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Cardiomiopatia
por chagas
JOSE CAMARGO H
Medico Interno
La enfermedad de Chagas es una patología
infecciosa producida por el parásito
protozoario Trypanosoma cruzi. También
conocida como Tripanosomiasis americana
La enfermedad de Chagas es la tercera parasitosis
más común a nivel mundial, únicamente por detrás de
la malaria y la esquistosomiasis
Alrededor de 20.000 personas mueren anualmente
por enfermedad de Chagas, de 6 a 18 millones de
personas están infectadas y 100 millones de personas
tienen riesgo de contraer la infección.
Los insectos redúvidos
transmiten el T. cruzi.
Mientras se alimenta de
sangre
el insecto defeca en la
piel del anfitrión,
liberando la forma de
tripomastigote infectivo
del parásito.
Los tripomastigotes
penetran la piel del anfitrión
o la membrana mucosa por
medio de abrasión
producida tras rascarse o
frotarse en la zona de la
mordedura
pueden infectar células
cardíacas, esqueléticas, del
músculo liso o nerviosas, y
dan lugar a la forma
redondeada de amastigote
que puede replicarse
intracelularmente
Los amastigotes
pueden dar lugar a
tripomastigotes que
pueden producir la lisis
de las células
Los amastigotes y
tripomastigotes
liberados de las células
muertas pueden
propagar la infección o
reintroducirse en la
circulación
Manifestaciones clínicas
Fase aguda
Fiebre
Astenia
Adinamia
Mialgias
Cefalea
Exantema Cutáneo
Diarrea
Vómitos
frecuentemente asintomática
Exploracion
física
hepatoesplenome
galia
linfoadenopatía
Chagoma
Signo
de
Romaña
Fases indeterminada y crónica
demencia (3%)
daño de neuronas intramurales que afectan
esófago, colon, o ambos. Desde trastornos de
motilidad asintomáticos a megaesófago severo
con múltiples síntomas, o megacolon con
fecaloma, volvulus e isquemia intestinal.
miocardiopatías (30%) Gastrointestinales (6%).
Fases indeterminada y crónica
demencia (3%) miocardiopatías (30%) Gastrointestinales (6%).
La miocardiopatías de Chagas puede provocar
arritmias, insuficiencia cardíaca y muerte súbita. Las
arritmias suceden en alrededor del 50% de los
pacientes y constituyen la manifestación clínica más
frecuente en la fase crónica. Una fibrosis extensa del
miocardio crea un sustrato para reentradas y
retrasos en la conducción cardíaca, incluyendo el
nodulo sinoauricular, auriculoventricular, fascículo de
His, ramas del fascículo de His y fibras de Purkinje
Las extrasístoles ventriculares polimórficas son un hallazgo
común, seguido por el bloqueo completo de rama derecha,
hemibloqueo izquierdo anterior, varios grados de bloqueo
auriculoventricular y cambios en la repolarización ventricular.
Estas arritmias son generalmente bien toleradas o incluso
pasan desapercibidas. Sin embargo, dependiendo de su
gravedad, el bloque auriculoventricular puede provocar
síncope y convulsiones producidas por la disminución del
gasto cardíaco y del flujo sanguíneo cerebral.
Las anomalías estructurales del miocardio,
como focos de inflamación y fibrosis, pueden
originar áreas de bloqueo unidireccional o de
conducción lenta en regiones ventriculares
circunscritas y dar lugar a la formación de
circuitos de reentrada. Estos circuitos de
reentrada pueden aparecer en varias
regiones de ambos ventrículos, pero son
encontrados con mayor frecuencia en
regiones de engrosamiento fibrótico de la
pared inferolateral del ventrículo izquierdo.
La naturaleza progresiva de la miocarditis
crónica del Chagas promueve un recambio
lento de las fibras del miocardio por fibrosis,
lo que produce disfunción sistólica.
El comienzo de la insuficiencia cardíaca sigue
generalmente a la aparición de arritmias
ventriculares en el curso tardío de la lesión
del miocardio en el Chagas
la disfunción sistólica en la enfermedad de
Chagas es biventricular, pero la
manifestación clínica inicial con insuficiencia
ventricular derecha predominantemente
caracteriza la miocardiopatía del Chagas.
Estos pacientes presentan a menudo presión
venosa yugular elevada, hepatomegalia
dolorosa y edema de los pies, sin signos de
congestión pulmonar u ortopnea
DIAGNÓSTICO
MICROHEMATOCRITO
la sangre se centrifuga y
el parásito se busca en
la capa leucocitaria. En
la preparación de Strout,
las células sanguíneas
se extraen por
precipitación y
centrifugación y los
parásitos se buscan
microscópicamente
XENODIAGNÓSTICO
consiste en alimentar
triatominos con sangre
del paciente bajo control
y buscar T. cruzi en el
contenido intestinal de
los insectos 30, 60 y 90
días después.
PCR
también depende de la
carga parasitaria
LOS ANTICUERPOS CONTRA T. CRUZI
también pueden apoyar
el diagnóstico de
enfermedad de Chagas-
IgM en la fase precoz e
IgG después de la fase
aguda.
LA HEMAGLUTINACIÓN, LA
INMUNOFLUORESCENCIA Y
ELISA
A pesar de la posibilidad
de resultados falsos
positivos por reacciones
cruzadas con otros
patógenos o
enfermedades
autoinmunitarias, un
resultado positivo en dos
de estas pruebas es
suficiente para
diagnosticar la
enfermedad.
ECOCARDIOGRAFÍA
fases
precoces
• la disfunción diastólica ocurre frecuentemente y se relaciona con la presencia de focos de
miocarditis en la pared del ventrículo que reduce su distensibilidad. Con la progresión de la
enfermedad, estos focos finalmente se transforman en hipocinéticos, acinéticos o áreas
discinéticas. la afectación del ventrículo derecho a menudo precede e incluso puede ocurrir en
ausencia de cualquier anomalía detectable en el ventrículo izquierdo.
• Inicialmente la disfunción sistólica global puede ser solo evidente durante el estrés inducido
por dobutamina o fenilefrina, indicando disminución de la reserva sistólica
Fases
avanzadas
• la región de la miocarditis en la punta se convierte en un aneurisma, y la función sistólica
global de los ventrículos izquierdo y derecho se deteriora
ELECTROCARDIOGRAMA
diagnóstico más sensibles para el diagnóstico de la miocarditis
crónica chagásica, especialmente cuando es analizado en pacientes
con serología positiva y antecedentes epidemiológicos para
enfermedad de Chagas. Así, la presencia de trastornos de la
conducción intraventricular, tales como el bloqueo de rama derecha
con o sin hemibloqueo anterior, constituye un marcador altamente
sensible para el diagnóstico de la miocarditis crónica. Además de
presencia de bradicardia, alteraciones inespecíficas de la
repolarización y arritmia ventricular
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA
puede demostrar áreas de fibrosis miocárdica, en individuos
en fase indeterminada. La detección precoz de áreas de
fibrosis puede ser útil para la caracterización y tratamiento
de focos arritmógenos y para la estimación de la gravedad
del daño miocárdio
chagas.pptx
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTITRIPANOSÓMICO
TRATAMIENTO
acción tripanosomicida a través
de la generación de aniones
superóxido, causando estrés
oxidativo y daño celular en los
parásitos.
TRATAMIENTO CONCOMITANTE
pacientes con insuficiencia cardíaca grave, el trasplante cardíaco es posible. A pesar de que
la inmunosupresión puede producir algunas complicaciones en pacientes con enfermedad de
Chagas, incluyendo la reactivación de la enfermedad
tratamiento con amiodarona disminuye la incidencia de arritmias ventriculares
complejas y la muerte súbita
tratamiento con amiodarona disminuye la incidencia de arritmias ventriculares
complejas y la muerte súbita
aneurismectomía quirúrgica asociada a resección miocárdica o endocárdica y/o
aislamiento de sitios de reentrada por medio de endocardiectomía o crioablación guiada
por mapeo electrofisiológico ha sido el tratamiento de elección
La bradicardia sintomática o de alto riesgo se manifiesta a menudo en estos pacientes y limita
el tratamiento antiarritmógeno. Por ello, se indica con frecuencia la implantación concomitante
de marcapasos o DAI.
Zipes, D. P., Libby, P., Bonow, R. O., & Braunwald, E. Braunwald Tratado de
cardiología: Texto de medicina cardiovascular. Elsevier. Madrid.
Hines Chaves, K. D., Zumbado Vásquez, R., & Castro Corrales, V. (2019). Enfermedad de
Chagas: afección cardiaca. Revista Medica Sinergia, 4(5), 101 - 110.
https://doi.org/10.31434/rms.v4i5.212
Referencias
GRACIAS
"El buen médico trata la enfermedad; el gran médico trata al
paciente que tiene la enfermedad“ -William Osler-

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  • 2. La enfermedad de Chagas es una patología infecciosa producida por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi. También conocida como Tripanosomiasis americana La enfermedad de Chagas es la tercera parasitosis más común a nivel mundial, únicamente por detrás de la malaria y la esquistosomiasis Alrededor de 20.000 personas mueren anualmente por enfermedad de Chagas, de 6 a 18 millones de personas están infectadas y 100 millones de personas tienen riesgo de contraer la infección.
  • 3. Los insectos redúvidos transmiten el T. cruzi. Mientras se alimenta de sangre el insecto defeca en la piel del anfitrión, liberando la forma de tripomastigote infectivo del parásito. Los tripomastigotes penetran la piel del anfitrión o la membrana mucosa por medio de abrasión producida tras rascarse o frotarse en la zona de la mordedura pueden infectar células cardíacas, esqueléticas, del músculo liso o nerviosas, y dan lugar a la forma redondeada de amastigote que puede replicarse intracelularmente Los amastigotes pueden dar lugar a tripomastigotes que pueden producir la lisis de las células Los amastigotes y tripomastigotes liberados de las células muertas pueden propagar la infección o reintroducirse en la circulación
  • 4. Manifestaciones clínicas Fase aguda Fiebre Astenia Adinamia Mialgias Cefalea Exantema Cutáneo Diarrea Vómitos frecuentemente asintomática Exploracion física hepatoesplenome galia linfoadenopatía Chagoma Signo de Romaña
  • 5. Fases indeterminada y crónica demencia (3%) daño de neuronas intramurales que afectan esófago, colon, o ambos. Desde trastornos de motilidad asintomáticos a megaesófago severo con múltiples síntomas, o megacolon con fecaloma, volvulus e isquemia intestinal. miocardiopatías (30%) Gastrointestinales (6%).
  • 6. Fases indeterminada y crónica demencia (3%) miocardiopatías (30%) Gastrointestinales (6%). La miocardiopatías de Chagas puede provocar arritmias, insuficiencia cardíaca y muerte súbita. Las arritmias suceden en alrededor del 50% de los pacientes y constituyen la manifestación clínica más frecuente en la fase crónica. Una fibrosis extensa del miocardio crea un sustrato para reentradas y retrasos en la conducción cardíaca, incluyendo el nodulo sinoauricular, auriculoventricular, fascículo de His, ramas del fascículo de His y fibras de Purkinje Las extrasístoles ventriculares polimórficas son un hallazgo común, seguido por el bloqueo completo de rama derecha, hemibloqueo izquierdo anterior, varios grados de bloqueo auriculoventricular y cambios en la repolarización ventricular. Estas arritmias son generalmente bien toleradas o incluso pasan desapercibidas. Sin embargo, dependiendo de su gravedad, el bloque auriculoventricular puede provocar síncope y convulsiones producidas por la disminución del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo cerebral.
  • 7. Las anomalías estructurales del miocardio, como focos de inflamación y fibrosis, pueden originar áreas de bloqueo unidireccional o de conducción lenta en regiones ventriculares circunscritas y dar lugar a la formación de circuitos de reentrada. Estos circuitos de reentrada pueden aparecer en varias regiones de ambos ventrículos, pero son encontrados con mayor frecuencia en regiones de engrosamiento fibrótico de la pared inferolateral del ventrículo izquierdo. La naturaleza progresiva de la miocarditis crónica del Chagas promueve un recambio lento de las fibras del miocardio por fibrosis, lo que produce disfunción sistólica. El comienzo de la insuficiencia cardíaca sigue generalmente a la aparición de arritmias ventriculares en el curso tardío de la lesión del miocardio en el Chagas la disfunción sistólica en la enfermedad de Chagas es biventricular, pero la manifestación clínica inicial con insuficiencia ventricular derecha predominantemente caracteriza la miocardiopatía del Chagas. Estos pacientes presentan a menudo presión venosa yugular elevada, hepatomegalia dolorosa y edema de los pies, sin signos de congestión pulmonar u ortopnea
  • 8. DIAGNÓSTICO MICROHEMATOCRITO la sangre se centrifuga y el parásito se busca en la capa leucocitaria. En la preparación de Strout, las células sanguíneas se extraen por precipitación y centrifugación y los parásitos se buscan microscópicamente XENODIAGNÓSTICO consiste en alimentar triatominos con sangre del paciente bajo control y buscar T. cruzi en el contenido intestinal de los insectos 30, 60 y 90 días después. PCR también depende de la carga parasitaria LOS ANTICUERPOS CONTRA T. CRUZI también pueden apoyar el diagnóstico de enfermedad de Chagas- IgM en la fase precoz e IgG después de la fase aguda. LA HEMAGLUTINACIÓN, LA INMUNOFLUORESCENCIA Y ELISA A pesar de la posibilidad de resultados falsos positivos por reacciones cruzadas con otros patógenos o enfermedades autoinmunitarias, un resultado positivo en dos de estas pruebas es suficiente para diagnosticar la enfermedad.
  • 9. ECOCARDIOGRAFÍA fases precoces • la disfunción diastólica ocurre frecuentemente y se relaciona con la presencia de focos de miocarditis en la pared del ventrículo que reduce su distensibilidad. Con la progresión de la enfermedad, estos focos finalmente se transforman en hipocinéticos, acinéticos o áreas discinéticas. la afectación del ventrículo derecho a menudo precede e incluso puede ocurrir en ausencia de cualquier anomalía detectable en el ventrículo izquierdo. • Inicialmente la disfunción sistólica global puede ser solo evidente durante el estrés inducido por dobutamina o fenilefrina, indicando disminución de la reserva sistólica Fases avanzadas • la región de la miocarditis en la punta se convierte en un aneurisma, y la función sistólica global de los ventrículos izquierdo y derecho se deteriora
  • 10. ELECTROCARDIOGRAMA diagnóstico más sensibles para el diagnóstico de la miocarditis crónica chagásica, especialmente cuando es analizado en pacientes con serología positiva y antecedentes epidemiológicos para enfermedad de Chagas. Así, la presencia de trastornos de la conducción intraventricular, tales como el bloqueo de rama derecha con o sin hemibloqueo anterior, constituye un marcador altamente sensible para el diagnóstico de la miocarditis crónica. Además de presencia de bradicardia, alteraciones inespecíficas de la repolarización y arritmia ventricular
  • 11. RESONANCIA MAGNÉTICA CARDÍACA puede demostrar áreas de fibrosis miocárdica, en individuos en fase indeterminada. La detección precoz de áreas de fibrosis puede ser útil para la caracterización y tratamiento de focos arritmógenos y para la estimación de la gravedad del daño miocárdio
  • 14. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTITRIPANOSÓMICO TRATAMIENTO acción tripanosomicida a través de la generación de aniones superóxido, causando estrés oxidativo y daño celular en los parásitos.
  • 15. TRATAMIENTO CONCOMITANTE pacientes con insuficiencia cardíaca grave, el trasplante cardíaco es posible. A pesar de que la inmunosupresión puede producir algunas complicaciones en pacientes con enfermedad de Chagas, incluyendo la reactivación de la enfermedad tratamiento con amiodarona disminuye la incidencia de arritmias ventriculares complejas y la muerte súbita tratamiento con amiodarona disminuye la incidencia de arritmias ventriculares complejas y la muerte súbita aneurismectomía quirúrgica asociada a resección miocárdica o endocárdica y/o aislamiento de sitios de reentrada por medio de endocardiectomía o crioablación guiada por mapeo electrofisiológico ha sido el tratamiento de elección La bradicardia sintomática o de alto riesgo se manifiesta a menudo en estos pacientes y limita el tratamiento antiarritmógeno. Por ello, se indica con frecuencia la implantación concomitante de marcapasos o DAI.
  • 16. Zipes, D. P., Libby, P., Bonow, R. O., & Braunwald, E. Braunwald Tratado de cardiología: Texto de medicina cardiovascular. Elsevier. Madrid. Hines Chaves, K. D., Zumbado Vásquez, R., & Castro Corrales, V. (2019). Enfermedad de Chagas: afección cardiaca. Revista Medica Sinergia, 4(5), 101 - 110. https://doi.org/10.31434/rms.v4i5.212 Referencias
  • 17. GRACIAS "El buen médico trata la enfermedad; el gran médico trata al paciente que tiene la enfermedad“ -William Osler-