Obesidad asma

ARTÍCULO ESPECIAL
Obesidad Infantil y Asma:
¿Una relación de causa y consecuencia?
Emilio González Jiméneza, Judit Álvarez Ferreb

Departamento de Enfermería.
Facultad de Ciencias de
la Salud. Universidad de
Granada. Granada.

a

Enfermera. Hospital
Universitario “San Rafael” de
Granada. Granada.

b

Correspondencia: Emilio
González Jiménez,
Departamento de Enfermería,
Facultad de Ciencias de la
Salud, Avda. de Madrid s/n,
18071 - Granada. E-mail:
emigoji@ugr.es.

Recibido el 15 de enero de
2011.
Aceptado para su publicación el
7 de abril de 2011.

RESUMEN
El incremento de la prevalencia de obesidad en niños y en modo paralelo una incidencia cada vez
mayor en los mismos de asma han motivado el planteamiento de que ambos procesos pudieran
estar relacionados. Diversos estudios han demostrado un efecto de temporalidad entre estados
obesogénicos y el posterior desarrollo de asma. Por otra parte, se ha descrito igualmente un
efecto de dosis-respuesta, estableciéndose una relación directa entre el grado de obesidad y la
severidad con la que cursa el asma en éstos sujetos. Asimismo, se ha podido comprobar cómo
la pérdida de peso (por dieta) mejora y reduce los síntomas del asma. Ello parece tener su
explicación en numerosos procesos orgánicos de naturaleza inmune, inflamatorios, hormonales,
genéticos, dietéticos, mecánicos y de actividad física. El objetivo de este trabajo ha sido ofrecer
un análisis profundo sobre los principales mecanismos implicados en la génesis del asma en el
paciente pediátrico obeso.
Palabras clave: Asma, Obesidad, Niños.
ABSTRACT
Childhood Obesity and Asthma: is there a cause and effect relationship?
The increasing prevalence of obesity in children and the parallel increasing incidence of asthma
has led us to propose that the two processes could be related. Several studies have shown a
time effect between obesogenic states and the subsequent development of asthma. A dose response effect has also been reported, establishing a direct relationship between the degree of
obesity and the severity of asthma in these subjects. It has also been demonstrated that weight
loss (dieting) reduces asthma symptoms. This relationship appears to be explained by immune,
inflammatory, hormonal, genetic, nutritional and mechanical factors as well as physical activity.
The aim of this study is to provide a thorough analysis of the main mechanisms involved in the
onset of asthma in the obese pediatric patient.
Key words. Asthma, Obesity, Children.

INTRODUCCIÓN
En la actualidad asistimos a un incremento alarmante de la prevalencia de
asma entre niños y adolescentes obesos de todo el mundo1,2,3. Estudios como
el desarrollado por Camargo y cols.4 (1999) han demostrado que las mujeres
que ganaban peso después de los 18 años mantenían un riesgo mayor de
desarrollar asma en los próximos 4 años, todo ello con independencia de su
ingesta calórica y nivel de actividad física. Castro-Rodríguez y cols.5 (2001)
desarrollaron el primer estudio longitudinal en población pediátrica. En él
demostraron que las niñas que ganaban peso excesivamente entre los 6 y
los 11 años de edad tenían siete veces más riesgo de desarrollar asma que
aquellas otras en estado de normopeso. Por otra parte, estas niñas obesas
presentaban una mayor respuesta broncodilatadora (volumen espiratorio
forzado en el primer segundo) y una mayor variabilidad del flujo espiratorio
que las chicas con normopeso. Éstas características fueron observadas
exclusivamente entre las chicas.

REV CLÍN MED FAM 2011; 4 (2): 127-131

127

ARTÍCULO ESPECIAL

De acuerdo con Schaub y cols.6 (2005), la obesidad
no suele tener influencia a nivel de todos los
procesos alérgicos respiratorios, sino más bien,
y en modo más concreto, sobre el asma y la
hiperactividad bronquial.
Luego, si numerosos estudios han demostrado que
la obesidad predice el desarrollo del asma (efecto de
temporalidad), demostrando que a mayor grado de
obesidad mayor es el efecto sobre el asma (efecto
de dosis-respuesta), cabe plantear la existencia de
una relación de tipo causal entre la obesidad y el
asma7,8.
Ahora bien, la explicación de esta circunstancia
resulta compleja, siendo por el momento cinco los
posibles procesos biológicos implicados en esta
relación causal9. A continuación se describe cada
unos de ellos.
EFECTOS DE LA OBESIDAD SOBRE LA
MECÁNICA RESPIRATORIA
La alteración más precoz que origina la obesidad es
la disminución del volumen de reserva espiratorio
(VRE). Su descenso está relacionado con el
volumen de masa corporal y es consecuencia
del cierre precoz de las vías aéreas pequeñas
existentes en las regiones más declives del pulmón
por el efecto presionante del contenido abdominal
sobre la posición del músculo diafragma10. Dado
que esta reducción del VRE ha sido relacionada
con un incremento del gradiente alvéolo-arterial
de oxígeno y con la existencia de hipoxemia
arterial, las alteraciones mecánicas que conducen
a la disminución de este volumen serán además
responsables de los desequilibrios ventilación–
perfusión1.
El descenso del volumen de reserva espiratorio
(VRE), unido a un mantenimiento de la capacidad
inspiratoria normal o incrementada, tendrá como
consecuencia una reducción de la capacidad
residual funcional (CRF), pudiendo llegar a situarse
por debajo del volumen de cierre, es decir, el
volumen pulmonar a partir del cual comienzan a
colapsarse las primeras vías respiratorias durante
una espiración lenta. El cierre prematuro de estas
vías se manifestará por un aumento del shunt, y
con ello un factor determinante para el descenso
de la presión arterial de oxígeno con la edad. La
capacidad vital (CV), el volumen espiratorio forzado
en el primer segundo (FEV1) y la capacidad
pulmonar total (CPT) se alteran sólo en casos
de obesidad extrema. Por término general, la
repercusión sobre la función respiratoria será mayor
128

Obesidad Infantil y... González E, et al.

en sujetos obesos con una distribución de la grasa
de predominio central12.
Otro efecto negativo de la obesidad sobre la
mecánica respiratoria es el incremento del reflujo
gastroesofágico, pues la obesidad está asociada
a una relajación del esfínter gastroesofágico.
Esta circunstancia sucede mayoritariamente entre
sujetos obesos asmáticos. Esta circunstancia tiene
como resultado un reflujo del ácido del esófago
hacia la tráquea/vía aérea. Finalmente, el contacto
directo del ácido gástrico con la vía aérea originará
una broncoconstricción por microaspiración13.
EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA E INFLAMATORIA
En la actualidad se acepta que la obesidad
constituye un estado proinflamatorio14. Diferentes
estudios han demostrado la existencia de una
relación estrecha entre obesidad y moléculas
inflamatorias, entre ellas el factor de necrosis
tumoral (TNF-α), determinadas interleuquinas (IL)
y la proteína C reactiva. Se sabe que la IL-6 y el
TNF-α se expresan en los adipocitos y se relacionan
directamente con la adiposidad corporal total14.
Por su parte, el TNF-α se encontrará igualmente
aumentado entre los pacientes asmáticos, estando
relacionado a su vez con la síntesis de interleuquina
4 (IL-4) e interleuquina 5 (IL-5) del tipo T helper por
el epitelio bronquial14,15.
INFLUENCIA DEL COMPONENTE GENÉTICO
Se han identificado regiones específicas del genoma humano que están relacionadas tanto con el
asma como con la obesidad, como por ejemplo,
los cromosomas 5q, 6, 11q13 y 12q10. En el caso
del cromosoma 5q, éste contiene los genes ADRB2
y NR3C1. El primero codifica para el receptor
adrenérgico β2, que posee influencia en la actividad
del sistema nervioso simpático, y por ello importante
para el control del tono de las vías aéreas y para el
metabolismo basal. Por su parte, el gen NR3C1, el
cual codifica para el receptor de glucocorticoides,
participa en la modulación inflamatoria en procesos
como el asma o la obesidad16.
En su caso, el cromosoma 6 contiene los genes
del complejo principal de histocompatibilidad y
del TNF-α, los cuales influirán en la respuesta
inmunitaria e inflamatoria tanto en procesos
asmáticos como en la obesidad. El cromosoma
11q13 contiene los genes para las proteínas
desacopladoras UCP2-UPC3 y para el receptor de
la inmunoglobulina E16. Las proteínas UCP2-UPC3
REV CLÍN MED FAM 2011; 4 (2): 127-131


influyen en el metabolismo basal, pero no en el
asma. En cambio, el receptor de la inmunoglobulina
E es parte de la respuesta inflamatoria de las células
Th, que se incrementan en el asma, pero no en la
obesidad. Por último, el cromosoma 12q contiene
genes para citoquinas inflamatorias relacionadas
tanto con el asma (IFN-γ, LTA4H, óxido nítrico
sintetasa-1) como con la obesidad (STAT6, factor
de crecimiento insulinoide-1 o el CD36L1)16.
INFLUENCIA HORMONAL Y DEL SEXO
Datos procedentes de estudios longitudinales han
evidenciado que el efecto de la obesidad sobre el
asma se da más en mujeres que entre varones17.
En los sujetos obesos se produce un incremento
en la producción de los estrógenos, circunstancia
que suele asociarse con la instauración de una
menarquia precoz en las chicas y con un retraso
de la pubertad entre los varones18. Este hecho
parece tener su explicación en que la enzima

ARTÍCULO ESPECIAL

aromatasa, responsable de convertir andrógenos
en estrógenos, se encuentra presente en el tejido
adiposo. Igualmente, se ha descrito que el uso de
estrógenos exógenos constituye un factor de riesgo
para el asma entre las mujeres19.
Así, en el estudio desarrollado por Castro-Rodríguez y cols.5 (2001) se pudo observar una mayor
prevalencia de asma entre las chicas obesas que
desarrollaron una menarquia temprana (antes de
los once años de edad) frente a aquellas otras
que la tuvieron de los once años en adelante.
Estos datos sugieren que la obesidad en chicas
origina alteraciones en lo referente a la síntesis
y sensibilización periférica de las hormonas
relacionadas con la pubertad. Esta situación,
de excesiva producción o de incremento de la
sensibilidad periférica frente a su acción en chicas
púberes, será en última instancia la responsable de
la aparición de alteraciones en el desarrollo pulmonar

Figura 1. Interrelación entre genética y medio ambiente como base de la relación entre obesidad y asma. Adaptado de Castro-Rodríguez
JA9 (2007).

y la regulación del tono de la vía aérea (entre ellas
una mayor respuesta broncodilatadora).
Un tiempo después, a través de un estudio
realizado en adultos por Varraso y cols.20 (2005),
fue posible confirmar los planteamientos hipotéticos
de estudios anteriores. Esto es, se verificó una
estrecha asociación entre obesidad y asma con
un predominio entre aquellas mujeres que tuvieron
una menarquia temprana.
OTROS FACTORES IMPLICADOS: DIETA,
ACTIVIDAD FÍSICA Y “PROGRAMACIÓN
FETAL”
La dieta y la actividad física representan dos factores
de enorme influencia en la obesidad y sobre el
REV CLÍN MED FAM 2011; 4 (2): 127-131

asma21. En este sentido, determinados factores
de influencia entre las mujeres embarazadas
probablemente muestren también un efecto en el
desarrollo fetal. Ahora bien, en la actualidad se
plantea que dichos factores incidentes durante el
período de vida intrauterina tendrían una repercusión
a nivel del desarrollo de asma y obesidad en etapas
posteriores de la vida22,23.
Del mismo modo, se ha descrito toda una variedad
de factores dietéticos que guardan relación con
la prevalencia del asma entre los adultos y niños.
Es el caso de los antioxidantes, tales como las
vitaminas C y E, el caroteno, la riboflavina y la
piridoxina. Todos ellos parecen tener efectos
relevantes incrementando la función y respuesta
129

ARTÍCULO ESPECIAL

inmunológica, reduciendo los síntomas del asma,
así como mejorando la función pulmonar24.
En el estudio de Romieu y cols.25 (2006), se puso
de manifiesto cómo aquellas mujeres adultas que
consumían frutas y verduras (tomates, zanahorias
y vegetales de hoja) tenían una menor prevalencia
de asma. Por otra parte, un mayor consumo de
ácidos grasos trans entre la población pediátrica
se relaciona igualmente con una reducción de la
prevalencia del asma (Weiland y cols., 1999)26.
Otros trabajos, como los desarrollados por Barker y
cols.27 (1991) y Svanes y cols.28 (1998) encontraron
una estrecha relación entre peso al nacimiento (con
independencia de la edad gestacional) y el riesgo
de asma. Luego, tanto el bajo peso al nacer como
el alto se correlacionaron con un mayor riesgo de
incidencia de asma. Todo ello parece ser indicativo
de la existencia y realidad de una “programación
fetal”, programación que estaría implicada en el
desarrollo de obesidad y asma en etapas ulteriores
de la vida. En la figura número 1 se muestra la
interrelación existente entre genética y medioambiente como base para la relación entre obesidad
y asma9.
CONCLUSIONES
La compleja interrelación entre obesidad y asma
constituye un claro ejemplo de cómo los genes y
el ambiente pueden interactuar en la génesis de
ambas entidades29.


(Endocrinología, Cardiología, etc.), todo ello
orientado a poner en marcha programas de acción
y prevención coordinados.
AGRADECIMIENTOS
Los autores de este trabajo muestran su más sincero
agradecimiento al Departamento de Enfermería de
la Universidad de Granada por todas las facilidades
brindadas en la realización de dicho trabajo de
revisión.

BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

8.
9.

La obesidad por medio de procesos inflamatorios,
ayudados a su vez por cambios en los estilos de
vida, puede ser el desencadenante de la aparición
de síntomas asmáticos30. La interacción entre dieta
y genes puede causar alteraciones en el patrón de
crecimiento corporal, originando obesidad y a su
vez perturbando el tono de la vía aérea (originando
asma).

10.

El personal sanitario en su conjunto debe estar
familiarizado con todas las manifestaciones
respiratorias de la obesidad, en tanto que se
prevé un incremento en el número de consultas
relacionadas con ella en los años venideros31. Del
mimo modo, sería deseable y necesario poner en
marcha estudios que profundizasen y aclarasen los
entresijos aún por conocer de la relación existente
entre la obesidad y las alteraciones respiratorias
como el asma. Además, resultará igualmente
necesario establecer colaboraciones entre los
profesionales de las distintas especialidades

14.

130

11.
12.
13.

15.

16.
17.
18.
19.

World Health Organization. Obesity: preventing and
managing the global epidemic. WHO Technical Report
Series 894. Geneva: WHO; 2000.
Chinn S. Obesity and asthma. Paediatr Respir Rev. 2006;
7:223-28.
Pérez de Llano LA. Efectos de la obesidad sobre el aparato
respiratorio. Pneuma. 2007; 7:19-26.
Zammit C, Liddicoat H, Moonsie I, Makker H. Obesity and
respiratory diseases. Int J Gen Med. 2010; 20(3):335-43.
Raviv S, Dixon AE, Kalhan R, Shade D, Smith LJ. Effect of
Obesity on Asthma Phenotype is Dependent upon Asthma
Severity. J Asthma. 2011; 48(1):98-104.
Schaub B, von Mutius E. Obesity and asthma, what are the
links?. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005; 5:185-93.
Von Mutius E, Schwartz J, Neas LM, Dockery D, Weiss
ST. Relation of body mass index to asthma and atopy in
children: the National Health and Nutrition Examination
Study III. Thorax. 2001; 56:835-38.
Chinn S, Rona RJ: Can the increase in body mass index
explain the rising tend in asthma in children? Thorax. 2001;
56:845-50.
Castro-Rodríguez JA. Relación entre obesidad y asma.
Arch Bronconeumol. 2007; 43(3):171-75.
Sood A. Sex Differences: Implications for the ObesityAsthma Association. Exerc Sport Sci Rev. 2010; 39(1):4856.
Dogra S, Baker J, Ardern CI. Role of age at asthma
diagnosis in the asthma-obesity relationship. Can Respir J.
2010; 17 (5):97-101.
De Groot EP, Duiverman EJ, Brand PL. Comorbidities of
asthma during childhood: possibly important, yet poorly
studied. Eur Respir J. 2010; 36(3):671-78.
Mckenzie SM, Bush A. Difficult asthma in children. Arch Dis
Child. 2003; 88:168-179.
Cottrell L, Neal WA, Ice C, Perez MK, Piedimonte G.
Metabolic Abnormalities in Children with Asthma. Am J
Respir Crit Care Med. 2011; 183(4):441-8.
Dixon AE, Holguin F, Sood A, Salome CM, Pratley RE,
Beuther DA, et al. An official American Thoracic Society
Workshop report: obesity and asthma. Proc Am Thorac
Soc. 2010; 7(5):325-35.
Beuther DA. Recent insight into obesity and asthma. Curr
Opin Pulm Med. 2010; 16(1):64-70.
Lugogo NL, kraft M, Dixon AE. Does obesity produce
a distinct asthma phenotype? J Appl Physiol. 2010;
108(3):729-34.
Delgado J, Barranco P, Quince S. Obesity and asthma. J
Investig Allergol Clin Immunol. 2008; 18(6):420-25.
Shore SA. Obesity and asthma: possible mechanisms. J
Allergy Clin Immunol. 2008; 121(5):1087-93.
REV CLÍN MED FAM 2011; 4 (2): 127-131

ARTÍCULO ESPECIAL


20. Varraso R, Siroux V, Maccario J, Pin I, Kauffmann F.
Asthma severity is associated with body mass index and
early menarche in women. Am J Respir Crit Care Med.
2005; 171:334-39.
21. Willers SM, Wijga AH, Brunekreef B, Scholtens S, Postma
DS, Kerkhof M, et al. Childhood diet and asthma and atopy
at 8 years of age: the PIAMA birth cohort study. Eur Respir
J. 2010; 25 [Epub ahead of print].
22. Hakala K, Steinus-Aarnalia B, Sovijarvi A. Effects of weight
loss on peak ﬂow variability, airways obstruction and lung
volumes in obese patients with asthma. Chest. 2000;
118:1315-321.
23. Stenius-Aarnalia B, Poussa T, Kvarnstrom J, Gronlund EL,
et al. Immediate and long term effects of weight reduction
in obese people with asthma: randomized controlled study.
Brit Med J. 2000; 320(7238):827-32.
24. Olivares–Corichi IM, Martín A, Sierra MP, Mendoza Atencio
RS, Hicks JJ. Perspectivas del uso de antioxidantes como
coadyuvantes en el tratamiento del asma. Rev Inst Nal Enf
Resp. 2005; 18(2):154-61.
25. Romieu I, Varraso R, Avenel V, Leynaert B, Kauffmann F,
Clavel- Chapelon F. Fruit and vegetable intakes and asthma
in the E3N study. Thorax. 2006; 61:209-15.
26. Minas M, Papaioannou AI, Tsaroucha A, Daniil Z, Hatzoglou
C, Sgantzos M, et al. Body composition in severe refractory

REV CLÍN MED FAM 2011; 4 (2): 127131

27.

28.

29.

30.

31.

asthma: comparison with COPD patients and healthy
smokers. PLoS One. 2010; 5(10): e13233.
Budweiser S, Meyer K, Jörres RA, Heinemann F, Wild
PJ, Pfeifer M. Nutritional depletion and its relationship to
respiratory impairment in patients with chronic respiratory
failure due to COPD or restrictive thoracic diseases. Eur J
Clin Nutr. 2008; 62(3):436-43.
Vestbo J, Prescott E, Almdal T, Dahl M, Nordestgaard BG,
Andersen, et al. TBody mass, fat-free body mass, and
prognosis in patients with chronic obstructive pulmonary
disease from a random population sample: ﬁndings from
the Copenhagen City Heart Study. Am J Respir Crit Care
Med. 2006; 173(1):79-83.
Hitzl AP, Jörres RA, Heinemann F, Pfeifer M, Budweiser S.
Nutritional status in patients with chronic respiratory failure
receiving home mechanical ventilation: impact on survival.
Clin Nutr. 2010; 29(1):65-71.
Guerra S, Sherrill DL, Bobadilla A, Martinez FD, Barbee
RA. The relation of body mass index to asthma, chronic
bronchitis, and emphysema. Chest. 2002; 122(4):1256263.
Weiss ST, Shore S. Obesity and asthma: directions for
research. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169(8):96368.

131

Obesidad asma

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (13)

Destacado (7)

Similar a Obesidad asma (20)

Más de mariangelestuc (6)

Obesidad asma