Calcio

Calcio y Nutrición
Comité Nacional de Nutrición
Sociedad Argentina de Pediatría
Buenos Aires, Julio de 2011
Autores:
Dra Adriana Fernandez, Dra Patricia Sosa, Dra Debora Setton, Dra Virginia
Desantadina, Dra Marcela Fabeiro, Dra. Maria Ines Martinez, Dra Norma Piazza,
Dra Patricia Casavalle, Dra Myriam Tonieti, Dra Veronica Vacarezza,
Dra Susana de Grandis, Dra Natalia Granados, Dra Julieta Hernandez

Cómo citar este documento:
Fernández A, Sosa P, Setton D, et al. Calcio y nutrición [Internet].Buenos Aires:
Sociedad Argentina de Pediatría; 2011 Jul [actualizado Jul 2011, citado año mes
día ponga aquí la fecha en que cita este documento]. Disponible
en:http://www.sap.org.ar/docs/calcio.pdf

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Calcio y Nutrición

Comité Nacional de Nutrición
Autores: Dra Adriana Fernandez, Dra Patricia Sosa, Dra Debora Setton, Dra Virginia Desantadina, Dra
Marcela Fabeiro,Dra Norma Piazza, Dra Patricia Casavalle, Dra Myriam Tonieti, Dra Veronica
Vacarezza, Dra Susana de Grandis, Dra Natalia Granados, Dra Julieta Hernandez
Introducción:
El calcio es el catión más abundante del organismo, representa el 2,24% del peso corporal libre de
grasa. Junto con el fósforo son los principales constituyentes del esqueleto; ambos forman parte de la
hidroxiapatita presente en los huesos.
Es un metal divalente involucrado en numerosos procesos biológicos en los que se requiere un nivel
constante y preciso de calcio: la permeabilidad de membranas, excitabilidad y conducción nerviosa,
contracción muscular, actividad de enzimas celulares, equilibrio de líquidos, minerales y PH corporales,
mecanismos de secreción glandular y hormonal, coagulación y formación de hueso y diente, sólo por
mencionar los más importantes. Las modificaciones de la calcemia pueden ocasionar alteraciones
incompatibles con la salud, por lo que sus niveles plasmáticos y en el líquido extracelular son controlados
por precisos mecanismos homeostáticos.
El objetivo de este documento es proporcionar al pediatra un conocimiento general de los mecanismos
que regulan la homeostasis del calcio y una guía para manejar los requerimientos, teniendo en cuenta que
la indicación final debe estar siempre acorde a las necesidades del paciente en particular.

Distribución del calcio corporal
De los 1000 gr de calcio corporal total, el 99% se encuentra formando cristales de hidroxiapatita en los
huesos, relativamente inaccesibles e insolubles. El resto se encuentra sobre todo en el músculo y en el
líquido extracelular, constituyendo la calcemia.
A su vez el calcio plasmático se encuentra fraccionado de la siguiente manera:
- Calcio plasmático no difusible: Es el 46% del calcio plasmático y se encuentra unido a proteínas. Al
no difundir fuera de la membrana capilar es considerado una reserva plasmática de calcio. Un 4/5 está
unido a albúmina y el resto a globulinas.
- Calcio plasmático difusible: Está constituido por fracciones ionizada y no ionizada.
•

El calcio iónico representa el 47,5% del calcio plasmático y es de particular importancia ya que
es la porción biológicamente activa y regulada directamente por hormonas, que participa en los
intercambios con hueso, riñón y tubo digestivo.

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•

El calcio difusible no ionizado es el 6,5% del calcio plasmático y se encuentra formando
complejos con bicarbonatos, fosfatos, citratos y sulfatos.

La calcemia promedio es 10 mg/dl, siendo su rango sérico de 8,5 a 10,5 mg% (equivalente
aproximadamente a 5 meq/l), con una regulación homeostática estrecha que no permite que sus
variaciones fisiológicas excedan ± 1,5 mg/dl. Los glóbulos rojos tienen muy escasa concentración de
calcio.
Algunas circunstancias pueden hacer variar las concentraciones de calcio plasmático. Por ejemplo si hay
acidosis la fracción ionizada de calcio aumenta; en cambio si hay hipoalbuminemia las concentraciones
de calcio disminuyen, pero la porción ionizada permanece estable.

Metabolismo del calcio
Como mencionamos con anterioridad, las modificaciones de la calcemia pueden generar alteraciones de
gran importancia clínica.
El mantenimiento de la calcemia se realiza a través de precisos mecanismos de absorción, excreción e
intercambio en los que participan el intestino delgado proximal, el riñón y el hueso, regulados
principalmente por paratohormona, calcitonina y vitamina D.
Absorción del calcio y fósforo
En condiciones normales se absorbe el 30-40% de los 600 – 1000 mg de calcio elemento (absorción
neta) que contiene la dieta normal. Al porcentaje no absorbido se suma el calcio secretado por los jugos
digestivos (20 mg/día) al tracto gastrointestinal para constituir la excreción fecal. Este proceso está
influido por el contenido de calcio de la dieta, pero también por sus componentes, que pueden aumentarla
(lactosa, ácidos grasos, etc), o disminuirla (fosfatos, filatos, etc). En condiciones normales, la absorción
neta es equivalente a la excreción urinaria de calcio.
El tracto gastrointestinal regula la absorción de Ca; una parte se absorbe por difusión pasiva y otra por
transporte activo. La misma es más eficaz en el duodeno, pero dada la mayor longitud, es absorbido en
mayor cantidad en el íleon (65%) y el yeyuno (17%). La secreción de calcio a la luz intestinal es un
proceso no regulado y constante, mientras que la absorción neta está regulada por el 1,25-(OH)2-D3. En
el intestino el calcio es absorbido por dos procesos, difusión facilitada y transporte activo, éste último
mediado por proteínas transportadoras, cuya síntesis induce el 1,25-(OH)2-D3. Este mecanismo tiene
capacidad adaptativa, ya que aumenta en el crecimiento, embarazo, lactancia y baja dieta en calcio. Sin
embargo la habilidad de responder a las bajas ingestas de calcio es limitada, y el transporte activo no
compensa la baja ingesta.
La difusión pasiva se produce cuando la concentración de calcio en la luz intestinal se eleva hasta el
punto de originar un gradiente positivo.

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También el colon tiene capacidad absortiva. El calcio unido a las fibras dietarias puede liberarse a
través de la acción de las bacterias de la flora intestinal, que hidroliza la unión del Ca con quelantes
presentes en los vegetales.
La absorción se modifica por la edad posnatal, ingesta de Ca, concentración de lactosa , grasa y Vit D.
Factores que limitan la absorción de calcio:
-deficiencia de vitamina D
-formación de sales insolubles en la luz intestinal (ante exceso de fosfatos, grasas no absorbidas o
presencia de ácido fitico).
- los oxalatos presentes por ejemplo en la espinaca
- una inadecuada relación Ca/fósforo (la correcta es 2/1)
- el exceso de sodio
- el consumo de café mayor a 90 mg/día (adolescentes) produce hipercalciuria

y aumento de la

eliminación fecal de calcio.
Excreción de Ca y P
En su mayoría, el calcio se excreta por tubo digestivo como mencionamos anteriormente. Una pequeña
fracción se elimina de manera variable por riñón. El calcio es filtrado por el glomérulo en una cuantía que
resulta del producto de la filtración glomerular por la concentración plasmática de la fracción de calcio
circulante que no está unida a proteínas. Se produce luego la reabsorción tubular del 99% del filtrado
glomerular, de los cuales sólo el 10% se halla sometido al control de la paratohormona (PTH) y el 1,25(OH)2-D3 en el túbulo distal. La capacidad renal para eliminar calcio es limitada, por lo que en
condiciones de reabsorción ósea incrementada o mayor absorción intestinal puede sobrepasarse esta
función y originarse hipercalcemia; de manera similar, en la hipocalcemia, la capacidad de disminuir la
excreción de calcio (alrededor de 100 mg/día) está claramente limitada.
El hueso en el metabolismo del calcio
El hueso es el principal reservorio de calcio, pero es pequeña la cantidad (aproximadamente 2000 mg de
líquidos y superficies de intercambio óseo) involucrada en el intercambio con el líquido extracelular. La
entrada de calcio responde a la presión fisicoquímica, mientras que la salida está sujeta al control celular
y a un transporte contra gradiente. La calcitonina disminuye la salida de calcio y la PTH la aumenta. Se
estima que la capacidad de respuesta del hueso es rápida por los mecanismos de flujo (entrada y salida) de
las superficies de intercambio y lenta por parte del remodelado óseo.
Papel de la parathormona (PTH)
La PTH es producida y secretada por las células principales de las glándulas paratiroides, atravesando
por al menos dos procesos de fraccionamiento de los precursores preproPTH y proPTH, sin actividad
biológica. Existe una vía degradativa para la PTH sensible al calcio, que actúa modulando la secreción y
almacenamiento de la PTH; niveles elevados de calcio lo estimulan y niveles bajos lo inhiben. Al
secretarse la PTH lo hace junto a fracciones aminoterminales que tienen actividad biológica y fracciones

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carboxiterminales sin actividad biológica. La paratohormona y sus fragmentos aminoterminales tienen
vida media corta, de alrededor de 10 minutos, mientras que los fragmentos carboxiterminales tienen una
vida más larga, de aproximadamente 40 minutos.
La secreción de PTH es inversamente proporcional a los niveles de calcio plasmático, con una
capacidad de regulación rápida en minutos. Esta retroalimentación negativa significa la puesta en marcha
de efectos de la PTH sobre el riñón, el hueso, e indirectamente el intestino para mantener la
normocalcemia. El calcio ionizado sérico es el principal determinante de la secreción de PTH. Esta
también aumenta al disminuir la concentración de magnesio, siempre que la de calcio se mantenga
normal.
La PTH es la principal hormona en el control y la protección del organismo frente a la hipocalcemia. A
nivel renal aumenta la reabsorción tubular de calcio y magnesio y la excreción renal de fósforo y
bicarbonato; es importante mencionar que la acción de esta hormona sobre el túbulo distal afecta sólo al
10% que se reabsorbe a este nivel, ya que el 90% del calcio filtrado es reabsorbido por un proceso
independiente de la PTH no saturable y es ligado al transporte del sodio en el túbulo proximal y en el asa
de Henle. A nivel del hueso aumenta la resorción ósea; también estimula la formación de hueso nuevo,
pero su efecto neto es aumentar la liberación de calcio y fosfato a la sangre. A nivel de intestino facilita la
absorción de calcio en forma indirecta, ya que favorece la formación a nivel renal del calcitriol.
Papel de la vitamina D
La vitamina D (calciferol) y sus metabolitos constituyen un grupo de compuestos esteroides que
participan activamente en el metabolismo del calcio y el fósforo. La vitamina D3 (colecalciferol) y la
vitamina D2 (ergocalciferol) son absorbidas por el tracto intestinal a partir de los alimentos que las
contienen: tejidos animales, aceite de hígado de bacalao, leche fortificada, plantas, pan y levaduras
irradiadas en un proceso de difusión pasiva que requiere sales biliares para pasar a través del sistema
linfático ligadas a quilomicrones a la circulación general, donde circulan ligadas a una proteína
transportadora.
En condiciones normales la fuente de vitamina D más importante es su biogénesis en las células
epidérmicas (estrato granuloso). En la piel la luz solar, por las radiaciones ultravioletas, trasnforma el 7deshidrocolesterol en previtamina D3, que luego es lentamente transformada a vitamina D3 a temperatura
corporal, la cual circula por la sangre unida a proteína transportadora (alfaglobulina), que constituye un
gran reservorio potencial. Existe un control sobre los niveles endógenos de vitamina D3, puesto que a
pesar de prolongadas exposiciones al sol, sólo hay mínimos incrementos. El tejido adiposo y el músculo
son los principales depósitos de vitamina D en el organismo.
La vitamina D sufre posteriormente dos hidroxilaciones. La primera tiene lugar fundamentalmente en el
hígado, con la producción de 25-(OH)-D3. La regulación de este proceso parece estar influida por la
concentración de sustrato, aunque esta relación no es lineal, sino que la respuesta disminuye
proporcionalmente con el incremento del sustrato. El calcio, el fósforo o la PTH no influyen en la
actividad de esta enzima, aunque el 1,25-(OH)2-D3 y los anticonvulsivantes parecen deprimirla por
mecanismos no bien dilucidados. En el riñón se lleva a cabo la segunda hidroxilación de la vitamina D,
con la formación de 1,25-(OH)2-D3 o calcitriol, el metabolito más activo y potente biológicamente de la

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vitamina D, que tiene una vida media de 2-4 horas. También el riñón produce una segunda hidroxilación
cuantitativamente más importante con la formación de 24,25-(OH)2-D3, pero la actividad de este
compuesto es escasa. La formación de uno u otro compuesto está
regulada principalmente por la calcemia-PTH, pero también intervienen otros
factores como la fosfatemia, hormonas sexuales, lactancia y embarazo, que favorecen la α1 hidroxilación,
o la calcitonina que la inhibe. También algunos fármacos (por ej.: fenobarbital y difenilhidantoína),
interfieren con la hidroxilación de la vitamina D y su metabolismo y aumentan sus requerimientos. Los
metabolitos de la vitamina D se eliminan por la bilis.
La vitamina D actúa a nivel del intestino, regulando el transporte activo de calcio y fósforo en contra de
gradiente de concentración. Sobre el hueso aumenta la resorción ósea, favoreciendo un ambiente rico en
minerales en las zonas de remodelado óseo, haciendo posible la mineralización de la nueva matriz ósea;
además estimula la diferenciación de progenitores de osteoclastos a células maduras. Sobre el riñón
aumenta la reabsorción tubular de calcio y fósforo. Como consecuencia aumenta los niveles de calcio y
del fósforo en el líquido extracelular y en el plasma.
Los requerimientos de vitamina D para lactantes (incluso aquellos con lactancia materna), niños y
adolescentes es de 200 U por día.
Papel de la calcitonina
Es sintetizada por las células parafoliculares de la tiroides; se forma a partir de preprocalcitonina, que
posteriormente se escinde a procalcitonina y finalmente a calcitonina. Su metabolismo se realiza
principalmente por aclaración renal. Su vida media es de unos 10 minutos.
La calcitonina es segregada en respuesta a un aumento de la concentración plasmática de calcio, y la
disminución de este ión inhibe su secreción. La PTH, la 1,25-(OH)2-D3, la secretina y las prostaglandinas
no parecen modificar su secreción. En cambio el magnesio, a dosis farmacológicas, es capaz de estimular
su secreción. Su mecanismo de acción es la de inhibir la resorción ósea, inhibiendo la actividad de
osteoclastos y células osteolíticas. Esta acción no se acompaña de cambios en el calcio sérico en
condiciones normales. El efecto es mayor cuando hay incremento del remodelamiento óseo o si
previamente ha habido estimulación con vitamina D o PTH. A nivel de los túbulos renales proximales,
aumenta la excreción urinaria de sodio, potasio, fósforo, calcio y magnesio.
Papel de otras hormonas
La administración de somatotrofinas produce hipercalciuria sin modificar la calcemia y aumenta la
fosfatemia.
Los glucocorticoides disminuyen la matriz ósea y producen hipercalciuria y balance negativo de calcio.
Los estrógenos intervienen en el mantenimiento del hueso en la mujer posmenopáusica.

Alteraciones de calcemia y fosfatemia
Existen situaciones clínicas especiales en las cuales se producen alteraciones en las concentraciones
plasmáticas de calcio o fósforo. Entre ellas podemos mencionar:

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Hipocalcemia: Es la disminución del calcio iónico con aparición de síntomas anormales de
hiperexcitabilidad nerviosa

y muscular como síntomas predominantes, pero que puede causar

alteraciones del ritmo cardíaco que van desde alargamiento del intervalo QT hasta insuficiencia cardíaca
y arritmias ventriculares. Otros síntomas incluyen retraso mental y demencia en hipocalcemias crónicas,
trastornos extrapiramidales y alteraciones ectodérmicas como dermatitis, eccema, psoriasis, alopecias o
surcos ungueales.
Entre las causas principales de hipocalcemia se encuentran:
-déficit de absorción o exceso de eliminación de calcio;
-insuficiencia paratiroidea;
-pseudohipoparatiroidismo;
-hipomagnesemia;
-deficiencia de vitamina D nutricional, por malabsorción, por hepatopatías, por fármacos que facilitan su
degradación (fenobarbital, alcohol o difenilhidantoína), síndrome nefrótico o raquitismo dependiente de
vitamina D;
-hipoproteinemia;
-insuficiencia renal;
-pancreatitis;
-administración endovenosa de fosfatos, citratos y otros agentes que disminuyen la fracción del calcio
iónico.
Hipercalcemia: Sus síntomas varían desde ninguno hasta depresión de la actividad de los centros
nerviosos y de los músculos esqueléticos, liso y cardíaco, y cuando es severa se producen calcificaciones
en distintas partes blandas del organismo. Puede ser la causa de hipertensión con renina alta, diabetes
insípida nefrogénica o insuficiencia renal aguda o crónica. El signo electrocardiográfico característico es
la disminución del segmento QT. Entre las causas más comunes de hipercalcemia se encuentran:
-hiperparatiroidismo primario o secundario;
-administración en dosis elevadas de vitamina D y derivados o enfermedades granulomatosas con
producción de calcitriol como sarcoidosis o tuberculosis;
-mieloma múltiple o linfoma como neoplasias que destruyen hueso local;
-tumores que dan metástasis óseas;
-aumento del recambio óseo (inmovilización, hipotiroidismo, intoxicación con vitamina A o tiazidas).

Requerimientos de Calcio
El entendimiento de las necesidades de calcio para los diferentes grupos de edad requiere tener en
consideración la variabilidad de los requerimientos fisiológicos de calcio durante el desarrollo. Por
ejemplo durante el primer mes de vida los mecanismos regulatorios que mantienen los niveles de calcio
sérico pueden no ser enteramente adecuados en algunos lactantes por otro lado saludables y puede ocurrir
hipocalcemia sintomática. Sin embargo, en general la hipocalcemia es poco común en niños y
adolescentes saludables, y la necesidad primaria de calcio dietario es para asegurar el crecimiento y la
salud ósea.

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Los requerimientos de calcio también son afectados sustancialmente por la variabilidad genética y por
otros constituyentes dietarios. La identificación de estos factores hace imposible la determinación de un
único número para el requerimiento de calcio para todos los niños. Sin embargo, varias guías alimentarias
recientes han considerado los datos acerca de los requerimientos de calcio y recomendaron los niveles de
ingesta de calcio que se calcula son beneficiosos para la mayoría de los niños (tabla 1).
Se utilizaron múltiples técnicas para valorar los requerimientos minerales en los niños. Ellos incluyen:
-

Medición del balance de calcio en personas con varios niveles de ingesta de calcio

-

Medición del contenido mineral óseo, medida por absorciometría radiográfica de energía dual
(DEXA) u otras técnicas en grupos de niños antes y después de la suplementación de calcio, pero la
mayoría de estos estudios se realizaron durante períodos de tiempo relativamente cortos (1-2 años),
que pueden resultar inadecuados para valorar beneficios a largo término en la densidad mineral ósea.

-

Estudios epidemiológicos relacionando ingesta de calcio en la infancia y masa ósea o riesgo de
fracturas en la adultez, evidenciándose asociación positiva entre ingesta de calcio en la infancia y
masa ósea en infancia y adultez.

TABLA 1: Ingesta de calcio en mg/dia (mmol/dia)

Recomendaciones según la edad
-

Prematuros: tienen mayores requerimientos de calcio que los lactantes de término, por lo que se
hace necesario utilizar fortificadores de la leche materna o fórmulas especialmente diseñadas para
prematuros.

-

Lactantes: La fuente óptima de calcio durante el primer año de vida es la leche materna. La
biodisponibilidad del calcio de la leche humana es mayor que la de las fórmulas de lactantes o la
leche de vaca (58% y 38% respectivamente), aunque esta comparación generalmente no fue
realizada a concentraciones de ingesta comparables a las encontradas en la leche materna. Por ello
se aumentaron las concentraciones de calcio en todas las fórmulas de lactantes en relación a la leche
materna para favorecer niveles comparables de retención de calcio. Las fórmulas especiales tales
como las de soja y los hidrolizados de caseína también contienen niveles relativamente mayores de
calcio, demostrándose retención de calcio comparable a la leche materna.

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-

Niños: La retención de calcio es relativamente baja y levemente se incrementa mientras se acerca la
pubertad. Los requerimientos rondan los 500 mg/día para niños entre 1 y 3 años de edad y 800
mg/día entre los 4 y 8 años de edad; los beneficios de niveles de ingesta superiores no han sido
adecuadamente estudiados. Parece que lo más importante en este grupo de edad es desarrollar
hábitos alimentarios que se asocien con adecuada ingesta de calcio después en la vida.

-

Preadolescentes y adolescentes: La mayoría de la formación ósea (40%) ocurre durante este
período, y la eficiencia de la absorción de calcio se incrementa. El pico de esta mayor efectividad de
absorción es 12,5 años para las mujeres y 14 años para los varones. El requerimiento se encuentra
entre 1200 y 1500 mg/día. A ingestas superiores el calcio adicional no es utilizado y es excretado. A
ingestas inferiores, puede no alcanzarse el pico de masa ósea. Debemos recordar también que el
nivel de ingesta exacto para cada persona depende de otros nutrientes en la dieta, la genética, el
ejercicio y otros factores.

Niveles superiores de ingesta de calcio
El nivel superior de ingesta tolerable en lactantes es desconocido. Un estudio no encontró efecto en el
estado del hierro a ingestas de calcio de 1700 mg/día usando fórmulas de lactantes fortificadas con
calcio. Para niños de 1 a 18 años de edad la Academia Nacional de Ciencias de USA recomienda una
ingesta de calcio máxima de 2500 mg/día. Ingestas altas de calcio en niños pequeños puede incrementar
el riesgo de deficiencia de hierro y zinc atribuible a los efectos adversos del calcio en la absorción de
estos minerales.

Fuentes de Calcio y Fósforo
Las diferencias entre la ingesta de calcio recomendada y la típica ingesta en los niños es muy
importante, especialmente entre los 9 y 18 años de edad. Las ingestas medias en este grupo de edad están
entre 700 y 1000 mg/día.
Conocer las fuentes de calcio dietario es el primer paso para incrementar su ingesta, la cual a su vez es
la mejor forma de alcanzar la ingesta óptima. Las dietas de moda, influencia de pares, intenet y
publicidad, comidas rápidas, conocimiento insuficiente de las funciones del Ca en el organismo,
intolerancia a lactosa, consumo excesivo de gaseosas, restricciones alimentarias, bebidas de soja, escasa
frecuencia del hábito del desayuno entre otros, atentan contra el ingreso óptimo. Por otro lado la
preocupación por mantenerse delgado es común en este grupo etario, sobre todo en las mujeres, y existe
el error conceptual de que todos los productos lácteos son hipercalóricos. La mayoría de los adolescentes
ignora que los lácteos descremados tienen al menos la misma cantidad de calcio que los lácteos enteros.
Por otro lado, si los padres no alcanzan la ingesta de calcio recomendada, es menos probable que el niño
alcance la ingesta recomendada (la ingesta de calcio adecuada para los adultos es de 1000 mg/día).
Los lácteos y sus derivados son alimentos ricos en calcio y fósforo, y es ésta en realidad la principal
fuente de calcio. La absorción de calcio en las leches es bastante uniforme: 60 +/- 15 % . Los lácteos
fortificados con Vit D a su vez favorecen la absorción de calcio y su ingestión mejora la calidad de la
dieta en general.

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La leche humana de prematuros contiene 250 mg/l de calcio de fácil absorción aunque la concentración
es insuficiente. Las fórmulas para prematuros contienen cantidades sensíblemente mayores pero de sales
relativamente insolubles. La suplementación de la leche de madre de prematuros con calcio y fósforo
mejora la retención de ambos y la mineralización. La suplementación con fortificadores debe realizarse
antes del alta.
Los cereales, legumbres, algunas bebidas carbonatadas y, en menor medida ciertos vegetales verdes,
son fuente de calcio. La biodisponibilidad del calcio de los vegetales es alta en el brócoli y soja,
intermedia en batata y baja en espinaca, frutas, cereales y porotos. En el caso de la espinaca esto se debe a
que la misma es alta en oxalato, haciendo el calcio prácticamente no biodisponible. Algunos alimentos
altos en fitatos, tales como los cereales de salvado entero, también pueden contener calcio pobremente
biodisponible.
Además el calcio puede encontrarse en productos alimenticios fortificados como cereales y jugos de
frutas, con buena biodisponibilidad. Las carnes y pescados, el hígado, los huevos son fuentes alimenticias
ricas en fósforo (y en proteínas de alto valor biológico).
Debe tenerse en cuenta que las ingestas de calcio en las etiquetas de los alimentos son indicadas como
un porcentaje del valor diario en cada porción. Este valor diario es actualmente de 1000 mg/día. Así, es
importante instruir a las familias sobre la correcta interpretación de las etiquetas.
La Academia Americana de Pediatría da las siguientes recomendaciones:
1.

Los pediatras deben tener el objetivo de alcanzar las recomendaciones de ingesta de
calcio en niños y adolescentes. La prevención de futura osteoporosis, así como la
posibilidad de disminuir el riesgo de fracturas en niños y adolescentes pueden
plantearse como beneficios.

2.

Los pediatras deben incluir en su entrevista preguntas referentes a la ingesta de lácteos
o sus derivados, otros productos fuente de calcio o suplementos vitamínicos o
minerales.

3.

Una vez identificados aquellos niños o adolescentes con ingesta insuficiente, proveer a
los mismos información específica acerca de las fuentes de calcio dietario,
recomendando la ingesta de lácteos bajos en grasas, frutas y vegetales y actividad física
apropiada. Establecer estas prácticas en la infancia es importante para que ellos las
utilicen a lo largo de sus vidas.

Para mejorar el ingreso otras fuentes recomiendan:
-

accesibilidad a lácteos en casa, escuela, restaurantes y casas de comidas rápidas,

-

disminuir consumo de gaseosas,

-

marcar que los lácteos descremados tienen calcio al menos como lácteos enteros en los preocupados
por sobrepeso,

-

educar a padres y docentes,

-

cursos de nutrición para equipos de salud,

-

incorporar la evaluación de ingreso de calcio en los controles de salud.

En el caso de niños con intolerancia a la lactosa, debe reconocerse que la mayoría de estos niños toleran
pequeñas cantidades de leche sin presentar sintomatología. Otras alternativas incluyen el uso de otros

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productos lácteos tales como quesos sólidos y yogurt que suelen ser mejor tolerados, y también están
disponibles leches bajas o libres de lactosa.
Los alimentos fortificados y los suplementos de calcio son una opción que debe utilizarse para los
niños que no logran alcanzar las recomendaciones con los alimentos habituales. Los productos
disponibles actualmente contienen carbonato de calcio y aportan 300 a 600 mg de calcio elemental por
comprimido; algunos de ellos también contienen vitamina D.
Tabla 2: Fuentes de calcio suplementario
Carbonato de Calcio:

Es la forma mas común y económica. Contiene 40% de
Ca++
(200 mg de Ca++ en 500 mg), es bien
absorbida y tolerada en la mayoría de las personas con
la comida. Los antiácidos interfieren en su absorciòn. Al
tener mayor concentración de Ca++ se requieren
menor numero de tabletas o comprimidos

Citrato de calcio

Contiene 21% de Ca++, (105 mg de Ca en 500 mg) tiene
biodisponibilidad similar al carbonato. Es mejor que el
carbonato en pacientes con aclorhidria o tratados con
antiácidos o inhibidores de bomba. Puede ser ingerido con
o sin las comidas.

Lactato de calcio

Contiene 13% de Ca++ (65 mg de Ca++ en 500 mg)

Gluconato de calcio

Contiene 9% de Ca++ (45 mg de ca++ en 500 mg)

Se adjunta interaccion de estos fármacos con drogas y las distintas formas comerciales.

Se debe considerar al hacer las recomendaciones los alimentos favorecedores e inhibidores de la
absorción, así como los que producen calciuresis.
Favorecen la disponibilidad de calcio:
- Vitamina D: Cuidar que el ingreso sea el recomendado y considerar interferencias como uso de
anticonvulsivantes.
- Otros: Hormonas como estrógenos, hormona de crecimeinto, IGF-I, Hormona paratiroidea.
- Actividad física regular, la cual debe sumarse a las recomendaciones de ingesta de calcio. La actividad
física que incluye estiramiento del cuerpo como danza, gimnasia, deportes de salto contribuyen a
aumentar la ganancia de masa y densidad ósea aunque no se ha establecido si la actividad física regular
puede compensar una ingesta baja de calcio. No se ha determinado si un nivel dado de ingesta de calcio
influye en el grado de beneficio derivado de la actividad física en la masa ósea, o si la actividad sola,
independientemente de la ingesta de calcio, mejora la masa ósea.
Disminuyen la disponibilidad de calcio:
- Fitatos en cereales y oxalatos en espinaca y porotos.
- Sal: el sodio parece ser el más importante de los factores nutricionales que intervienen en la pérdida
urinaria de Ca por usar ambos un transportador tubular común.

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- Proteínas: Cada gramo adicional de proteína produce una pérdida de 0.75 mg de Ca por día por
aumento de la excreción y disminución de la reabsorción tubular de Ca. El contenido aminoacídico
también determina el efecto calciurético de las proteínas (especialmente aminoácidos que contienen
sulfuros que aumentan la excresión renal de calcio).
- Glucocorticoides: debe suplementarse calcio y Vit D con el uso prolongado.
- Otros: Cafeína (efecto leve sobre la disponibilidad), grasas, Mg o aluminio en antiácidos, alcohol.
En la tabla 2 se puede observar el contenido aproximado de calcio en las porciones de algunos
alimentos comunes, según el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos y según Weaver y
Plawecki.

Tabla 3: Contenido aproximado de calcio en las porciones de algunos alimentos comunes
Calcio Dpto de Agricultura de EEUU

Alimento

Tamaño de la porción

Leche de vaca

244 ml

246

Leche parc descremada (1%)

244 ml

264

Leche descremada

245 ml

223

Yogurt descremado frutal

170 ml

258

Yogurt frizado de vainilla

72 ml

103

Queso

28 gr

202

Qeuso pasteurizado procesado

21 gr

144

Ricota

124 gr

337

Salmón con hueso

85gr

203

Brócoli cocinado

156 gr

62

Brócoli crudo

71 gr

35

Tomate en lata

255

87

Espinaca cocinada

90 gr

120

Espinaca cruda

90 gr

120

Batata

160 mg

44

Naranja

1 mediana

50

Jugo de naranja fortif con calcio

240 ml

300

Cereales de desayuno fortificados

30 gr

100

117 gr

65

240 ml

200-500

Avena cocida fortif preparada con
agua
Leche de soja fortificada

(mg)

En la Tabla 4 se dividen los alimentos según sus diferentes contenidos de calcio.

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Tabla 4: Contenido de calcio de los alimentos, en mg por porción
+/- 100

+/- 150

+/- 200

+/- 250

15 nueces

1 taza de helado

1 taza de remolachas

1 taza de almendras

6 tallos de brócoli

1 taza de ostras

1 onza de queso chedar

2 tazas de avena

1

taza

de

espinaca

cocida

3,5 onzas de tofu

onza

de

queso

parmesano
1 taza de leche

3 onzas de salmón en

girasol

hueso

1 onza de mozzarella

3,5 onzas de semillas de

3 onzas de sardinas con

1

½ taza de ricota cocida

lata con huesos

CONSECUENCIAS DE LA INGESTA DE CALCIO
Desde hace ya mucho tiempo se ha asociado la ingesta de calcio a condiciones beneficiosas para la
salud, que nos destacan una vez más la importancia de un adecuado mantenimiento de los aportes de
calcio.
A continuación presentamos un resumen de la evidencia con respecto a las consecuencias de la ingesta
de calcio.
Calcio y mineralización ósea y dentaria:
•

La ingesta de calcio predice el estado mineral óseo durante la niñez en la infancia media: 5 –
9 años.

•

Estudios ecográficos mostraron que los niños sanos que se fracturan tienen una menor masa
mineral ósea.

•

Los niños con restricción crónica de productos lácteos tienen bajas ingestas de calcio (si no
compensan con otras fuentes), pobre masa ósea y 2 a 3 veces mayor riesgo de fracturas y más
tempranas que los niños de edad y sexo similar que ingieren lácteos.

Los niños con

restricción crónica de lácteos tienen esqueletos de menor tamaño y área ósea y contenido
mineral ósea significativamente menor.
•

El adecuado aporte de calcio dietético durante el crecimiento juega un papel crítico en la
resistencia del hueso durante esta etapa, indicando que una adecuada ingesta de calcio tiene
un importante potencial en disminuir el riesgo de fracturas durante la infancia y adolescencia.

•

En adolescentes el crecimiento óseo es máximo aproximadamente 6 meses antes del empuje
puberal de talla. En los dos años pico de crecimiento esquelético el adolescente acumula más
del 25 % de la masa ósea adulta, con un 40% de acreción en esta etapa y un máximo de masa
ósea que se alcanza a los 30 años. En esta edad el balance de Ca debe ser positivo.

•

La ingesta adecuada en adolescentes permite alcanzar el potencial de crecimiento esquelético
óptimo y la prevención de defectos del esmalte dentario y caries.

13

•

En la adolescencia la ingesta inadecuadamente baja de calcio

representa riesgo de

osteoporosis, aunque no toda la evidencia coincide en este sentido. Algunos conciben que
incrementar la adquisición de masa ósea en la infancia puede tener efectos sólo transitorios,
debido a que la masa ósea es gobernada por mecanismos homeostáticos que tienden a retornar
al punto de partida luego de cualquier perturbación, y así la masa ósea depende
fundamentalmente de condiciones recientes.
Hay que tener en cuenta que otros factores son también importantes en determinar el contenido mineral
óseo, como la actividad física, la carga genética, la deprivación de vitamina D, el retraso puberal y el
tabaquismo.
Calcio e Hipertensión
•

En modelos experimentales de HTA , más de 80 estudios han reportado que la TA puede
descenderse aumentando la ingesta dietética de calcio;

•

El efecto del calcio en la TA sería más pronunciado en los casos de HTA sensible al ClNa;

•

Datos de estudios epidemiológicos y en modelos animales sugieren la existencia de un umbral
para la ingesta de calcio, debajo del cual, la TA aumenta, y además amplifica el efecto de la dieta
rica en ClNa.

•

En humanos ingestas de calcio < 600 mg/día se asocian a HTA.

•

No estaría recomendada la ingesta de calcio en cantidades mayores a las RDA para la prevención
o el manejo de la HTA. Los estudios en los cuales se suplementó el Ca no dieron resultados
concluyentes.

•

También es importante identificar a la subpoblaciones de HTA: - Los pacientes con HTA
sensible a la sal y con baja renina se benefician de la suplementación con calcio mientras que el
calcio podría aumentar la TA en los pacientes con HTA y alta renina o con HTA renino
dependiente.

•

Durante el embarazo:
-

La suplementación con calcio disminuye la TA sistólica y sistólica.

-

La suplementación con calcio no previene el desarrollo de preclampsia o HTA asociada
al embarazo.

-

La suplementación con calcio a la embarazada disminuiría la TA y la incidencia de
HTA en la progenie. Se requieren más estudios para confirmarlo.

•

La suplementación con calcio disminuye la TA en las personas que consumen dietas bajas en Ca.

Mecanismos:
1.

El calcio tendría un efecto natriurético, que explicaría la mayor sensibilidad en los pacientes con
HTA sensible a la sal.

Tanto en animales como en humanos la carga de ClNa aumenta la excreción urinaria de calcio, la PTH
y la 1,25OH-D. En modelos experimentales de HTA sensible a la sal se han observado: hipercalciuria,
disminución de las concentraciones de calcio++ plasmático y aumento de concentraciones plasmáticas
de PTH y de 1,25-OHD. La PTH determina vasoconstricción al influir en la actividad neural y /o en
las hormonas vasoactivas tanto directamente como indirectamente por vía de cambios en el Ca sérico.

14

Además la HTA sensible a la sal sería un estado perdedor de calcio, resultando en hiperPTH
secundaria.
2.

Disminución del influx de calcio dentro de las células del músculo liso vascular y aumento de la
capacidad de estas células para extruir calcio.

3.

Los efectos de las hormonas reguladoras del calcio: PTH, 1,25-(0H) 2-D3 y péptido relacionado
al gen de la calcitonina.

4.

Modulación de la actividad del sistema nervioso simpático.

Calcio y Obesidad
•

Estudios epidemiológicos y en animales (transgénicos con gen agouti) muestran asociación
entre dietas pobres en calcio y obesidad e hipertensión.

•

El calcio intracelular juega un rol clave en la regulación de los tejidos blanco involucrados en la
hipertensión, la insulinorresistencia y la obesidad, ya que la disregulación del flujo de calcio
intracelular y / o como mensajero, puede representar un factor fundamental que relaciona estas
tres condiciones.

•

Actualmente se reconoce que el calcio juega un rol determinante no sólo en la integridad
esquelética, sino también en la modulación del riesgo de enfermedades crónicas.

•

Estudio DASH (Dietary Approaches to Stop Hipertensión) demostró que la dieta con aumento de
los lácteos descremados, frutas y vegetales tenía efectos profundos sobre la TA, y que los lácteos
tenían el doble de efecto que el Ca suplementario.

•

Calcio en lácteos tiene doble de efecto que carbonato de calcio (suplementario) en la reducción
del peso y de la grasa.

•

Las dietas ricas en calcio atenúan la acreción de lípidos al adipocito y la ganancia de peso
durante períodos de sobreconsumo de una dieta rica en energía, aumenta la lipólisis y preserva la
termogénesis durante la restricción calórica, con lo que acelera la pérdida de peso. Por lo tanto el
beneficio del aporte de calcio actuaría en la fase de acumulación de grasa en el adipocito y en la
mayor reducción de la misma durante la dieta hipocalórica (por aumento de la lipólisis y
mantenimiento de la termogénesis).

•

Las bajas ingestas de calcio pueden estimular la lipogénesis e inhibir la lipólisis
simultáneamente, resultando en acumulación de grasa corporal.

•

La ingesta baja de Ca se asocia habitualmente a ingesta baja de otros nutrientes: Mg,
Rivoflavina, B6, B12, tiamina.

PREPARADOS DE CALCIO. FORMAS COMERCIALES

Nombre comercial

Forma de calcio

Forma vitamina D

Laboratorio

Ca elemental

Presentación

Dosis

15

Calcio Base Dupomar

Carbonato 1250 mg

NO

Comp. Masticables x 60

Carbonato 1500 mg

D2


600 mg Ca elemental

200 UI

carbonato

D3

500 mg Ca elemental
Calcio Base Dupomar D
Calcio Base Dupomar
D3
Calcium Sandoz
Fortísimo
(Novartis)
Cavirox
(Roux Ocefa)


400 UI
Lactato gluconato de
calcio 2.32 gr +
carbonato de calcio
1.75 g
Carbonato de calcio 1260
mg

NO

Comprimidos
efervescentes x 10 y x
30

colecalciferol

Comp masticables x 30

500 mg Ca elemental
Cavirox 400
(Roux Ocefa)

mg

comp. Masticables x 30

500 mg Ca elemental
carbonato de calcio 500
mg

NO

Comp masticables x 30
y x 60

mg (500 mg de Ca
elemental)

NO

mg (500 mg de Ca
elemental)

mg (500 mg de ca
elemental)

NO

Comprimidos
masticables x 60

mg,

D3 40 mg

Comprimidos ranurados
x 10 y 30

Calcio mastible A M M
(Farma Activ) +

Carbonato de calcio 1.25
gr (500 mg de Ca
elemental)

vitamina D 250 U

x 60 tabletas masticables

Calcio mastible vital A
M M (Farma Activ)

Carbonato de calcio
0.625 gr (250 Ca
elemental)

D3 75 mcg

30 tabletas masticables

Caviriox Junior
(Roux Ocefa)
Ultraclcium
(Temis Lostaló)

Calcio Acid
(Biotenk)

Calcio Mas D
(Sigma)

Calcional
(Spedrog Caillon)
Calcional D3

mg (500 mg de ca
elemental
Carbonato de calcio

D3

Citrato de calcio 1500
mg (315 mg)

Vitamina D3 200 UI.

(Spedrog Caillon
Calcio Cit
(Trb Pharma)
Calcio Cit Plus
(Trb Pharma)
Calcio Cit simple

mg (315 mg)

Vitamina D3 400 UI.
NO

x 30 y 60
x 60

16

Calcio Kraft 500
(Hexal)

mg (315 mg)
mg ( 105 mg Ca
elemental

x 60
NO

Comprimidos
efervescentes x 10

Calcium D

Lactogluconato calcico
2.94 gr + Carbonato de
calcio 0.3 gr

D 3 400 UI

Comprimidos
efervecentes x 12

Calcimax (Gador)

Citrato de calcio
ultradenso 950 mg (200
mg de Ca elemental

NO

Comprimidos
recubiertos x 60

citrato de calcio 1500 mg
(315 mg de ca elemental
)

200 UI D3

Comprimidos
recubiertos x 60

Calcio 100 mg/ml

NO

envase x 200 ml

Calcimax D3

Citramar
(Dupomar)

Citramar D200-400

citrato de calcio 1500 mg D3 200 o 400 UI

Comprimidos x 60

(Dupomar)
Citramar NF

Calcio 400 mg

comprimidos x 60

(Dupomar)

Interacciones con drogas y nutrientes
LEVOTIROXINA:Debe separarse la administarciòn de ambas por 4 hs. El Ca inhibe la absorción de
levotiroxina formando complejos insolubles
BLOQUEANTES H2 e INHIBIDORES BOMBA PROTONES: Bloqueantes H2 e inhibidores de bomba
disminuyen la absorción de carbonato de calcio que requieren un medio ácido. Usar CITRATO
TETRACICLINAS:Las tetraciclinas deben ser tomdas 2 horas antes O al menos 4-6 horas después que el
Suplemento de Ca, el Ca disminuye la absorción de tetraciclinas al formar complejos insolubles
BIFOSFONATOS: Los bifosfonatos deberían tomarse 30 minutos antes que los suplementos de calcio o
idealmente en otro momento del día
ANTIBIOTICOS QUINOLONAS: El calcio disminuye su absorción al formar complejos insolubles.
Tomar al menos 2 horas antes o 4-6 horas despues que el calcio
DIGOXINA: La hipercalcemia aumenta el riesgo de arritmias fatales
TIAZIDAS Disminuyen la excreción de calcio.La suplementación con dosis moderadas de Ca aumenta el
riesgo de “milk alkali syndrome”. Deben monitorearse regularmente niveles de PTH y calcemia.
CORTICOSTEROIDES: Los corticoides en dosis > 7.5 mg/día pueden causar significativa pérdida de
hueso ya que disminuyen absorción de calcio, aumentan la excreción e inhiben la formación de hueso.
Los pacientes deben recibir suplementos de calcio y vitamina D
ANTICONVULSIVANTES: Estas drogas disminuyen la absorción del calcio Fenitoina, fosfenitoina,
mediante el aumento del metabolismo de la vit D carbamacepina, fenobarbital Se han identificado
hipocalcemia y osteomalacia en pacientes con tratamiento crónico. Los pacientes con estas drogas deben
recibir Suplementos de calcio y vitamina D

17

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