característica de malignidad: fenómeno de R/T,
FC elevada, polimorfismo.

Cuanto mayor es el daño
miocárdico subyacente,
menores son la duración
y frecuencia de la TV requeridas
para fibrilar el corazón.

Algoritmo de tratamiento de la TV sin pulso y FV.
No hay pulso
Golpe precordial
RCP
Llegada del monitor/desfibrilador
y diagnóstico de TV/FV.
CHOQUE 200 JOULES
CHOQUE 300 JOULES
CHOQUE 360 JOULES
RCP

INTUBAR Y COLOCAR VIA ENDOVENOSA
Vasopresina
40 U ev DU
1 min
MCE
ADRENALINA: 1/10.000: 1 mg ev
repetible cada 3-5 min hasta 4 veces.
CHOQUE 360 JOULES
AMIODARONA (Clase IIb):
5 mg/kg en 100 cc de SF en bolo
CHOQUE 360 JOULES
LIDOCAINA: 1-1,5 mg/kg diluido en SF
en bolo, hasta 3 mg/kg
CHOQUE 360 JOULES
SULFATO DE MAGNESIO 1-2 gr. ev

Depues de cada paso controlar
ritmo y reaparición del pulso.
Después de cada
administración de medicación
efectuar un choque eléctrico de
tal forma que el ritmo sea:
DROGA-CHOQUE-DROGA-CHOQUE...

Recordar:
• La asistolia NO tiene indicación de
desfibrilación.
• Confirmar la asistolia cambiando las palas
de lugar o cambiando de derivación si el
registro se está haciendo mediante
electrodos.

Dr. Víctor delgado
¡¡BASTA !!!!

CURSO DE EMERGENCIA
2014
Dr. Víctor delgado

ENFERMEDAD
CORONARIA
Manifestaciones
electrocardiográficas

SINDROME CORONARIO AGUDO
Sin Elevación ST Con Elevación ST
ANGINA
INESTABLE
IAM no Q IAM Q

FISIOPATOLOGÍA DE LOS SINDROMES CORONARIOS
ENFERMEDAD
CORONARIA
ESTABLE
Smes CORONARIOS
AGUDOS
ACCIDENTE DE PLACA
Reducción abrupta
del flujo coronario
Dependiendo de la magnitud
y duración del fenómeno
Trombótico…
TROMBO
NO OCLUSIVO
U OCLUSIVO
NO PERMANENTE
< 1 h
•Trombolisis endógena
•Inhibición de vasoconstricción
•Circulación colateral
TROMBO
OCLUSIVO
o embolia a la
microcirculación
AI IAM
Aporte
Demanda

PRESENTACION CLINICA:
The Joint of European Society of Card & ACC (European Heart Journal 2000-1).
Posible infarto (IAM)
• Dolor de características isquémicas
• Duración mayor de 20 min.
• No cede con Nitritos SL en 3-5 minutos
• Puede ser acompañado de otros síntomas
(sudoración, palidez, náuseas, vómitos, mareos o disnea)
• IC
• Insuficiencia mitral, secundaria a disfx muculos papilares
• Descenso inexplicable de T
• Síntomas relacionados al SN
• Aprehensión, nerviosismo, manía súbita o psicosis
• Síncope
• Debilidad extrema
• Dispepsia aguda
• Embolización periférica
Formas de presentación
menos frecuentes

CARACTERISTICAS ECG
 Supradesnivel del S-T
 BCRI nuevo o probablemente nuevo
Se recomienda el registro de V3R, V4R, V7 y V8
ALTERACIONES BIOQUIMICAS
Marcadores de necrosis miocárdica:
 Troponina T ó I
 CPK mb
 CPK total
 LDH e isoenzimas

ELECTROCADIOGRAMA
Derivaciones
I - aVL
II-III-aVF
VI - V2
V3 -V4
V5- V6
LATERAL ALTO
DIAFRAGMATICO
SEPTAL
ANTERIOR
LATERAL

∞ La isquemia clínica, origina distintas morfologías electrocardiográficas según
su severidad y duración.
∞ El dolor anginoso, no es la primera manifestación de insuficiencia coronaria.
∞ Antes de su aparición se generan cambios ECG, concidos como
manifestaciones de isquema silente.
MANIFESTACIONES SECUENCIALES DE LA ISQUEMIA CORONARIA
Metabólicas
Contráctiles
Eléctricas
Clínicas
CASCADA
ISQUEMICA

IMAGENES
ELECTROCARDIOGRAFICAS
ISQUEMIA ALTERACION
ONDA T
LESIÓN ASCENSO O
DESCENSO ST
NECROSIS PRESENCIA
DE ONDA Q

Etapas evolutivas del IAM en el ECG
FASE
HIPERAGUDA
•Onda T
•Alta y picuda.
•Isquemia
•SUBENDOCARDICA
FASE
FASE AGUDA
SUBAGUDA
• Supradesnivel ST
Ondas T (-)
Normalizacion del ST
• Ondas Q de necrosis
IRREVERSIBLE
Cza la cicatrizacion
• Lesion Subepicardica
o Transmural
Evoluciona

FASE
SUBAGUDA
Ondas T (-)
Normalizacion del ST
IRREVERSIBLE
FASE
CRONICA
Evoluciona gradualmente
Hacia la resolucion
IRREVERSIBLE
Hacia la resolucion

La zona isquémica presenta un retraso en el proceso de repolarización.
Reducción del K+ intracelular
• SUBEPICARDICA
• Vector dirigido hacia el
subendocardio.
• Ondas T aplanadas o (-)
• Simétrica y profunda
• Base no muy ancha
• Frecuente durante la fase crónica
• En la zona irrigada por el vaso
culpable
• SUBENDOCARDICA
• Vector dirigido hacia el
subepicardio
• Onda T alta y picuda
• Fugaz
• Se aprecia sólo durante la fase
hiperaguda de la insuficiencia
coronaria y en la A de
Prinzmetal

• Corresponde a la repolarizacion ventricular
• Ascenso lento y descenso rapido
• 5 mm en el plano frontal
• 10 mm en el plano horizontal
CAUSAS DE ONDA T MAS POSITIVA
DE LO NORMAL:
(aparte de la cardiopatía isquémica)
• Pericarditis aguda
• Alcoholismo
• Hiperpotasemia
• ACV
CAUSAS DE ONDA T NEGATIVA O APLANADA
• Variantes de la normalidad hiperventilación,
deportistas.
• Pericarditis
• Crecimientos ventriculares
• Cor pulmonar agudo-cronico
• Miocarditis - miocardiopatías
• Alcoholismo
• Prolapso valvula mitral
• Post taquiarritmias
• Farmacos
• BCRIHH
• ACV

LESION
Zona afectada por isquemia clinica severa
Franca recuccion Ki/Ke:
ascenso lento de la fase 0, < voltaje, < duracion del potencial de accion
MANIFESTACIONES
ELECTRICAS
• Descenso del ST:
LESION SUBENDOCARDICA
• Supradesnivel ST:
LESION SUBEPICARDICA
o transmural

El ST debe ser
medido a 80 ms
del
Punto J
> 1 mm

Diferentes morfologias de descenso del ST
• La lesión subendocárdica suele ser el hallazgo electrocardiográfico
• Puede ser ascendente, horizontal o descendente.
• La morfología descendente suele indicar isquemia más severa.

Infarto de 1 h de evolución
Elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL ,
ondas Q patologicas en V1-V2-V3
EVOLUCIÓN
El ST descendera a la linea isoelectrica
La onda T persistira negativa durante meses o años
La onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el miocardio

Pte masculino de 63 años, que comienza hace 1 h con angor de reposo,
acompañado de sudoración y nauseas.

Lesión
inferoposterior
• Se observa un supradesnivel del segmento ST en derivaciones II, III, aVF y V6.
• Se acompaña de infradesnivel de segmento ST en I y aVL debido a que el vector del
segmento ST que apunta hacia la cara inferior (ST positivo) se aleja de la cara lateral
del corazón (ST negativo).
• Se observa infradesnivel de ST en V1, V2 y V3 que indica que el vector de ST se dirige
hacia la cara posterior del corazón, y por tanto, se aleja de las derivaciones precordiales
derechas.

Angina variante de Prinzmetal
• Se observa lesión subepicárdica desde V1 a V3 con dolor que desaparece
espontáneamente.
• El mecanismo es vasoespasmo y se presenta en sujetos con arterias coronarias
sanas.
• En el 75% de las anginas inestables con supradesnivel de ST se produce
vasoespasmo sobre estenosis coronaria orgánica.

• Precoz
•Tardia o sindrome de
Dressler: entre 2 semanas
y un mes del IAM
Es de causa autoinmune
Esta imagen eléctrica, con convexidad superior, puede apreciarse en la fase aguda
de la pericarditis.
Se observa un supradesnivel del segmento ST en todas las derivaciones salvo aVR.
Diagnóstico diferencial: el segmento PR se encuentra infradesnivelado en
derivaciones II, III y aVF y supradesnivelado en aVR en las pericarditis agudas.

NECROSIS
• Zona electricamente muerta
• El vector de despolarización se aleja de la zona necrosada
• Muestra la cola (-)
• La derivación que enfreta la zona de infarto registra: Q
• La derivación que explore el miocardio sano, opuesta a la zona de
infarto: R altas

IMAGEN ELECTROCARDIOGRAFICA DE NECROSIS
Las ondas Q patológicas de necrosis muestran una serie de características:
• Duración superior a 0,04 segundos ó 40 milisegundos.
• Amplitud será de al menos el 25% de la R siguiente
• Inscripción lenta
• Melladuras en la rama descendente

Necrosis sin onda Q patológica
1. Necrosis sin onda Q típica: Infarto no Q
Infartos subendocárdicos.
2. Necrosis localizadas que no originan onda Q
Auricular
Pared posterior
Ventrículo derecho
Zonas despolarización tardía
3. Necrosis enmascarada
Marcapasos
WPW
Bloqueo intraventricular izquierdo

• Aisladas en III y estrechas
• Aisladas en V1 en ancianos por fibrosis.
• Corazón vertical
• Solas en derivaciones extremas ,aVL, III .
Ondas Q
NO
patológicas
Ondas Q
patológicas
NO debidas
a cardiopatía
isquémica
• QS en V1: fibrosis septal, enfisema.
• Crecimiento ventricular derecho o izq.
• Transtorno de conducción rama izq.
• Preexitación tipo WPW
• Algunas cardiopatías congénitas
• Anomalias coronarias

En el infarto anterior observaremos ondas Q en las derivaciones que
exploran la cara anterior del corazón, desde V1 hasta V4-V5.
Existen casos en los que la necrosis se limita al tabique interventricular
anterior y se aprecian ondas Q en V1 y V2.

o En el infarto lateral, habitualmente debido a oclusión de la arteria
circunfleja solemos apreciar ondas Q patológicas en las derivaciones que
exploran la cara lateral del ventrículo izquierdo: DI, aVL y/o V5 y V6.

o En el infarto inferior, observaremos Q en DII, DIII, a VF.

• V1-V3 una onda R alta y ancha
que es la imagen especular de una
onda Q y se debe a infarto de cara
posterior.
• El ST y T descendidos y convexos
en V1-V3 son la imagen especular
del ST-T concavo de un IAM precoz
de cara posterior

Sindrome de Brugada
Es una patología cardíaca eléctrica primaria ( sin lesión estructural) determinada genéticamente, que se caracteriza
por alteraciones electrocardiográficas distintivas y riesgo aumentado de sufrir muerte súbita, afectando a individuos
principalmente a partir de la cuarta década de vida.
Los tres patrones ECG asociados a síndrome de
Brugada.
Figura 1A: ECG tipo 1 (diagnóstico)
Figura 1B: ECG tipo 2 (sugestivo)
Figura 1C: ECG tipo 3 (sugestivo)

Diagnósticos diferenciales del
S. de Brugada
1- Bloqueo completo de rama derecha del haz de His
atípico.
2- Repolarización precoz.
3- Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
4-IAM, especialmente de ventrículo derecho (VD).
5- Pericarditis / Miopericarditis aguda.
6- Hemopericardio.
7- Aneurisma disecante de aorta.
8 -Tromboembolia pulmonar.
9 -Trastornos de los sistemas nerviosos central y
autonómico.
10- Distrofia muscular de Duchenne.
11- Ataxia de Friedreich.
12- Compresión mecánica del tracto de salida de VD.
13- Displasia arritmogénica de VD.
14- Post-cardioversión eléctrica.
15- Hipotermia.

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