Cancer de colon

Jose de Jesus Tapias
Martinez
UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE
DURANGO
CAMPUS LOS MOCHIS
FACULTAD DE MEDICINA

 FRECUENCIA
1.- Ca de pulmón
2.- Ca de mama
3.- Ca de próstata
4.- Ca de colon
 FRECUENCIA DE
CA DE TUBO DIG.
1.- Ca colon
2.- Ca gástrico
3.- Ca hepático
4.- Ca de páncreas

1. La dieta
2. Los factores ambientales
3. Los factores genéticos
4. Las enfermedades inflamatorias del
intestino

 Dieta:
Mayor incidencia.- Dietas ricas en grasas
(saturadas), proteínas (carnes rojas) y pobres
en fibra y ciertos oligoelementos, obesidad e
inactividad física (resistencia a la insulina) y
el alcohol.
Menor incidencia.- Dieta rica en fibra,
frutas, vegetales, calcio, antioxidantes
(carotenoides y selenio) y folatos (reparación
y metilación del DNA).

 Bacterias
-Mayor cuenta de bacterias anaerobias que
de aerobias.
-Similitud entre sales biliares y un agente
carcinogenético (metilcolantreno).

 Acidos biliares en las heces
Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación
de ácidos biliares en las heces de pacientes
que en aquellos que comen mas fibra.
Correlación entre aumento de ácidos biliares
y un agente carcinogenético llamado dimetil-
hidrazina.
En pacientes con mas de 10 años de
colecistectomía se aumentan ácidos biliares.

 Aspirina
El consumo por mas de 10 años de aspirina
se asocia con la prevención de cáncer de
colon.

 Herencia
Mayor riesgo con uno o dos miembros
directos de la familia que han padecido un
cáncer colorrectal.
5 a 6% por mutaciones en las líneas
germinales.
Ejémplos: Poliposis familiar hereditaria
(PAF), S. de Peutz-Jeghers, S. de Lynch
(cáncer familiar).

 Tabaquismo
Se ha observado relación con pacientes que
llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con
cáncer de recto.
La exposición del DNA de las células de la
mucosa colónica a carburos policíclicos
aromáticos por tiempos prolongados.

 Enf. Inflamatorias del intestino
1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.- con
pancolitis mayor riesgo, relación con la
duración:
Primeros 10 años: 1 a 3 %
2ª década: 7 a 20%
Después de 3ª década: 10 a 40%
2.- Enfermedad de Crohn.

 NEOPLASICOS
1. Adenomas
- Tubular
- Tubulovelloso
- Velloso
 NO NEOPLASICOS
1. Hiperplásicos
2. Inflamatorios
3. Hamartomatosos
4. No epiteliales:
lipomas,
neurofibromas,
hemangiomas,
leiomiomas

Histopatología de colon muestra en el lado izquierdo
un epitelio normal. Se encuentra un adenoma tubular
en el lado derecho, benigno dado su epitelio
diferenciado pero con núcleos hipercrómicos e
irregulares.
Histopatología de colon demuestra un pólipo
adenomatoso de colon. Las glándulas se observan
menos diferenciadas, por lo cual se clasifica como
neoplasia maligna

CENTIMETROS
0.1-0.5
0.6-1.0
1.1-1.5
1.6-2.0
2.1-2.5
2.6-3.0
% DISPLASIA
2
4
10
15
24
24

TAMAÑO (cm)
Menor de 1
1-2
Mayor de 2
CARCINOMA INV (%)
1.3
9.5
46.0

Nivatvongs S. Benign neoplasms of the colon and rectum. En Neoplasms of
the colon, rectum and anus. Gordon PH, Nivatvongs S (ed.) Quality Medical
Publishing, Inc. 2000.
SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA.

Clasificación de Haggit para Pólipos
adenomatosos con cáncer invasor
Nivel 0: Cáncer in situ o intramucoso (no
invasor).
Nivel 1: Cáncer que invade a través de la
muscular de la mucosa pero que no
sobrepasa la cabeza del pólipo (sobre la
unión del pólipo con su pedículo).
Nivel 2: Cáncer que invade el cuello del
pólipo (unión entre la cabeza y el pedículo).
Nivel 3: Cáncer que invade cualquier
porción del pedículo.
Nivel 4: Cáncer que invade hasta la
submucosa de la pared intestinal pero sin
infiltrar la muscular propia. Por tanto, se
incluyen todos los pólipos sésiles con cáncer
invasor.

 Bien diferenciado.
 Moderadamente diferenciado.
 Indiferenciado

T (Tumor)
TO Sin evidencia de tumor
Tis Carcinoma "in situ"
T1 Invasión de la submucosa .
T2 Invasión de la muscularis mucosa
T3 Invasión a la serosa o tejido
perirrectal
T4 Invasión a otros órganos o perforación
al peritoneo.
N (Gangliol)
NO Sin metástasis ganglionares
Nl Metástasis a 1 ó 3 ganglios
N2 Metástasis a mas de 3 ganglios
N3 Metástasis a cadenas de ganglios o
ganglios apicales
M (Metástasis)
MO Sin metástasis
Ml Metástasis

 Cambios en el
hábito intestinal.
 Sangrado.
 Descarga mucosa.
 Dolor.
 Masa palpable.
 Pérdida de peso.
 Peritonitis.
 Apendicitis.
 Hernia inguinal.
 Septicemia.
 Manifestaciones
cutáneas: Acanto-
sis nigricans,der-
matomiositis,
pénfigo.

 Sangre oculta en heces.
 Tacto rectal.
 Proctosigmoidoscopia.
 Toma de biopsias.
 Videocolonoscopia.
 Citología.
 Estudio de DNA en heces.
 Estudios de rayos X contrastados
 TAC

 COLON POR ENEMA ESTUDIO DE ELECCION EN
EL PASADO, INSEGURO VS COLONOSCOPIA
SIENDO ESTE EL ESTANDAR DE ORO, EXCEPTO:
no disponibilidad o cuando hay estenosis:
endoscopio pediátrico, dilataciones o láser.
 ADENOCARCINOMA SINCRONICO 3 A 4%.
 ADENOMAS 30 - 40%.

 DOLOR ABDOMINAL.
 SANGRADO O SANGRE OCULTA EN HECES
 CAMBIOS EN EL HABITO INTESTINAL.
 ADINAMIA Y ASTENIA MARCADAS.
 ANEMIA.
 PERDIDA DE PESO
 15/20% CCR SE PRESENTA <50 AÑOS.

 Ultrasonido.
 Resonancia magnética.
 Antígeno carcinoembrionario.
 Colonoscopia virtual.
 Urografía excretora.

 Depende del estadio en que se encuentre.
 Si el tumor está in situ en un pólipo puede
ser suficiente la polipectomia.
 Tratamiento quirúrgico.- Si no hay metásta-
sis, si es resecable, si no está complicado o
asociado a otras enfermedades.
 Quimioterapia o radiaciones.
 Seguimiento.

 RARA VEZ CONSIDERADA.
 TX PRIMARIO ES CIRUGIA.
 TX PALIATIVO EN CA. RECTAL INOPERABLE
CON FOTOABLASION LASER

 PROGRAMAS DE EDUCACION MEDICA
CONTINUA PARA EL MEDICO/PACIENTE
INTERVENCIONES PARA AUMENTAR LA
ACEPTACION A LOS PROGRAMAS DE
VIGILANCIA: COLONOSCOPIA >50 ANOS.
INICIATIVA BASADA EN EVIDENCIA,
EDUCACION GENTIL PARA LA DETECCION
DEL CCR A INDIVIDUOS DURANTE OTROS
PROGRAMAS (mastografia, prostata,
endoscopia superior).

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