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Universidad Autónoma Del Estado De Hidalgo
Instituto De Ciencias Agropecuarias
Área Académica De Medicina Veterinaria Y Zootecnia
Bacteriología Y Enfermedades Bacterianas
MVZ:
Alumno (A): González Alamilla Eddy N.
3°4
Corynebacterium
pseudotuberculosis
Linfadenitis caseosa en ovinos
Introducción
 El Corynebacterium fue aislado en 1894. por
Preisz, en una lesión renal en ovinos y junto
con Nocard, quien lo hallo en equinos.
 A partir de 1896 hicieron un cuidadoso
estudio, razón por la cual le por años se
denomino “bacilo de Preisz-Nocard.
 La enfermedad en ovinos parece haber sido
descrita por primera vez en 1899 en EE:UU
de América por Norgaard y Mohler quienes la
reprodujeron e identificaron al germen, al
cual dieron el nombre de C. ovis, hoy C.
pseudotuberculosis.
Corynebacterium
pseudotuberculosis
 Provoca linfangitis
 Ulcerosa (una infección de los miembros inferiores)
 Abscesos en la región pectoral y el abdomen ventral
 Abscesos internos.
 En el ganado vacuno, las bacterias más comúnmente causan
granulomas cutáneos excoriada. Grandes, lesiones cutáneas
ulcerosas asemejan tejido de granulación infectado y linfangitis
pueden ocurrir en 2-5% de las vacas.
Pseudotuberculosis
También conocida como:
Adenitis Caseosa
de los Ovinos
Adenitis Caseosa
de los Ovinos
En ingles: caseous
lymphadenitis o
Pseudotuberculosis
Epizotiología I
 Enfermedad de los ovinos, raramente en:
 Caprinos
 Porcinos
 Equinos
 Caninos
Epizootiología
 LAC es una de las enfermedades más comunes de los ovinos en
el mundo, está presente en Norte y Sudamérica, Australia, Nueva
Zelanda, Europa y Sudáfrica.
En México Ochoa y col. hallaron que el 5,4% de los
exudados nasales que analizaron en ovejas trashumantes
en Xalatlaco presentaron Corynebacterium spp., así como
Barrientos y col. en ese mismo país aislaron
Corynebacterium pseudotuberculosis en el 65% de los
casos que estudiaron con lesiones en los nódulos linfáticos.
El Agente
 El agente etiológico es un bacilo Gram positivo clasificado como
Corynebacterium pseudotoberculosis es el agente causal de la linfoadenitis
caseosa del ovino (LAC), enfermedad crónica insidiosa, cosmopolita, que causa
pérdidas productivas cuantiosas.
 La enfermedad se presenta en forma cutánea y/o visceral.
 Afecta particularmente los nódulos linfáticos superficiales; sin embargo, puede
comprometer también a órganos y nódulos linfáticos viscerales
 También afecta al caprino con características epidemiológicas y patogénicas
semejantes.
 Las bacterias produce abscesos pectorales en equinos y granulomas cutáneos
ulcerativos en bovinos.
 C. pseudotuberculosis es el agente causante de la enfermedad, conocido
también como el bacilo de Preisz - Nocard o Corynebacterium ovis
Signología I
 Aumento de temperatura - pos esquila.
 Lo mas notorio es el aumento de tamaño de los ganglios palpables
(preescapular, precrural, parotídeo, submaxilar, inguinal, poplíteo,
este ultimo es muy difícil de alcanzar).
Signológia II
AUMENTO DE TAMAÑO
Pre-escapular y
precrural
Manqueras ó
renqueras
Submaxilares o
parotídios
Cuello estirado o
tieso, arrojamiento
purulentos
blanquecinos
Patogenia
 C. pseudotuberculosis produce en pequeños rumiantes la
formación de pio granulomas en los nódulos linfáticos. (Son
formaciones nodulillares de carácter inflamatorio productivo, por
lo común de 1 a 2 mm. de diámetro, constituidas esencialmente
por macrófagos).
 La infección se inicia con el ingreso de la bacteria a través de
lesiones generadas en el manejo de los ovinos como:
 La esquila
 Cortes de cola
 Marcaje y castraciones
 Los baños sanitarios también contribuyen a la infección de
pequeñas escoriaciones de la piel cuando se han contaminado
por abscesos abiertos.
Micolesiones
Patogenia
 Se ha comunicado que C pseudotuberculosis produce varios
factores de virulencia sin embargo la patogénesis se debería
principalmente a dos factores, los ácidos corynomicólicos y la toxina
fosfolipasa D (FLD); ambos contribuyen a la inflamación, edema y
diseminación durante el desarrollo de abscesos
 Cuando la bacteria esta dentro de la célula, la exotoxina fosfolipasa
D produce la generación y destrucción de esta.
 La bacteria invade otras células, principalmente macrófagos, que es
el medio por el cual se disemina en el organismo.
 Sus lípidos de pared celular le confieren resistencia a las enzimas
hidrolíticas de las células fagocíticas, permitiendo su supervivencia
y proliferación en el ambiente intracelular.
 La fosfolipasa D inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y la
degranulación de células fagocíticas, y activa complemento por la
vía alternativa, ocasionando necrosis y trombosis de linfáticos y
favoreciendo la supervivencia y multiplicación del microorganismo
Lesiones I
 La enfermedad afecta nódulos linfáticos internos, especialmente del
pulmón e hígado, como consecuencia de diseminación hematógena
desde el conducto eferente de los nódulos linfáticos abscedados.
 La lesiones de equinos y bovinos se producen por infección de heridas
superficiales y también por la intervención de insectos hematófagos.
C. pseudotuberculosis
Lesiones II
 Las lesiones de “Pseudotuberculosis” que vamos a
encontrar son siempre crónicas.
 Subcutáneo pálido
 Ganglios aumentados
 Formación de laminas concéntricas
 No se observan reservas grasas
 El ganglio contiene material purulento,
homogéneo, de color ligeramente amarillo
verdoso.
 Un pre-escapular puede medir de 7 a 10cm de
largo y 3 ó 4 de ancho, sin reacción inflamatoria.
 En epidídimo tiene como consecuencia la
esterilidad.
Lesiones III
 Caso clínico de caprino con Linfadenitis caseosa, con evidente
inflamación de nódulo linfático sub-mandibular.
• Drenaje de la secreción
mucopurulenta del absceso del
caprino afectado con Linfadenitis
caseosa.
Necrosis concéntrica ganglionar
(ganglio en cebolla).
Necrosis concéntrica ganglionar (ganglio
en cebolla).
Cuadro Clínico
 Las características clínicas incluyen, anemia, leucocitosis con neutrofilia
y altos valores de fibrinógeno, hipoproteinemia o hiperproteinemia por
aumento de globulinas (Ig G principalmente) y aumento de Interferón
gamma.
 Diferencias entre ovejas y cabras:
 Una de las diferencias que se observa en la enfermedad entre ovejas y
cabras es la variación en la distribución de lesiones.
En cabras los ganglios mandibulares o parotideos están frecuentemente
afectados seguidos por el preescapular y generalmente los ganglios
superficiales de la zona perianal no son infectados.
En oveja, las lesiones en cabeza y cuello son relativamente raras, siendo
los ganglios prescapulares y precurales los más afectados seguidos de
otros de la superficie corporal.
Muestras
 Se colecta pus o exudados en condiciones de higiene y seguridad.
Nódulos caseosos en ganglios
mediastínicos y en pulmón de ganado
caprino.
Drenaje de la secreción
mucopurulenta del absceso del
caprino afectado con Linfadenitis
caseosa.
Diagnóstico
 El laboratorio microbiológico suele permitir aislar el
Corynobacterium en pureza, desde colonias muy características.
 No suele hacerse inoculación experimental, porque es difícil que el
germen cause patología, sin recurrir a artificios.
 Las colonias en gelosa crecen lentamente y no alcanzan el tamaño
máximo hasta varios días mas tarde, cuando son incubadas a la
temperatura óptima de (37° C).
Linfadenitis Caseosa (LAC) en ovinos
 C. pseudotuberculosis desarrolla en agar sangre, dentro de las 48 a
72 h de incubación a 37°C, formando colonias blancas rodeadas
por una tenue beta hemólisis. Es un cocobacilo ( 1-3 μm largo x
0,50,6 μm ancho) Gram positivo, inmóvil, no esporulado, anaerobio
facultativo y fermentador
Diagnóstico
Nódulo linfático congelado mostrando los
anillos concéntricos característicos de LAC
(configuración de anillo de cebolla), en un
ovino con cultivo positivo
Diagnostico diferencial
 Infecciones causadas por:
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus sp
 Actinomyces
 Mycobacterium tuberculosis y paratuberculosis
 Traumatismo
 Cerosa
 Cuerpos extraños
 Reacciones de sensibilidad a inyectables
 El diagnóstico diferencial con otras patologías, que se
manifiestan con abscesos de características similares, es
sumamente importante.
 En este aspecto los análisis histopatológicos y cultivos
bacteriológicos confirman la etiología de la enfermedad.
Tratamiento
Separar y
aislar el animal
afectado
Ruptura del
absceso por
incisión.
Drenar la pus
colectada y
quemarla.
Tratamiento II
 Es sensible “in vitro” a antibióticos usados comúnmente en el
tratamiento de infecciones bacterianas tales como:
 Penicilina
 Trimetroprimasulfametoxasol
 Tetraciclina
 Eritromicina
 Cefalosporina
 Cloranfenicol
 Ifampicina
 Se ha observado fracasos en la terapias in vivo dado que el
microorganismo suele estar encapsulado dentro de un nódulo
linfático.
Tratamiento III
 Se ha comunicado aislamientos resistentes a nitrofuranos,
cicloheximida y ac. Nalidíxico.
 Conjuntamente con el tratamiento antibiótico se sugiere en muchos
casos la remoción quirúrgica del ganglio o la punción con
aspiración del contenido y limpieza diaria con antisépticos como por
ejemplo una solución de Yodo Povidona.
 En pequeños rumiantes, el drenaje y la apertura de los abscesos no
es usualmente utilizado para la resolución de la enfermedad, el
tratamiento de elección sería la remoción de los nódulos linfáticos
afectados.
Prevención y control
 Las dificultades que presenta su control son:
 La pobre respuesta a agentes terapéuticos y el costo del tratamiento.
 La habilidad del agente etiológico de persistir en el ambiente.
 La limitación en detectar subclínicamente a los animales afectados.
 La falta de revisación clínica de los animales con excepción de los
reproductores.
 La imposibilidad de disponer de métodos de diagnóstico para el
 animal vivo.
 No suministrar vacunas.
 La falta de conciencia en los productores y en el estado provincial y
nacional de la enfermedad.
Prevención y control
 Entre las acciones tendientes a disminuir los perjuicios en la
producción ganadera por pseudotuberculosis se podrían enumerar:
 Esquilar y bañar los animales infectados en forma separada.
 Evitar los baños inmersión luego de la esquila.
 El control de moscas.
 Mantener buenas prácticas durante la esquila y otras actividades a
campo.
Potencial Zoonótico
 Actualmente la infección por C. pseudotuberculosis ha sido
reconocida como una enfermedad zoonótica emergente.
 En general, las infecciones en humanos son raras y usualmente se
presentan como LAC adquirida por exposición ocupacional.
 La mayoría de los casos que se han comunicado, en trabajos de
divulgación científica, se refieren a habitantes de países con gran
actividad en ganadería ovina.
Legislación
 No hay disposiciones especiales
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C. pseudotuberculosis

  • 1. Universidad Autónoma Del Estado De Hidalgo Instituto De Ciencias Agropecuarias Área Académica De Medicina Veterinaria Y Zootecnia Bacteriología Y Enfermedades Bacterianas MVZ: Alumno (A): González Alamilla Eddy N. 3°4
  • 3. Introducción  El Corynebacterium fue aislado en 1894. por Preisz, en una lesión renal en ovinos y junto con Nocard, quien lo hallo en equinos.  A partir de 1896 hicieron un cuidadoso estudio, razón por la cual le por años se denomino “bacilo de Preisz-Nocard.  La enfermedad en ovinos parece haber sido descrita por primera vez en 1899 en EE:UU de América por Norgaard y Mohler quienes la reprodujeron e identificaron al germen, al cual dieron el nombre de C. ovis, hoy C. pseudotuberculosis.
  • 4. Corynebacterium pseudotuberculosis  Provoca linfangitis  Ulcerosa (una infección de los miembros inferiores)  Abscesos en la región pectoral y el abdomen ventral  Abscesos internos.  En el ganado vacuno, las bacterias más comúnmente causan granulomas cutáneos excoriada. Grandes, lesiones cutáneas ulcerosas asemejan tejido de granulación infectado y linfangitis pueden ocurrir en 2-5% de las vacas.
  • 5. Pseudotuberculosis También conocida como: Adenitis Caseosa de los Ovinos Adenitis Caseosa de los Ovinos En ingles: caseous lymphadenitis o Pseudotuberculosis
  • 6. Epizotiología I  Enfermedad de los ovinos, raramente en:  Caprinos  Porcinos  Equinos  Caninos
  • 7. Epizootiología  LAC es una de las enfermedades más comunes de los ovinos en el mundo, está presente en Norte y Sudamérica, Australia, Nueva Zelanda, Europa y Sudáfrica. En México Ochoa y col. hallaron que el 5,4% de los exudados nasales que analizaron en ovejas trashumantes en Xalatlaco presentaron Corynebacterium spp., así como Barrientos y col. en ese mismo país aislaron Corynebacterium pseudotuberculosis en el 65% de los casos que estudiaron con lesiones en los nódulos linfáticos.
  • 8. El Agente  El agente etiológico es un bacilo Gram positivo clasificado como Corynebacterium pseudotoberculosis es el agente causal de la linfoadenitis caseosa del ovino (LAC), enfermedad crónica insidiosa, cosmopolita, que causa pérdidas productivas cuantiosas.  La enfermedad se presenta en forma cutánea y/o visceral.  Afecta particularmente los nódulos linfáticos superficiales; sin embargo, puede comprometer también a órganos y nódulos linfáticos viscerales  También afecta al caprino con características epidemiológicas y patogénicas semejantes.  Las bacterias produce abscesos pectorales en equinos y granulomas cutáneos ulcerativos en bovinos.  C. pseudotuberculosis es el agente causante de la enfermedad, conocido también como el bacilo de Preisz - Nocard o Corynebacterium ovis
  • 9. Signología I  Aumento de temperatura - pos esquila.  Lo mas notorio es el aumento de tamaño de los ganglios palpables (preescapular, precrural, parotídeo, submaxilar, inguinal, poplíteo, este ultimo es muy difícil de alcanzar).
  • 10. Signológia II AUMENTO DE TAMAÑO Pre-escapular y precrural Manqueras ó renqueras Submaxilares o parotídios Cuello estirado o tieso, arrojamiento purulentos blanquecinos
  • 11. Patogenia  C. pseudotuberculosis produce en pequeños rumiantes la formación de pio granulomas en los nódulos linfáticos. (Son formaciones nodulillares de carácter inflamatorio productivo, por lo común de 1 a 2 mm. de diámetro, constituidas esencialmente por macrófagos).  La infección se inicia con el ingreso de la bacteria a través de lesiones generadas en el manejo de los ovinos como:  La esquila  Cortes de cola  Marcaje y castraciones  Los baños sanitarios también contribuyen a la infección de pequeñas escoriaciones de la piel cuando se han contaminado por abscesos abiertos.
  • 13. Patogenia  Se ha comunicado que C pseudotuberculosis produce varios factores de virulencia sin embargo la patogénesis se debería principalmente a dos factores, los ácidos corynomicólicos y la toxina fosfolipasa D (FLD); ambos contribuyen a la inflamación, edema y diseminación durante el desarrollo de abscesos  Cuando la bacteria esta dentro de la célula, la exotoxina fosfolipasa D produce la generación y destrucción de esta.  La bacteria invade otras células, principalmente macrófagos, que es el medio por el cual se disemina en el organismo.  Sus lípidos de pared celular le confieren resistencia a las enzimas hidrolíticas de las células fagocíticas, permitiendo su supervivencia y proliferación en el ambiente intracelular.
  • 14.  La fosfolipasa D inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos y la degranulación de células fagocíticas, y activa complemento por la vía alternativa, ocasionando necrosis y trombosis de linfáticos y favoreciendo la supervivencia y multiplicación del microorganismo
  • 15. Lesiones I  La enfermedad afecta nódulos linfáticos internos, especialmente del pulmón e hígado, como consecuencia de diseminación hematógena desde el conducto eferente de los nódulos linfáticos abscedados.  La lesiones de equinos y bovinos se producen por infección de heridas superficiales y también por la intervención de insectos hematófagos.
  • 17. Lesiones II  Las lesiones de “Pseudotuberculosis” que vamos a encontrar son siempre crónicas.  Subcutáneo pálido  Ganglios aumentados  Formación de laminas concéntricas  No se observan reservas grasas  El ganglio contiene material purulento, homogéneo, de color ligeramente amarillo verdoso.  Un pre-escapular puede medir de 7 a 10cm de largo y 3 ó 4 de ancho, sin reacción inflamatoria.  En epidídimo tiene como consecuencia la esterilidad.
  • 18. Lesiones III  Caso clínico de caprino con Linfadenitis caseosa, con evidente inflamación de nódulo linfático sub-mandibular. • Drenaje de la secreción mucopurulenta del absceso del caprino afectado con Linfadenitis caseosa.
  • 19. Necrosis concéntrica ganglionar (ganglio en cebolla). Necrosis concéntrica ganglionar (ganglio en cebolla).
  • 20. Cuadro Clínico  Las características clínicas incluyen, anemia, leucocitosis con neutrofilia y altos valores de fibrinógeno, hipoproteinemia o hiperproteinemia por aumento de globulinas (Ig G principalmente) y aumento de Interferón gamma.  Diferencias entre ovejas y cabras:  Una de las diferencias que se observa en la enfermedad entre ovejas y cabras es la variación en la distribución de lesiones. En cabras los ganglios mandibulares o parotideos están frecuentemente afectados seguidos por el preescapular y generalmente los ganglios superficiales de la zona perianal no son infectados. En oveja, las lesiones en cabeza y cuello son relativamente raras, siendo los ganglios prescapulares y precurales los más afectados seguidos de otros de la superficie corporal.
  • 21. Muestras  Se colecta pus o exudados en condiciones de higiene y seguridad. Nódulos caseosos en ganglios mediastínicos y en pulmón de ganado caprino. Drenaje de la secreción mucopurulenta del absceso del caprino afectado con Linfadenitis caseosa.
  • 22. Diagnóstico  El laboratorio microbiológico suele permitir aislar el Corynobacterium en pureza, desde colonias muy características.  No suele hacerse inoculación experimental, porque es difícil que el germen cause patología, sin recurrir a artificios.  Las colonias en gelosa crecen lentamente y no alcanzan el tamaño máximo hasta varios días mas tarde, cuando son incubadas a la temperatura óptima de (37° C). Linfadenitis Caseosa (LAC) en ovinos
  • 23.  C. pseudotuberculosis desarrolla en agar sangre, dentro de las 48 a 72 h de incubación a 37°C, formando colonias blancas rodeadas por una tenue beta hemólisis. Es un cocobacilo ( 1-3 μm largo x 0,50,6 μm ancho) Gram positivo, inmóvil, no esporulado, anaerobio facultativo y fermentador
  • 24. Diagnóstico Nódulo linfático congelado mostrando los anillos concéntricos característicos de LAC (configuración de anillo de cebolla), en un ovino con cultivo positivo
  • 25. Diagnostico diferencial  Infecciones causadas por:  Staphylococcus aureus  Streptococcus sp  Actinomyces  Mycobacterium tuberculosis y paratuberculosis  Traumatismo  Cerosa  Cuerpos extraños  Reacciones de sensibilidad a inyectables  El diagnóstico diferencial con otras patologías, que se manifiestan con abscesos de características similares, es sumamente importante.  En este aspecto los análisis histopatológicos y cultivos bacteriológicos confirman la etiología de la enfermedad.
  • 26. Tratamiento Separar y aislar el animal afectado Ruptura del absceso por incisión. Drenar la pus colectada y quemarla.
  • 27. Tratamiento II  Es sensible “in vitro” a antibióticos usados comúnmente en el tratamiento de infecciones bacterianas tales como:  Penicilina  Trimetroprimasulfametoxasol  Tetraciclina  Eritromicina  Cefalosporina  Cloranfenicol  Ifampicina  Se ha observado fracasos en la terapias in vivo dado que el microorganismo suele estar encapsulado dentro de un nódulo linfático.
  • 28. Tratamiento III  Se ha comunicado aislamientos resistentes a nitrofuranos, cicloheximida y ac. Nalidíxico.  Conjuntamente con el tratamiento antibiótico se sugiere en muchos casos la remoción quirúrgica del ganglio o la punción con aspiración del contenido y limpieza diaria con antisépticos como por ejemplo una solución de Yodo Povidona.  En pequeños rumiantes, el drenaje y la apertura de los abscesos no es usualmente utilizado para la resolución de la enfermedad, el tratamiento de elección sería la remoción de los nódulos linfáticos afectados.
  • 29. Prevención y control  Las dificultades que presenta su control son:  La pobre respuesta a agentes terapéuticos y el costo del tratamiento.  La habilidad del agente etiológico de persistir en el ambiente.  La limitación en detectar subclínicamente a los animales afectados.  La falta de revisación clínica de los animales con excepción de los reproductores.  La imposibilidad de disponer de métodos de diagnóstico para el  animal vivo.  No suministrar vacunas.  La falta de conciencia en los productores y en el estado provincial y nacional de la enfermedad.
  • 30. Prevención y control  Entre las acciones tendientes a disminuir los perjuicios en la producción ganadera por pseudotuberculosis se podrían enumerar:  Esquilar y bañar los animales infectados en forma separada.  Evitar los baños inmersión luego de la esquila.  El control de moscas.  Mantener buenas prácticas durante la esquila y otras actividades a campo.
  • 31. Potencial Zoonótico  Actualmente la infección por C. pseudotuberculosis ha sido reconocida como una enfermedad zoonótica emergente.  En general, las infecciones en humanos son raras y usualmente se presentan como LAC adquirida por exposición ocupacional.  La mayoría de los casos que se han comunicado, en trabajos de divulgación científica, se refieren a habitantes de países con gran actividad en ganadería ovina.
  • 32. Legislación  No hay disposiciones especiales