Broncodilatadores 1.pdf………………………………………..
- 2. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Agonistas beta adrenérgicos Anticolinérgicos Teofilina Nuevos broncodilatadores
- 3. FÁRMACOS BRONCODILATADORES AGONISTAS Β-ADRENÉRGICOS Estos fármacos actúan sobre los receptores adrenérgicos de forma selectiva –estimulando únicamente los receptores β2- o de forma no selectiva, estimulando los receptores β1 y β2.
- 4. FÁRMACOS BRONCODILATADORES AGONISTAS Β-ADRENÉRGICOS La principal acción farmacológica de los β2A consiste en la relajación de la musculatura lisa de las vías respiratorias, desde los bronquios terminales hasta la traquea, originando broncodilatación. Actúan con independencia del agente inductor del espasmo bronquial (histamina, metacolina, aire frío, etc.), protegiendo frente a cualquier estímulo broncoconstrictor. También pueden inhibir la liberación de los mediadores de los mastocitos y de la acetilcolina del sistema colinérgico, pero no actúan sobre la respuesta tardía o inflamatoria
- 5. FÁRMACOS BRONCODILATADORES AGONISTAS Β-ADRENÉRGICOS Relajación del músculo liso bronquial Inhibición de la degranulación de mastocitos. Inhibición de la exudación de plasma y del edema de la vía aérea. Incrementa la limpieza mucociliar Incrementa la secreción de moco No tiene efecto en la inflamación crónica
- 6. Los agonistas β2-adrenérgicos (β2A) comercializados actualmente: Bambuterol (β2A -AC) Carbuterol (β2A -AC) Clenbuterol (β2A -AC) Fenoterol (β2A -AC) Formoterol (β2A-AP) Procaterol (β2A -AC) Reproterol (β2A -AC) Salbutamol (β2A -AC) Salmeterol (β2A-AP) Terbutalina (β2A -AC) Se diferencian entre ellos en la duración de su acción que está determinada por la velocidad a la que se metabolizan y por la duración de su unión a los receptores de la membrana celular
- 7. SALBUTAMOL AGONISTA 2 SELECTIVO DE ACCIÓN RÁPIDA Y CORTA DURACIÓN Administración INHALACIÓN (También i.v. y oral con buena absorción) Duración Efecto Breve: 2-4 h Uso Broncodilatación en crisis asmática Precaución Produce TAQUIFILAXIS No deben hacerse mas de 4 inhalaciones diarias, durante 2 o más días seguidos
- 8. SALMETEROL AGONISTAS 2 SELECTIVO DE LARGA DURACIÓN Administración Inhalación Duración Efecto Larga >12 h No produce TAQUIFILAXIS Uso Profilaxis enfermedad asmática Interacciones Suele acompañarse de fármacos antiinflamatorios
- 9. AGONISTAS NO SELECTIVOS ADRENALINA (, 1 y 2) Administración: s.c. INICIO RÁPIDO DE ACCIÓN Usos: - Status Asmático - Shock Anafiláctico (Muy eficaz) ISOPROTERENOL (1 y 2) Administración: inhalación de aerosoles Uso: en urgencias puede administrarse i.v. con monitoreo cardíaco
- 10. METILXANTINAS: TEOFILINA El mecanismo de acción. Se han propuesto diferentes mecanismos como son la inhibición de las fosfodiesterasas tipo III y IV -que originan relajación muscular e inhibición de la respuesta inflamatoria respectivamente-, y la interacción con las proteínas reguladoras de los nucleótidos, con el metabolismo de los fosfolípidos o con el transporte del calcio. Los niveles plasmáticos alcanzados tras la administración de teofilina pueden variar considerablemente de unos individuos a otros, y en un mismo individuo, según el tipo de preparado administrado y en función de las fluctuaciones del metabolismo hepático. Administración: oral
- 11. ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS Estos fármacos se han utilizado clásicamente en el tratamiento del asma, el anticolinérgico en inhalación disponible es el bromuro de ipratropio, derivado de la atropina Los anticolinérgicos, mediante la inhibición del tono intrínseco vagal, antagonizan la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos de la musculatura lisa bronquial, originando broncodilatación
- 12. ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS: IPRATROPIO Mecanismo Bloqueo broncoconstricción mediada por ACh Antagonismo receptores M3 en músculo liso bronquial Cinética Administración: Inhalación de aerosol Absorción: nula o escasa por su estructura de amonio 4º y la correcta aplicación Uso EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica )
- 13. ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS: BROMURO DE OXITROPIO Medicamento nuevo, mayor duración del efecto, puede servir para síntomas nocturnos
- 14. CORTICOESTEROIDES Los corticoesteroides, reducen la producción de mediadores de la inflamación (leucotrienos, prostaglandinas, factor agregante de plaquetas) No actúan de forma directa sobre los factores que provocan la obstrucción bronquial (mucosa congestiva, hipersecreción mucosa, constricción del músculo liso) sino sobre los procesos que, por medio de diversos mecanismos, terminan por inducir dichos factores
- 15. CORTICOSTEROIDES INHALADOS La vía inhalatoria es la más adecuada para la administración de corticoesteroides en el tratamiento del asma, ofreciendo una mayor seguridad y utilidad que la vía oral. Los corticoesteroides administrados en inhalación a menudo causan reacciones adversas locales como ronquera e infecciones fúngicas orofaringeas, que pueden evitarse realizando enjuagues de boca y utilizando un inhalador presurizado con una cámara de inhalación. Las reacciones adversas sistémicas suelen aparecer cuando se utilizan durante períodos prolongados de tiempo a dosis superiores a 1mg/día de dipropionato de beclometasona u otros corticoesteroides a dosis equiactiva en adultos, o superiores a 400 μg/día en niños.
- 16. CORTICOSTEROIDES INHALADOS Reducen la inflamación Mejoran la función pulmonar Reducen la hiperreactividad bronquial Disminuyen la mortalidad Mejoran la calidad de vida
- 17. CORTICOSTEROIDES INHALADOS Controladores más efectivos del asma persistente Pocos efectos colaterales: disfonía, candidiasis orofaringea, tos Efectos sistémicos con dosis > 1 mg de beclometasona o equivalentes Beneficio terapéutico > Riesgo de efectos colaterales
- 18. GLUCOCORTICOIDES Mecanismo: Inhibición de la respuesta inflamatoria a varios niveles: (-) fosfolipasa, inducción y represión genómica, etc. Uso local - BECLOMETASONA y BUDESONIDA Administración de dosis bajas por inhalación de aerosoles RAM: Candidiasis oral y disfonías Uso sistémico - PREDNISONA Administración p.o. en Asma Grave RAM: inmunosupresión, osteoporosis, alteraciones del metabolismo, (-) síntesis glucocorticoides endógenos, etc.